ایسکمی

دسترسی آزاد مقاله

1 - ارزیابی سرولوژیکی تاثیر تجویز سولفات منیزیم بر عملکرد کلیه متعاقب القا ایسکمی ـ رپرفیوژن در موش صحرایی
احمد اصغری، نگین جمشیدی، مهرداد نشاط، پژمان مرتضوی .

ایسکمی رپرفیوژن عبارت است از بازگشت مجدد خون به بافت ایسکمیک. هدف از این تحقیق بررسی سرولوژیکی تاثیر تجویز سولفات منیزیم بر عملکرد کلیه متعاقب القا ایسکمی_رپرفیوژن در موش صحرایی می باشد. در این مطالعه از 25 سر موش صحرایی نر بالغ نژاد ویستار استفاده شد که بصورت تصادفی به چکیده کامل

ایسکمی رپرفیوژن عبارت است از بازگشت مجدد خون به بافت ایسکمیک. هدف از این تحقیق بررسی سرولوژیکی تاثیر تجویز سولفات منیزیم بر عملکرد کلیه متعاقب القا ایسکمی_رپرفیوژن در موش صحرایی می باشد. در این مطالعه از 25 سر موش صحرایی نر بالغ نژاد ویستار استفاده شد که بصورت تصادفی به 5 گروه 5 تایی تقسیم شدند. گروه sham: موشهای این گروه هیچ دارویی دریافت نکرده و مساوی با سایر گروه ها آب مقطر گاواژ گردید و پس از یک هفته، نمونه خونی اخذ گردید. گروه کنترل(IR) : این گروه تا زمان ایجاد ایسکمی رپرفیوژن هیچ دارویی دریافت نکرده و بعد از یک هفته محوطه بطنی آنها باز شد و عروق کلیه ها توسط پنس غیر ضربه ای بسته و بعد از 45 دقیقه آزاد شد و 8 ساعت بعد از آن اخذ نمونه خونی صورت گرفت. گروه سوم: یک هفته قبل از القا ایسکمی، سولفات منیزیم (mg/kg25) گاواژ شد و بعد از یک هفته محوطه بطنی آنها باز شد، عروق کلیه ها توسط پنس غیر ضربه ای بسته و بعد از 45 دقیقه آزاد گردید و 8 ساعت پس از آن، نمونه خونی گرفته شد. گروه چهارم: یک هفته قبل ازایسکمی، سولفات منیزیم (mg/kg50) گاواژ شد و بعد از یک هفته محوطه بطنی آنها باز شده و عروق کلیه ها توسط پنس غیر ضربه ای بسته شده و بعد از 45 دقیقه آزاد گردید. سپس 8 ساعت بعد از آن، اخذ نمونه خونی صورت گرفت. گروه پنجم: یک هفته قبل از ایجاد ایسکمی، سولفات منیزیم(mg/kg100) گاواژ شد و بعد از یک هفته محوطه بطنی آنها باز شده و عروق کلیه ها توسط پنس غیر ضربه ای بسته شده و بعد از 45 دقیقه آزاد گردید. سپس 8 ساعت بعد از آن نمونه خونی اخذ شد. در روزهای صفر(قبل از تجویز دارو)، بعد از پایان ایسکمی و 8 ساعت پس از بازخونرسانی، نمونه خونی جمع آوری شد و مقادیر تغییرات سرولوژیکی کراتینین سرم وBUN مورد بررسی قرار گرفت. داده‌های حاصل مورد آنالیز آماری قرارگرفت)05/0(p پرونده مقاله

دسترسی آزاد مقاله

2 - مطالعه اثرات محافظتی ورزش منظم هوازی بر آسیب ایسکمی ـ بازخونرسانی قلب در موش صحرایی
یوسف دوستار .

آسیب ایسکمی-بازخونرسانی (I/R) قلب یکی از مهم ترین مشکلات قلبی-عروقی می باشد. هدف این مطالعه ارزیابی اثرات محافظتی ورزش هوازی کوتاه مدت و منظم فزاینده درازمدت در برابر آسیب ایسکمی-بازخونرسانی قلب در موش صحرایی می باشد. بدین منظور، 40 سر موش صحرایی نر ویستار به طور تصادف چکیده کامل

آسیب ایسکمی-بازخونرسانی (I/R) قلب یکی از مهم ترین مشکلات قلبی-عروقی می باشد. هدف این مطالعه ارزیابی اثرات محافظتی ورزش هوازی کوتاه مدت و منظم فزاینده درازمدت در برابر آسیب ایسکمی-بازخونرسانی قلب در موش صحرایی می باشد. بدین منظور، 40 سر موش صحرایی نر ویستار به طور تصادفی به چهار گروه برابر شامل گروه های شاهد، I/R، I/R با دو هفته ورزش هوازی و I/R با هشت هفته ورزش منظم و فزاینده هوازی ، تقسیم شدند. تمرین هوازی، هفته ای پنج جلسه دویدن روی تریدمیل با سرعت 25-10 متر/دقیقه به مدت 30-10 دقیقه با شیب 5 درجه انجام شد. برای ایجاد I/R، رگ کرونری چپ پائین رو توسط کلمپ مسدود و بعد از 30 دقیقه کلمپ ها باز و به مدت 2 ساعت خونرسانی مجدداً برقرار گردید. نمونه خون جهت اندازه گیری بیومارکرهای قلب شامل کراتین کیناز-MB و لاکتات دهیدروژناز اخذ شد. در نهایت موش ها جهت آسیب شناسی بافتی و تعیین وضعیت آنتی اکسیدانی عضله قلب آسان کُشی شدند. در آسیب شناسی بافتی، عضله قلب گروه I/R دچار تغییرات شدید دژنراتیو و نکروز شده بود. ورزش هوازی کوتاه مدت آسیب بافتی ناشی از ایسکمی-بازخونرسانی را تغییر نداد، در حالی که ورزش هوازی منظم و فزاینده درازمدت آسیب نکروتیک قلب را کاهش داد. ورزش منظم هوازی درازمدت مقادیر سوپراکسید دیسموتاز، کاتالاز و گلوتاتیون پراکسیداز قلب را که در اثر I/R کاهش یافته بود، به طور معنی داری (05/0>p) افزایش و مقدار مالون‌دی آلدئید را به طور معنی داری (05/0>p) کاهش داد. نتایج نشان داد ورزش منظم و فزاینده هوازی درازمدت، قلب موش های صحرایی را از آسیب ایسکمی-خونرسانی مجدد محافظت می کند. پرونده مقاله

دسترسی آزاد مقاله

3 - مطالعه تأثیر اسید فولیک بر برخی از شاخص‌های اسپرم متعاقب القا ایسکمی ـ بازخونرسانی در بیضه موش صحرایی
آریس فکوری، احمد اصغری، قاسم اکبری .

ایسکمی ـ بازخونرسانی بازگشت مجدد خون به بافت ایسکمیک می باشد. هدف از این مطالعه بررسی تاثیر تجویز اسید فولیک بر عملکرد بیضه متعاقب القا ایسکمی ـ بازخونرسانی در موش صحرایی بالغ می باشد. این تحقیق روی 36 سر موش صحرایی نر بالغ نژاد ویستار در محدوده سنی 300-250 گرم صورت گرف چکیده کامل

ایسکمی ـ بازخونرسانی بازگشت مجدد خون به بافت ایسکمیک می باشد. هدف از این مطالعه بررسی تاثیر تجویز اسید فولیک بر عملکرد بیضه متعاقب القا ایسکمی ـ بازخونرسانی در موش صحرایی بالغ می باشد. این تحقیق روی 36 سر موش صحرایی نر بالغ نژاد ویستار در محدوده سنی 300-250 گرم صورت گرفت. موشها به طور تصادفی به 6 گروه 6تایی تقسیم شدند: گروه کنترل: که هیچ دارویی دریافت نکردند گروه شم: هیچ دارویی دریافت نکرده و هر روز به حجم مساوی سایر گروه‌ها آب مقطر به صورت خوراکی دریافت کردند. گروه IR: که تا زمان ایجاد IR هیچ دارویی دریافت نکرد و بعد از 1 هفته تحت عمل جراحی جهت ایجاد ایسکمی قرار گرفت. گروه چهارم، پنجم و ششم: 1 هفته قبل از ایجاد ایسکمی اسید فولیک به ترتیب (2، 5 و10میلی گرم/ کیلوگرم)به صورت روزانه گاواژ شد و بعد از اتمام 1 هفته تحت عمل جراحی جهت ایجاد ایسکمی قرار گرفت. بعد از آسان کشی موشها، قسمت دم اپیدیدیم خارج شد و بلافاصله در داخل 5 سی‌سی محیط HBSS قرار گرفت و به مدت 20 دقیقه در دمای ۳۷ درجه‌سانتی‌گراد بر روی hot plate اگرمخانه گذاری شد و بعد از آن ارزیابی متغیرهای اسپرم (شمارش تعداد اسپرم و حیات اسپرم و تحرک اسپرم) انجام شد. نتایج آماری مربوط به درصد حرکت پیشرونده اسپرم، درصد حیات اسپرم و غلظت اسپرم در واحد حجم بین گروه درمانی اسید فولیک اختلاف معنی‌داری)05/0>p) را نسبت به گروه IR نشان می‌داد. براساس نتایج به دست آمده به‌نظر می رسد که اسیـد فولیـک می تواند اثرات مناسب و قابل قبولی در پیشگیری از آسیب ایسکمی ـ بازخونرسانی بیضه موش صحرایی داشته باشد. پرونده مقاله

دسترسی آزاد مقاله

4 - مطالعه تجربی اثرات محافظتی هسپرتین بر آسیب ایسکمی ـ بازخون‌رسانی (I/R) روده در موش صحرایی
شاهین گل‌کار، داریوش مهاجری، رامین کفاشی‌الهی .

مخاط روده به شدت توسط ایسکمی ـ بازخونرسانی (IR) تحت تاثیر قرار می گیرد. نشان داده شده است که هسپرتین در برابر آسیب ایسکمی ـ بازخون‌رسانی در ارگان‌های مختلف دارای اثرات محافظتی می باشد. هدف از این مطالعه بررسی تاثیر هسپرتین بر آسیب ایسکمی ـ بازخونرسانی روده موش صحرایی می چکیده کامل

مخاط روده به شدت توسط ایسکمی ـ بازخونرسانی (IR) تحت تاثیر قرار می گیرد. نشان داده شده است که هسپرتین در برابر آسیب ایسکمی ـ بازخون‌رسانی در ارگان‌های مختلف دارای اثرات محافظتی می باشد. هدف از این مطالعه بررسی تاثیر هسپرتین بر آسیب ایسکمی ـ بازخونرسانی روده موش صحرایی می باشد. بدین منظور، 40 سر موش صحرایی نر ویستار به طور تصادفی به چهار گروه شاهد (گروه 1)، شاهد جراحی (گروه 2)، ایسکمی ـ بازخونرسانی (گروه 3) و ایسکمی ـ بازخونرسانی به علاوه تیمار با هسپرتین (گروه 4) تقسیم شدند. آسیب ایسکمی ـ بازخونرسانی با 30 دقیقه ایسکمی روده و 60 دقیقه خون‌رسانی مجدد ایجاد شد. موش های گروه 4، هسپرتین (U/kg1000) را 120 دقیقه قبل از القاء ایسکمی از طریق تزریق زیرجلدی دریافت کردند. پس از انجام آزمایشات، قسمت کولون روده خارج و جهت آسیب شناسی بافتی آماده گردید. فعالیت تام آنتی اکسیدانی سرم و مقادیر مالون دی آلدئید، سوپراکسید دیسموتاز، کاتالاز، گلوتاتیون پراکسیداز و گلوتاتیون ردوکتاز در بافت کولون اندازه گیری شد. آسیب شناسی بافتی ارتشاح شدید سلول های آماسی، پرخونی و خونریزی لامینا پروپریا، نکروز سلول های بافت پوششی کولون و کاهش ضخامت مخاط را در گروه ایسکمی ـ بازخونرسانی نشان داد. مطالعه آسیب شناسی، نشان دهنده کاهش آسیب بافتی بدنبال مصرف هسپرتین در بافت کولون موش های گروه 4 بود. فعالیت تام آنتی اکسیدانی سرم و مقادیر سوپراکسید دیسموتاز، کاتالاز، گلوتاتیون پراکسیداز و گلوتاتیون ردوکتاز در گروه ایسکمی ـ بازخونرسانی به طور معنی داری (05/0>p) کاهش، ولی در گروه ایسکمی ـ بازخون‌رسانی به علاوه تیمار با هسپرتین، افزایش نشان داد. هسپرتین مقدار مالون دی آلدئید را که در اثر ایسکمی ـ بازخون‌رسانی افزایش یافته بود، به طور معنی داری (05/0>p) کاهش داد. نتایج مطالعه نشان داد، هسپرتین می‌تواند روده بزرگ موش های صحرایی را از آسیب ایسکمی ـ بازخون‌رسانی محافظت نماید. پرونده مقاله

دسترسی آزاد مقاله

5 - اثر پیش تغذیه عصاره آبی الکلی گلپر(Heraclum persicum) بر نفوذپذیری سد خونی-مغزی و میزان ادم مغزی در مدل سکته مغزی موش صحرایی
سیده لیلا میر صالحی مهدی رهنما محمد رضا بیگدلی

زمینه و هدف:آسیب مغزی ناشی از ایسکمی به صورت مرگ یا به صورت ناتوانی دائمی شمار زیادی از بیماران را ناتوان کرده نموده است. ادم اسکمیک از مهم ترین عوارض سکته مغزی می باشد. هدف از این مطالعه اثر پیش تغذیه ای عصاره آبی الکلی گلپر(Heraclum persicum) بر نفوذ پذیری سد خونی مغز چکیده کامل

زمینه و هدف:آسیب مغزی ناشی از ایسکمی به صورت مرگ یا به صورت ناتوانی دائمی شمار زیادی از بیماران را ناتوان کرده نموده است. ادم اسکمیک از مهم ترین عوارض سکته مغزی می باشد. هدف از این مطالعه اثر پیش تغذیه ای عصاره آبی الکلی گلپر(Heraclum persicum) بر نفوذ پذیری سد خونی مغزی و کاهش ادم مغزی می باشد.روش کار:در این مطالعه تجربی 35 سر رت نر از نژاد ویستار مورد مطالعه قرار گرفتند. گروه اول و دوم(کنترل و شم) آب مقطر دریافت می کنند در حالی که سه گروه تیمار با عصاره های آبی الکلی گلپر با دوزهای 30، 50، 100 میلی گرم بر کیلوگرم وزن بدن از طریق گاواژ به مدت 30 روز دریافت نمودند. دو ساعت بعد از آخرین دوز هر گروه به زیر گروه هایMiddle Cerebral Artery MCAO)) برای اندازه گیری نفوذپذیری سد خونی-مغزی و زیرگروه دیگر برای اندازه گیری میزان ادم مغزی تقسیم شدند.یافته ها:پیش تیمار با عصاره آبی الکلی گلپر باعث کاهش ادم مغزی و نفوذپذیری سد خونی- مغزی بعد از MCAOدر گروه های آزمایشی با دوز 50 و 100میلی گرم بر کیلوگرم عصاره گردید(0/05pنتیجه گیری:پیش تیمار باعصاره آبی الکلی گلپر موجب کاهش ادم مغزی و کاهش میزان نفوذپذیری سد خونی مغزی در مدل ایسکمی- خون رسانی مجدد موش می شود، عصاره آبی الکلی گلپر به دلیل خاصیت آنتی اکسیدانی خود نقش محافظت عصبی دارد. پرونده مقاله

دسترسی آزاد مقاله

6 - بررسی ارتباط بین اثر پیش شرطی سازی هایپراکسی متناوب بر سطح پروتئین مبادله گر سدیم-کلسیم 1 و میزان حجم سکته مغزی در مدل سکته مغزی رت
اکرام محمدی محمد رضا بیگدلی

مقدمه وهدف:مطالعات اخیر بیان می کنند که هایپراکسی (Hyperoxia) نورموباریک (HO)، آسیب ناشی از هایپواکسی اکسیژن رسانی مجدد را در مغز کاهش داده و بیان مبادله گر سدیم-کلسیم 1 را افزایش می دهد. هدف از این تحقیق، تعیین رابطه اثر HOبر مبادله گر سدیم- کلسیم1(NCX1Na+/Ca2+ Ex چکیده کامل

مقدمه وهدف:مطالعات اخیر بیان می کنند که هایپراکسی (Hyperoxia) نورموباریک (HO)، آسیب ناشی از هایپواکسی اکسیژن رسانی مجدد را در مغز کاهش داده و بیان مبادله گر سدیم-کلسیم 1 را افزایش می دهد. هدف از این تحقیق، تعیین رابطه اثر HOبر مبادله گر سدیم- کلسیم1(NCX1Na+/Ca2+ Exchanger1) و حجم ایسکمی (IVInfarct Volume) در مدل جانوری سکته است.روش کار:رت ها به دو گروه آزمایشی تقسیم شدند. اولین گروه در معرض هایپراکسی 95% به مدت 6 روز، هر روز به مدت 4 ساعت و گروه دوم به عنوان کنترل در معرض اکسیژن 21% در همان اتاقک قرار گرفت. هر گروه اصلی به 2 زیرگروه انسداد شریان میانی مغزی(MCAO) و دست نخورده(Intact) تقسیم شدند. بعد از 2، 5، 10 و 15 روز پس از تیمار، زیر گروه MCAOبه مدت 60 دقیقه در معرض MCAOسمت راست قرار گرفتند. بعد از 24 ساعت ریپرفیوژن، حجم ایسکمی در زیرگروه های MCAOاندازه گیری شد. بیان NCX1در مغز در زیرگروه های دست نخورده در نواحی کور، پنومبرا و ساب کورتکس ارزیابی گردید.یافته ها:پیش شرطی سازی با هایپراکسی، IVرا کاهش و باعث افزایش بیان NCX1در پنومبرا و ساب کورتکس شده و به تدریج در طول 15 روز پس از تیمار اثرات هایپراکسی از بین رفت.نتیجه گیری:اگرچه مطالعات بیشتر برای شفاف سازی مکانیسم های دخیل در مقاومت به ایسکمی نیازمند است، می توان بیان کرد که هایپراکسی با بیان NCX1و کاهش IVمرتبط بوده و این نتایج تائید کننده یک نقش نوروپروتکتیو برای NCX1در تولید محافظت به ایسکمی می باشد. پرونده مقاله

دسترسی آزاد مقاله

7 - تاثیر تمرین استقامتی بر استرس اکسیداتیو ناشی از ایسکمی در قلب موش‌های صحرایی نرDOR: 20.1001.1.17359880.1400.14.3.8.9
علی اوجاقی فرشاد غزالیان توحید وحدت پور حسین عابدنطنزی رضا بدل زاده

زمینه و هدف: تمرینات منظم ورزشی احتمال بروز بیمارهای قلبی و عروقی را کاهش می دهد. دراین زمینه انتخاب نوع و شدت تمرین به عنوان الگـویی مناسب برای اثرگذاری هر چه بیشتر ضروری می باشد. هدف از مطالعه حاضر بررسی اثر 8 هفته تمرین استقامتی فزاینده بر استرس اکسیداتیو ناشی از ایس چکیده کامل

زمینه و هدف: تمرینات منظم ورزشی احتمال بروز بیمارهای قلبی و عروقی را کاهش می دهد. دراین زمینه انتخاب نوع و شدت تمرین به عنوان الگـویی مناسب برای اثرگذاری هر چه بیشتر ضروری می باشد. هدف از مطالعه حاضر بررسی اثر 8 هفته تمرین استقامتی فزاینده بر استرس اکسیداتیو ناشی از ایسکمی در قلب موش های صحرایی نر سالم بود.روش کار: در این مطالعه 32سرموش صحرایی دوماهه نژادویستار درمحدوده ی وزنی 20±220 استفاده شد. موش ها پس از یک هفته سازگاری با محیط جدید، به طورتصادفی به چهارگروه 8 تایی: 1- گروه کنترل 2- گروه ایزوپرترنول3-گروه استقامتی 4- گروه استقامتی+ایزوپرترنول تقسیم شدند. گروه های تمرین استقامتی و تمرین استقامتی+ایزوپرترانول به مدت 8هفته تمرین استقامتی فزاینده اجرا کردند. رت ها ایزوپروترنول (دوز 85 میلی گرم /کیلوگرم ) را به صورت 2 روز متوالی و به صورت درون صفاقی دریافت کردند. سپس فعالیت آنزیم هـای سوپراکـسید دیـسموتاز، گلوتـاتیون پراکسیداز، کاتالاز و مالون دی آلدئید با استفاده از کیت های اختصاصی اندازه گیری شدند.یافته ها: نتایج نشان داد، ایسکمی قلبی باعث کاهش معنادار میزان آنزیم های آنتی اکسسیدانی و افزایش پراکسیداسیون لیپیدی نسبت به گروه کنترل و ورزش شد، در حالی که هشت هفته تمرین استقامتی قبل از ایسکمی باعث افزایش فعالیت آنزیم های آنتی اکسیدانی و کاهش مالون دی آلدئید نسبت به گروه ایسکمی گردیده است. نتیجه گیری: نتایج این مطالعه نشان داد، تمرین استقامتی از طریق کاهش استرس اکسیداتیو می تواند در برابر آسیب های ناشی از ایسکمی اثر درمانی داشته باشد و اختلالات ناشی ازایسکمی قلبی را کاهش می دهد. پرونده مقاله

دسترسی آزاد مقاله

8 - اثر محافظتی نانواکسیدمنیزیم در آسیب ایسکمی / رپرفیوژن کلیه بر فاکتور‌های سرمی در موش صحرایی نر
مرضیه مینایی اکرم عیدی پژمان مرتضوی احمد اصغری

زمینه و هدف: در سال‌های اخیر فناوری نانو اشکال جدیدی از مواد را تولید کرده است که مؤثرتر از پیشینیان خود هستند. منیزیم نقش کلیدي در بسیاري از فرآیندهاي بیولوژیکی دارد. این مطالعه با هدف بررسی اثرات نانواکسیدمنیزیم در ایسکمی رپرفیوژن (I/R) کلیوی بعنوان مـشكل شـايع جراحي چکیده کامل

زمینه و هدف: در سال‌های اخیر فناوری نانو اشکال جدیدی از مواد را تولید کرده است که مؤثرتر از پیشینیان خود هستند. منیزیم نقش کلیدي در بسیاري از فرآیندهاي بیولوژیکی دارد. این مطالعه با هدف بررسی اثرات نانواکسیدمنیزیم در ایسکمی رپرفیوژن (I/R) کلیوی بعنوان مـشكل شـايع جراحي هـاي عروق كليه يا پيوند كليه، در مدل موش صحرایی نر انجام گرفته است. مواد و روش ها: در این مطالعه القای آسیب I/R از طریق بستن پدیکل کلیوی چپ به مدت 20 دقیقه انجام شد. حیوانات با استفاده از نانو اکسیدمنیزیم (دوزهای 25/1، 5/2 و 5 میلی‌گرم بر کیلوگرم) به مدت 30 روز با استفاده از گاواژ تجویز گردید و سپس نمونه خونی جمع آوري شد و تغییرات آلبومین، توتال پروتئین، اوره و کراتینین سرم بررسی گردید و داده‌هاي حاصل مورد آنالیز آماري قرارگرفت (05/0>p). نتایج: یافته های تحقیق نشان داد که تیمار نانواکسیدمنیزیم به موش‌های صحرایی آسیب دیده‌ی ایسکمی رپرفیوژن کلیه به طور معنی داری سطح اوره و کراتینین سرم را کاهش و میزان آلبومین و توتال پروتیین سرم را افزایش می دهد. نتیجه‌گیری: تیمار نانواکسیدمنیزیم عملکرد کلیه را حفظ کرده و احتمالا توانسته بعنوان یک وازودیلاتور قوی، آسیب هاي وارده به کلیه متعاقب القا ایسکمی رپرفیوژن را کاهش دهد.از آسیب بافتی پس از آسیب I / R در موش جلوگیری می کند. پرونده مقاله

دسترسی آزاد مقاله

9 - کاربرد نانو پلیمرهای زیستی در درمان صدمات قلبی
بهزاد یثربی محدثه سیفی زهرا سلیمان زاده عاطفه بدر

بیماری های قلبی عروقی، از جمله بیماری ایسکمیک قلبی و سکته مغزی، مسئول 25 درصد از کل مرگ و میرها در سراسر جهان هستند. در سطح جهانی، علیرغم پیشرفت های عظیم در تشخیص و درمان بیماری های قلبی عروقی، شیوع آنها همچنان در حال افزایش است. برای اهداف درمانی و احیا کننده، استفاده چکیده کامل

بیماری های قلبی عروقی، از جمله بیماری ایسکمیک قلبی و سکته مغزی، مسئول 25 درصد از کل مرگ و میرها در سراسر جهان هستند. در سطح جهانی، علیرغم پیشرفت های عظیم در تشخیص و درمان بیماری های قلبی عروقی، شیوع آنها همچنان در حال افزایش است. برای اهداف درمانی و احیا کننده، استفاده از نانوبیومواد راه حل هایی را ارائه می‌دهد که نسبت به سایر مواد مصنوعی مزایای زیادی دارد. علاوه بر این، دسترسی آسان به‌عنوان فرمول‌های نانو، کاربرد بیومواد را به‌عنوان حامل دارو یا نانوپوسته‌های محافظ توصیه می‌کند که زیست سازگاری عوامل تصویربرداری را بهبود می‌بخشد. به طور مثال در مقایسه با روش‌های سنتی دارورسانی، تحویل نانودارو، لیگاندهای مختلفی را با توجه به مکانیسم‌های پاتولوژیک و استراتژی‌های درمانی مختلف به نانوحامل‌های مربوطه وارد می‌کند تا مستقیماً محل ضایعه را هدف قرار دهد. این استراتژی به طور موثرتری ناحیه پلاک آترواسکلروتیک را هدف قرار می دهد و غلظت دارو را برای بهبود جریان خون میوکارد افزایش می دهد. پرونده مقاله

دسترسی آزاد مقاله

10 - اثر محافظتی نانو‌ذرات سلنیوم بر آسیب ناشی از ایسکمی-بازخونرسانی کلیه در موش صحرایی نر
فرزانه صادق منش اکرم عیدی سید پژمان مرتضوی شهربانو عریان

10.30495/jvcp.2022.1935549.1314

سلنیوم عنصری مهم در تغذیه و بخش ضروری چندین پروتئین با ویژگی‌های کاتالیزوری و ساختاری می‌باشد. نانوذرات سلنیوم اثر بالاتر و سمیت کمتری نسبت به عنصر سلنیوم دارند. مطالعه حاضر با هدف نشان دادن نقش قوی نانوذرات سلنیوم در حفاظت از آسیب ناشی از ایسکمی/ بازخونرسانی (Ischemia/ چکیده کامل

سلنیوم عنصری مهم در تغذیه و بخش ضروری چندین پروتئین با ویژگی‌های کاتالیزوری و ساختاری می‌باشد. نانوذرات سلنیوم اثر بالاتر و سمیت کمتری نسبت به عنصر سلنیوم دارند. مطالعه حاضر با هدف نشان دادن نقش قوی نانوذرات سلنیوم در حفاظت از آسیب ناشی از ایسکمی/ بازخونرسانی (Ischemia/Reperfusion; I/R) کلیه، در مدل موش صحرایی نر انجام شده‌است. بدین منظور با بستن شریان کلیوی چپ به مدت 20 دقیقه، آسیب I/R ایجاد گردید. تعداد 54 سر موش‌ صحرایی نر نزاد ویستار به‌صورت تصادفی به گروه‌های کنترل سالم، شاهد جراحی، 3 گروه تجربی سالم دریافت‌کننده فقط نانوذرات سلنیوم با دوزهای 25/0، 5/0 و 1 میلی‌گرم برکیلوگرم وزن بدن، کنترل I/R و 3 گروه موش‌‌های I/R دریافت‌کننده نانوذرات با دوزهای فوق، تقسیم شدند (6=n). 30 روز پس از انجام تیمارها، حیوانات آسان‌کشی شدند و سرم آن‌ها از نظر بیوشیمیایی و بافت کلیه از دیدگاه هیستوپاتولوژی، مورد ارزیابی قرار گرفت. نانوذرات سلنیوم در گروه‌های I/R به طور معنی‌داری باعث کاهش سطوح اوره و کراتینین سرم (001/0˂p) و افزایش معنی‌دار میزان پارامترهای آنتی‌اکسیدانی کاتالاز، گلوتاتیون‌پراکسیداز و سوپراکسید‌دیسموتاز و کاهش معنی‌دار سطح مالون‌دی‌آلدئید (001/0˂p) نسبت به گروه‌ کنترل I/R و گروه‌های تجربی I/R و بهبود آسیب بافت‌ کلیه شد (001/0˂p). یافته-های تحقیق حاضر نشان داد که نانوذرات سلنیوم دارای اثرات محافظت‌کنندگی در برابر آسیب ناشی از ایسکمی/ بازخونرسانی کلیوی است و این اثر محافظتی می‌تواند به‌دلیل خاصیت آنتی‌اکسیدانی آن در بهبود آسیب‌های ناشی از رادیکال‌های آزاد در جریان فرآیند مذکور در کلیه باشد و از این طریق باعث کاهش استرس اکسیداتیو و بهبود ساختار بافت کلیه می‌گردد. پرونده مقاله

دسترسی آزاد مقاله

11 - تاثیر محافظتی انجام ورزش هوازی و مصرف مکمل ال-کارنیتین به طور همزمان بر آسیب ناشی از ایسکمی-باز‌خونرسانی کلیه در موش‌های صحرایی نر
امید آذین‌فام فرزاد زهساز میرعلیرضا نورآذر

10.30495/jvcp.2023.1977871.1392

انجام ورزش هوازی و مصرف ال‌-کارنیتین با افزایش فعالیت آنزیم‌های آنتی‌اکسیدانی و کاهش فرآیندهای التهابی در ارتباط هستند، اما مکانیسم‌های آنها در مواجهه با آسیب ایسکمی- بازخونرسانی کلیه به طور کامل شناخته شده نیست. لذا هدف از انجام مطالعه تجربی حاضر، بررسی تاثیر محافظتی ا چکیده کامل

انجام ورزش هوازی و مصرف ال‌-کارنیتین با افزایش فعالیت آنزیم‌های آنتی‌اکسیدانی و کاهش فرآیندهای التهابی در ارتباط هستند، اما مکانیسم‌های آنها در مواجهه با آسیب ایسکمی- بازخونرسانی کلیه به طور کامل شناخته شده نیست. لذا هدف از انجام مطالعه تجربی حاضر، بررسی تاثیر محافظتی انجام ورزش هوازی و مصرف ال-‌کارنیتین به طور همزمان، بر آسیب کلیوی ناشی از ایسکمی- باز‌خونرسانی در موش‌های صحرایی نر بود. بدین منظور، تعداد 42 سر موش صحرایی نر نژاد ویستار به طور تصادفی به 6 گروه مساوی تقسیم شده و در یک دوره تمرین هوازی 8 هفته‌ای و مصرف 6 هفته‌ای ال‌-کارنیتین قرار گرفتند. در ادامه موش ها توسط جراحی در معرض 45 دقیقه ایسکمی کلیه قرارگرفتند و بعد از 24 ساعت خونرسانی، همزمان همه موش‌ها آسان کشی شده و نمونه‌برداری جهت ارزیابی فعالیت اکسیدانی-آنتی اکسیدانی در بافت کلیه موش ها، انجام شد. بر اساس یافته ها در موش‌های گروه ایسکمی-بازخونرسانی نسبت به گروه کنترل، کاهش معنی‌داری در میزان فعالیت آنزیم‌های کاتالاز، گلوتاتیون پراکسیداز، سوپراکسید دیسموتاز و مقدار ظرفیت تام آنتی‌اکسیدانی و افزایش معنی‌دار در میزان مالون‌دی‌آلدئید مشاهده شد (05/0p<). همچنین مشخص گردید که انجام تمرین هوازی و مصرف ال-‌کارنیتین، در افزایش فعالیت آنزیم‌های کاتالاز، گلوتاتیون پراکسیداز، سوپراکسید دیسموتاز و مقدار ظرفیت تام آنتی‌اکسیدانی و کاهش میزان مالون‌دی‌آلدئید تاثیر معنی‌دار داشتند (05/0p<). انجام ورزش هوازی و مصرف مکمل ال‌-کارنیتین به طور همزمان، از لحاظ افزایش فعالیت‌های آنتی اکسیدانی و بهبود در تغییرات پاتولوژیک ایجادشده در بافت کلیه موش های صحرایی مؤثرتر بوده و نشانگر تاثیر هم افزایی آنها در محافظت از کلیه در برابر آسیب ناشی از ایسکمی-بازخونرسانی است. پرونده مقاله

دسترسی آزاد مقاله

12 - مطالعه اثر ورزش منظم هوازی بر مقادیر سرمی تروپونین قلبیI ، عامل نکروز توموری آلفا و میزان وقوع آپوپتوز در آسیب ایسکمی-بازخونرسانی قلب موش صحرایی
یوسف دوستار

فرآیند بازگرداندن جریان خون به عضله قلب ایسکمیک، می تواند به شکل متناقضی موجب القاء آسیب در میوکارد شود. تروپونین قلبی I (cTnI) و عامل نکروز توموری آلفا (TNF-α) شاخص های بیوشیمیایی مهم آسیب بافت قلب می باشند. هدف این مطالعه ارزیابی اثرات ورزش هوازی کوتاه مدت و در چکیده کامل

فرآیند بازگرداندن جریان خون به عضله قلب ایسکمیک، می تواند به شکل متناقضی موجب القاء آسیب در میوکارد شود. تروپونین قلبی I (cTnI) و عامل نکروز توموری آلفا (TNF-α) شاخص های بیوشیمیایی مهم آسیب بافت قلب می باشند. هدف این مطالعه ارزیابی اثرات ورزش هوازی کوتاه مدت و درازمدت منظم فزاینده بر مقادیر سرمی cTnI و TNF-α در آسیب ایسکمی-بازخونرسانی (I/R) قلب موش صحرایی می باشد. بدین منظور، 40 سر موش صحرایی نر ویستار به طور تصادفی به چهار گروه برابر شامل گروه های شاهد، I/R، I/R با دو هفته ورزش هوازی و I/R با هشت هفته ورزش منظم و فزاینده هوازی ، تقسیم شدند. تمرین هوازی، هفته ای پنج جلسه دویدن روی تریدمیل با سرعت 25-10 متر/دقیقه به مدت 30-10 دقیقه با شیب 5 درجه انجام شد. برای ایجاد I/R، رگ کرونری چپ پائین رو توسط کلمپ مسدود و بعد از 30 دقیقه کلمپ ها باز و به مدت 2 ساعت خونرسانی مجدداً برقرار گردید. در نهایت موش ها پس از خون گیری از سینوس پشت کره چشم جهت سنجش cTnI و TNF-α سرم آسان کُشی شدند. از قلب موش ها برش های بافتی با رنگ آمیزی تانل تهیه شد. ورزش منظم هوازی درازمدت مقادیر سرمی cTnI و TNF-α را که در اثر I/R افزایش یافته بودند، به طور معنی داری (05/0>p) کاهش داد. در آسیب شناسی بافتی، تعداد سلول های آپوپتوتیک عضله قلب گروه I/R در مقایسه با گروه شاهد به طور معنی داری افزایش یافت (01/0>p). ورزش هوازی منظم و فزاینده درازمدت، تعداد سلول های آپوپتوتیک را به طور معنی داری کاهش داد (05/0>p). نتایج نشان داد ورزش منظم و فزاینده هوازی درازمدت، قلب موش های صحرایی را از آسیب ایسکمی-خونرسانی مجدد محافظت می کند. پرونده مقاله

دسترسی آزاد مقاله

13 - مطالعه اثرات محافظتی کروسین بر آسیب ایسکمی-بازخونرسانی تجربی کبد در موش صحرایی
بهرام عمواوغلی تبریزی داریوش مهاجری

خونرسانی مجدد پس از ایسکمی ممکن است باعث بروز آسیب های متابولیکی و ساختاری در کبد شود. هدف از این مطالعه ارزیابی تاثیر کروسین بر آسیب ایسکمی-بازخونرسانی کبد در موش های صحرایی بود. بدین منظور 40 سر موش صحرایی نژاد ویستار به‌طور تصادفی به چهار گروه 10 تایی تقسیم شدند: 1- چکیده کامل

خونرسانی مجدد پس از ایسکمی ممکن است باعث بروز آسیب های متابولیکی و ساختاری در کبد شود. هدف از این مطالعه ارزیابی تاثیر کروسین بر آسیب ایسکمی-بازخونرسانی کبد در موش های صحرایی بود. بدین منظور 40 سر موش صحرایی نژاد ویستار به‌طور تصادفی به چهار گروه 10 تایی تقسیم شدند: 1- گروه شاهد: موش های دستکاری نشده؛ 2- گروه کنترل جراحی: موش هایی که تحت جراحی به جز ایسکمی-بازخونرسانی قرار گرفته و نرمال سالین دریافت کردند؛ 3- گروه ایسکمی-بازخونرسانی: موش هایی که 45 دقیقه تحت ایسکمی، سپس 45 دقیقه دیگر در معرض خونرسانی مجدد کبد قرار گرفتند؛ 4- گروه ایسکمی-بازخونرسانی و تیمار با کروسین: موش هایی که با کروسین (200 میلی گرم بر کیلوگرم، داخل صفاقی) مورد پیش درمانی قرار گرفتند. موش ها پس از اخذ نمونه های خون و بافت کبد آسان کشی شدند. آلانین آمینو ترانسفراز، آسپارتات آمینو ترانسفراز و لاکتات دهیدروژناز سرم اندازه گیری شد. مالون دی آلدئید و فعالیت آنزیم های سوپراکسید دیسموتاز، کاتالاز، گلوتاتیون پراکسیداز و گلوتاتیون ردوکتاز در هموژنات بافت کبد اندازه گیری شد. همچنین، آسیب شناسی بافتی کبد توسط میکروسکوپ نوری انجام شد. در گروه 4، کروسین به‌طور معنی‌داری (001/0>p) میزان افزایش یافته آنزیم‌های شاخص آسیب کبد را کاهش و به طور معنی داری (001/0>p) میزان پراکسیداسیون لیپیدی را کاهش و سطوح کاهش یافته آنتی اکسیدان های کبد را افزایش داد. آسیب بافتی به طور معنی داری در کبدهای تیمار شده با کروسین کاهش پیدا کرد. این نتایج نشان می دهد که کروسین با خواص آنتی‌اکسیدانی خود، دارای اثرات محافظتی در برابر آسیب ایسکمی-بازخونرسانی کبد بوده و انتخاب مناسبی برای درمان آسیب های مرتبط با ایسکمی-بازخونرسانی کبد می باشد. پرونده مقاله

دسترسی آزاد مقاله

14 - مطالعه اثرات پیشگیرانه متفورمین از آسیب ایسکمی- بازخونرسانی کلیه در موش صحرایی
احمد اصغری غزال کشفی‌یگانه پژمان مرتضوی

ایسکمی کلیه باعث استرس اکسیداتیو شده که منجر به پاسخ های شدید و طولانی التهابی پس از بازخونرسانی می شود. آسیب بازخونرسانی در کلیه یکی از عوامل نارسایی حاد کلیوی می باشد که در حیوانات و مدل های کلینیکی مختلف مطالعه شده است. متفورمین یک داروی ضد دیابت خوراکی بوده که به تن چکیده کامل

ایسکمی کلیه باعث استرس اکسیداتیو شده که منجر به پاسخ های شدید و طولانی التهابی پس از بازخونرسانی می شود. آسیب بازخونرسانی در کلیه یکی از عوامل نارسایی حاد کلیوی می باشد که در حیوانات و مدل های کلینیکی مختلف مطالعه شده است. متفورمین یک داروی ضد دیابت خوراکی بوده که به تنهایی یا همراه با سایر داروها برای درمان دیابت نوع 2 مورد استفاده قرار می‌گیرد. هدف از این مطالعه، ارزیابی تاثیر متفورمین بر آسیب ایسکمی-بازخونرسانی کلیه در موش صحرایی می‌باشد. بدین منظور30 سر موش صحرایی نر ویستار به طور تصادفی به 3 گروه 10تایی شامل: شاهد جراحی، ایسکی-بازخونرسانی (I/R) و ایسکمی- بازخونرسانی به علاوه تیمار با متفورمین (I/R+MET) تقسیم شدند. در گروه های شاهد جراحی و I/Rاز هیچ دارویی استفاده نشد. در گروه I/R+METقبل از القا ایسکی-بازخونرسانی به مدت یک هفته متفورمین با دوز mg/kg100 گاواژ گردید.برای القا ایسکمی-بازخونرسانی هر دو پدیکول کلیه بسته شد و بعد از 45 دقیقه آزاد گردید. در هر 3 گروه نفرکتومی کلیه چپ در دو نوبت به ترتیب 4 و 8 ساعت بعد انجام شد. نمونه های خونی در روز صفر (قبل از تجویز دارو) و روز بعد از پایان ایسکمی در زمان برداشت کلیه‌ها‌ جمع‌آوری شد و مقادیر کراتینین و اوره سرم مورد سنجش قرار گرفت. در نهایت داده های به دست آمده توسط آزمون تحلیل واریانس یک طرفه در سطح معنی داری 05/0p< مورد واکاوی آماری قرار گرفت. نتایج آسیب شناسی بافتی کلیه در گروه I/R+METحاکی از بهبود معنی دار آسیب کلیه در مقایسه با گروه I/Rبود به‌طوری که، تغییرات دژنراتیو و نکروز در سلول های پوششی توبول های ادراری بسیار خفیف بود و اکثر توبول ها وضعیت طبیعی هسته و سیتوپلاسم را نشان می‌دادند. نتایج سرولوژیکی نشان‌دهنده‌ کاهش اندک و غیرمعنی دار مقادیر اوره و کراتینین سرم در گروه I/R+MET در مقایسه با گروه I/Rبود.نتایج این مطالعه نشان داد که متفورمین تا حدودی از آسیب ایسکمی-بازخونرسانی کلیه جلوگیری می کند. پرونده مقاله

دسترسی آزاد مقاله

15 - تاثیر عصاره الکلی برگ زیتون بر آسیب ایسکمی- بازخونرسانی کلیوی درموش‌های صحرایی نر بالغ
محمدرضا نصیرزاده میرعلیرضا نورآذر لیلا روشنگر

ایسکمی-بازخونرسانی با درجات مختلف در پیوند کلیه دیده می‌شود.مطالعات چندی نشان داده‌اند که ایسکمی-بازخونرسانی می‌تواند باعث آسیب حاد کلیوی گردد. بیماری‌های کبدی و اختلالات عصبی مرتبط با آسیب کلیوی یک مشکل بالینی معمول است. برگ زیتون یک منبع سرشار از ترکیبات فنلی است که ب چکیده کامل

ایسکمی-بازخونرسانی با درجات مختلف در پیوند کلیه دیده می‌شود.مطالعات چندی نشان داده‌اند که ایسکمی-بازخونرسانی می‌تواند باعث آسیب حاد کلیوی گردد. بیماری‌های کبدی و اختلالات عصبی مرتبط با آسیب کلیوی یک مشکل بالینی معمول است. برگ زیتون یک منبع سرشار از ترکیبات فنلی است که به لحاظ بیولوژیکی فعال هستند و ظرفیت آنتی‌اکسیدانی، ضد التهابی و قدرت پاک‌کنندگی رادیکال‌های آزاد را دارند. در این مطالعه تعداد 50 سر موش صحرایی نر به‌طور تصادفی به 5 گروه مساوی شامل: گروه کنترل: حیوانات سالم دست نخورده، گروه یک: ایسکمی–بازخونرسانی به مدت 60 دقیقه و دریافت عصاره برگ زیتون، گروه دو: گروه ایسکمی-بازخونرسانی به‌مدت 60 دقیقه، گروه سه: گروه ایسکمی-بازخونرسانی به‌مدت 120 دقیقه و دریافت عصاره برگ زیتون و گروه چهار: گروه ایسکمی-بازخونرسانی به‌مدت 120 دقیقه تقسیم شدند. حیوانات گروه‌های یک و سه عصاره را به‌صورت محلول در 5/0 میلی‌لیتر آب آشامیدنی از طریق گاواژ و به‌مدت 30 روز با دوزmg/kg 100دریافت کردند. حیوانات سایر گروه‌ها هم حجم عصاره، نرمال سالین را از طریق گاواژ دریافت کردند. در پایان دوره، سطح آنزیم‌هایآنتی‌اکسیدان سوپراکسید دسموتاز (SOD) و گلوتاتیون پراکسیداز (GPX) و نیز سطح ظرفیت تام آنتی اکسیدانی (TAC) و مالون دی آلدئید (MDA)در بافت کلیه اندازه‌گیری شد.تجویز عصاره برگ زیتون توانست سطح TACو فعالیت آنزیم‌های آنتی‌اکسیدان GPX وSOD را در گروه‌های یک و سه به‌طور معنی‌داری نسبت به گروه‌های دو و چهار افزایش دهد. هم‌چنین سطح آنزیم MDA در بافت کلیه گروه‌های تیمار شده با عصاره برگ زیتون در مقایسه با گروه‌های ایسکمی-بازخونرسانی به‌طور معنی‌داری پائین‌تر بود (05/0P<). این مطالعه نشان داد که تجویز خوراکی عصاره برگ زیتون اثرات محافظت کنندگی در برابر آسیب ناشی از ایسکمی-باز خونرسانی دارد. پرونده مقاله

دسترسی آزاد مقاله

16 - مطالعه اثرات پیشگیرانه نارینژنین از آسیب ایسکمی-خون‌رسانی مجدد روده کوچک در موش صحرایی
غفور موسوی

مخاط روده به شدت توسط ایسکمی-خون رسانی مجدد (IR) تحت تاثیر قرار می گیرد. نشان داده شده است که نارینژنین در برابر آسیب ایسکمی-خون رسانی مجدد در ارگان های مختلف دارای اثرات محافظتی می باشد. هدف از این مطالعه این است که آیا نارینژنین در آسیب ایسکمی-خون رسانی مجدد روده موش چکیده کامل

مخاط روده به شدت توسط ایسکمی-خون رسانی مجدد (IR) تحت تاثیر قرار می گیرد. نشان داده شده است که نارینژنین در برابر آسیب ایسکمی-خون رسانی مجدد در ارگان های مختلف دارای اثرات محافظتی می باشد. هدف از این مطالعه این است که آیا نارینژنین در آسیب ایسکمی-خون رسانی مجدد روده موش صحرایی نقش محافظتی دارد. بدین منظور، 40 سر موش صحرایی نر ویستار به طور تصادفی به چهار گروه شاهد (گروه 1)، شاهد جراحی (گروه 2)، ایسکمی-خون رسانی مجدد (گروه 3) و ایسکمی-خون رسانی مجدد به علاوه تیمار با نارینژنین (گروه 4) تقسیم شدند. آسیب ایسکمی-خون رسانی مجدد با 30 دقیقه ایسکمی روده و 60 دقیقه خون رسانی مجدد ایجاد شد. موش های گروه 4 نارینژنین (mg/kg 20) را 120 دقیقه قبل از القاء ایسکمی از طریق تزریق داخل صفاقی دریافت کردند. پس از انجام آزمایشات، ژوژنوم خارج و جهت آسیب شناسی بافتی آماده گردید. فعالیت تام آنتی اکسیدانی سرم و مقادیر مالون دی آلدئید، سوپراکسید دیسموتاز، کاتالاز، گلوتاتیون پراکسیداز و گلوتاتیون ردوکتاز در بافت ژوژنوم اندازه گیری شد. آسیب‌شناسی بافتی، ارتشاح شدید سلول های آماسی، کوتاه و کُند شدگی پرزها، خونریزی لامینا پروپریا و نکروز سلول های بافت پوششی ژوژنوم را در گروه ایسکمی-خون رسانی مجدد نشان داد. مصرف نارینژنین آسیب ژوژنوم را موش های گروه 4 کاهش داد. فعالیت تام آنتی اکسیدانی سرم و مقادیر سوپراکسید دیسموتاز، کاتالاز، گلوتاتیون پراکسیداز و گلوتاتیون ردوکتاز در گروه ایسکمی-خون رسانی مجدد کاهش یافت ولی به طور معنی داری (05/0>p) در گروه ایسکمی-خون رسانی مجدد به علاوه تیمار با نارینژنین افزایش یافت. نارینژنین مقدار مالون دی آلدئید را که در اثر ایسکمی-خون رسانی مجدد افزایش یافته بود به طور معنی داری (05/0>p) کاهش داد. نتایج ما نشان داد نارینژنین روده باریک موش های صحرایی را از آسیب ایسکمی-خون رسانی مجدد محافظت کرد. پرونده مقاله

دسترسی آزاد مقاله

17 - مطالعه آسیب شناسی تأثیر پودر زردچوبه بر آسیب ایسکمی-بازخونرسانی کلیه در موش صحرایی
داریوش مهاجری غفور موسوی محمدباقر منصوری

آسیب ایسکمی- بازخونرسانی کلیه یکی از مهم ترین عوامل نارسایی حاد کلیوی به شمار می‌رود که در بسیاری از موارد بالینی با آن برخورد می‌شود. این مطالعه به منظور ارزیابی اثرات پیش درمانی با پودر زردچوبه بر هیستوپاتولوژی کلیه و شاخص‌های سرمی آسیب آن در آسیب ناشی از ایسکمی-بازخو چکیده کامل

آسیب ایسکمی- بازخونرسانی کلیه یکی از مهم ترین عوامل نارسایی حاد کلیوی به شمار می‌رود که در بسیاری از موارد بالینی با آن برخورد می‌شود. این مطالعه به منظور ارزیابی اثرات پیش درمانی با پودر زردچوبه بر هیستوپاتولوژی کلیه و شاخص‌های سرمی آسیب آن در آسیب ناشی از ایسکمی-بازخونرسانی کلیه در موش‌های صحرایی طرح گردید. در مجموع80 موش صحرایی نر نژاد ویستار به طور تصادفی در 4 گروه: شاهد جراحی، مدل ایسکمی- بازخونرسانی و دو گروه ایسکمی- بازخونرسانی+ تیمار با پودر زردچوبه (2% و 4%) با 20 رأس موش در هر گروه تقسیم گردید. موش‌های گروه ایسکمی- بازخونرسانی به مدت 60 دقیقه در دمای 37 درجه در معرض ایسکمی و به مدت30 دقیقه در معرض بازخونرسانی قرار گرفت. 24ساعت پس از دوره بازخونرسانی موش‌ها آسان کشته شدند. آزمون های عملکرد کلیه وآسیب شناسی کلیه در مورد گروه های مورد آزمایش انجام گردید. نتایج به دست آمده با گروه شاهد جراحی مورد مقایسه قرار گرفت. افزایش کراتینین، اوره و اسیداوریک در موش‌های گروه ایسکمی-بازخونرسانی در مقایسه با گروه شاهد جراحی مشاهده شد. پیش تیماری با پودر زردچوبه به مدت 30 روز قبل از القاء ایسکمی-بازخونرسانی عملکرد کلیه را بهبود بخشیده و آسیب ناشی از آماس و اکسیداتیو را کاهش می‌دهد. نتایج به دست آمده از مطالعه حاضر نشان می‌دهد که پودر زرد چوبه به طور معنی‌داری از آسیب عملکردی و بافتی کلیه در اثر ایسکمی- بازخونرسانی جلوگیری کرد. پرونده مقاله

دسترسی آزاد مقاله

18 - مطالعه هیستوپاتولوژی تاثیر عصاره الکلی ریشه شلغم بر آسیب ایسکمی- باز خونرسانی کلیه در موش صحرایی
داریوش مهاجری غفور موسوی پدرام محمدی

آسیب ایسکمی – باز خونرسانی کلیه یکی از مهمترین عوامل نارسایی حاد کلیه به شمار می رود که در بسیاری از موارد بالینی با آن برخورد می شود. این مطالعه به منظور ارزیابی اثرات پیش درمانی با عصاره الکلی ریشه گیاه شلغم بر هیستوپاتولوژی کلیه و شاخص های سرمی آسیب آن در آسیب چکیده کامل

آسیب ایسکمی – باز خونرسانی کلیه یکی از مهمترین عوامل نارسایی حاد کلیه به شمار می رود که در بسیاری از موارد بالینی با آن برخورد می شود. این مطالعه به منظور ارزیابی اثرات پیش درمانی با عصاره الکلی ریشه گیاه شلغم بر هیستوپاتولوژی کلیه و شاخص های سرمی آسیب آن در آسیب ناشی از ایسکمی – باز خونرسانی کلیه در موش صحرایی طراحی گردید. در مجموع 80 موش صحرایی نر نژاد ویستار به طور تصادفی در 4 گروه: شاهد جراحی، مدل ایسکمی – باز خونرسانی و 2 گروه ایسکمی – باز خونرسانی + تیمار با عصاره الکلی ریشه شلغم ( 1٪ و 2٪ ) با 20 سر موش صحرایی در هر گروه تقسیم گردید. موش های گروه ایسکمی – باز خونرسانی به مدت 60 دقیقه در دمای 37 درجه سانتی گراد در معرض ایسکمی و به مدت 30 دقیقه در معرض باز خونرسانی قرار گرفتند. 24 ساعت پس از دوره باز خونرسانی موش ها آسان کشی شدند. آزمون های عملکرد کلیه و آسیب شناسی بافتی کلیه در مورد گروه های مورد آزمایش انجام گردید. نتایج به دست آمده با گروه شاهد جراحی مورد مقایسه قرار گرفت. افزایش کراتینین سرم، اوره خون و اسید اوریک در موش های گروه ایسکمی – باز خونرسانی در مقایسه با گروه شاهد جراحی مشاهده شد. پیش تیماری عصاره الکلی شلغم به مدت 30 روز قبل از القاء ایسکمی – باز خونرسانی عملکرد کلیه را بهبود بخشیده و آسیب ناشی از آماس و استرس اکسیداتیو را کاهش داد. نتایج به دست آمده از مطالعه حاضر نشان داد که عصاره الکلی ریشه شلغم به طور معنی داری از آسیب عملکردی و بافتی کلیه در اثر ایسکمی – باز خونرسانی جلوگیری کرد. پرونده مقاله

دسترسی آزاد مقاله

19 - Effect of ellagic acid on oxidative stress duo to brain ischemia/hypoperfusion in male rat
مریم رفیعی راد خدیجه قاسم زاده دهکردی

Background & Aim: Free radicals are produced in ischemic processes. Nerve damage caused by free radicals may play a role in neurological diseases and antioxidants are protective activity. Ellagic acid is a polyphenol compound with antioxidant properties which is fou چکیده کامل

Background & Aim: Free radicals are produced in ischemic processes. Nerve damage caused by free radicals may play a role in neurological diseases and antioxidants are protective activity. Ellagic acid is a polyphenol compound with antioxidant properties which is found in fruits like pomegranate, blackberry, and all types of mulberry. This study aimed to evaluate the effect of 14 days of oral administration of ellagic acid (50 mg/kg) on brain oxidative stress indices after permanent bilateral common carotid artery occlusion or ischemia/hypoperfusion in male adult rats. Experimental: A number of 30 rats were divided into test and control groups. To make animal model of permanent cerebral hypo perfusion/ischemia, carotid arteries were ligatured as upper and lower and cut bilaterally. Rat brain tissue was extracted to separate hippocampus and measure malondialdehyde, and thiol (-Sh) groups. Results & Discussion: Our results indicated that malondialdehyde and thiol in ischemia group has significantly increased (p < 0.001) than to control group. In addition, the rate of malondialdehyde and thiol in ischemia group receiving the ellagic acid has significantly decreased (p < 0.001), than to ischemia group. Recommended applications/industries: Ellagic acid possibly with powerful antioxidant properties, can improve the effect of ischemia such as production of free radicals. پرونده مقاله

دسترسی آزاد مقاله

20 - بررسی تاًثیر زمان های مختلف ایسکمی/ریپرفیوژن بر روی سلول های گیروس دندانه ای هیپوکامپ موش صحرایی نر نژاد ویستار
زهرا نادیا شریفی شبنم موثقی زهرا کرمانیها عارفه عرفاتی امیر قاسمی

سکته مغزی مهمترین نتیجه ایسکمی مغزی است و ریپرفیوژن متعاقب آن موجب تولید رادیکال های آزاد شده که می تواند موجب آپوپتوز گردد. سلول های گیروس دندانه ای از مناطق حساس به ایسکمی است. هرچه زمان بین ایسکمی و ریپرفیوژن بیشتر باشد، مراحل حفظ سلول از آسیب اکسیداتیو و آپوپتوز کار چکیده کامل

سکته مغزی مهمترین نتیجه ایسکمی مغزی است و ریپرفیوژن متعاقب آن موجب تولید رادیکال های آزاد شده که می تواند موجب آپوپتوز گردد. سلول های گیروس دندانه ای از مناطق حساس به ایسکمی است. هرچه زمان بین ایسکمی و ریپرفیوژن بیشتر باشد، مراحل حفظ سلول از آسیب اکسیداتیو و آپوپتوز کارایی کمتری خواهد داشت. از آنجائیکه تعیین درصد و میزان تخریب بافتی نقش مهمی در بررسی اثر حفاظتی داروهای حفاظت کننده عصبی دارد، لذا ما در این مطالعه به بررسی مدت زمان مناسب ایسکمی جهت استفاده از داروهای حفاظت کننده عصب در مدل های ایسکمی 5-10-15-20-30 گروه در فاصله های زمانی6 رأس رت نر نژاد ویستار در 30حیوانی پرداختیم. در این مطالعه تجربی، دقیقه ایسکمی مورد ارزیابی قرار گرفتند .مدل ایسکمی توسط بستن دو طرفه شریان های کاروتید مشترک القا شد و روز مغز موش4 سپس ریرفیوژن صورت گرفت. پس از ها بیرون آورده شده و به منطور رنگ آمیزی هماتوکسیلین و ائوزین و نیسل آماده گردید. یافته های ما نشان داد که تعداد سلول های دژنره با هسته های پیکنوتیک بخصوص در گروه ایسکمی دقیقه افزایش یافته و تعداد سلول30 های گرانولار سالم گیروس دندانه ای بطور معنی داری درگروه هایی که تحت ایسکمی دقیقه قرار گرفته بودند، کاهش یافته بود. به نظر می 30 و 20 ،15 رسد مناسب ترین زمان برای بررسی اثر داروها در مدل دقیقه می 10 زمان بیش از ،ایسکمی باشد. پرونده مقاله

دسترسی آزاد مقاله

21 - بررسی اثر نوروتروفیک ریفامپیسین بر اختلال حافظه در مدل ایسکمی/ رپرفیوژن مغزی موش صحرایی نرویستار
سوگل شکیبانیا زهرا نادیا شریفی شبنم موثقی

سابقه وهدف: اختلال در حافظه فضایی متعاقب ایسکمی مغزی مشاهده می شود. هیپوکامپ از حساس ترین قسمت های مغز در برابر ایسکمی است. استرس اکسیداتیو و التهاب پس از ایسکمی مغزی باعث آسیب به نورون های هیپوکامپ و در نتیجه اختلال در حافظه فضایی می شوند. ریفامپیسین دارای اثرات ضد الت چکیده کامل

سابقه وهدف: اختلال در حافظه فضایی متعاقب ایسکمی مغزی مشاهده می شود. هیپوکامپ از حساس ترین قسمت های مغز در برابر ایسکمی است. استرس اکسیداتیو و التهاب پس از ایسکمی مغزی باعث آسیب به نورون های هیپوکامپ و در نتیجه اختلال در حافظه فضایی می شوند. ریفامپیسین دارای اثرات ضد التهاب و آنتی اکسیدان می باشد.در این بررسی به اثرات نوروتروفیک دارو در برابر آسیب حافظه متعاقب ایسکمی مغزی درموش صحرایی می پردازیم. روش مطالعه: حیوانات به 4 گروه 8 تایی کنترل- ایسکمی- حامل و آزمایشی تقسیم شدند. .درگروه آزمایشی ، ریفامپیسین با دوز mg/kg 20 بصورت داخل صفاقی در شروع ریپرفیوژن و 24 ساعت بعد از ریپرفیوژن تزریق شد . ایسکمی/ رپرفیوژن با بستن دو طرفه شریان کاروتید مشترک به مدت 20 دقیقه القاء گردید.از ماز آبی موریس و رنگ آمیزی نیسل برای بررسی تمامی گروه ها استفاده گردید. یافته ها: نتایج نشان داد که تزریق ریفامپیسین به میزان 20mg/kg باعث کاهش زمان و مسافت لازم برای یافتن سکو در ماز ابی موریس و افزایش تعداد سلول های هرمی زنده متعاقب ایسکمی میگردد. به طوریکه بین گروه کنترل وگروه ایسکمی و حامل تفاوت اماری معنی دار بوداما این تفاوت بین گروه کنترل وگروه دارویی معنی داری نبود. نتیجه گیری: ریفامپیسین علاوه بر اثر نوروتروفیک بر روی ساختار بافتی ناحیه CA1 هیپوکامپ ٬ موجب بهبود عملکرد حافظه فضایی متعاقب ایسکمی/ رپرفیوژن فراگیر گذرا نیز می گردد. بنابر این بنظر میرسد که ریفامپیسین می تواند بعنوان یکی از راهکارهای مناسب جهت درمان ضایعات ناشی از ایسکمی مغزی در نظر گرفته شود. پرونده مقاله

دسترسی آزاد مقاله

22 - بررسی اثر نوروتروفیک آنتاگونیست گیرنده Neurokinin 1 بر روی سلول‌های هرمی ناحیه CA1 موش صحرایی نر نژاد ویستار متعاقب ضابعات ناشی از ایسکمی /رپرفیوژن
شروین افتخاری شبنم موثقی امیر قاسمی زهرا نادیا شریفی

ایسکمی /رپرفیوژن (I/R) مغزی یک عامل بحرانی است که منجر به پیش آگهی ضعیف بیماران مبتلا به سکته مغزی ایسکمیک می‌شود. التهاب ناشی از ماده P بعنوان عامل تضعیف کننده ای بر اثر نوروپروتکتیوPeroxisome proliferator-activated receptor gamma (PPAR-γ) گزارش شده است. این مطال چکیده کامل

ایسکمی /رپرفیوژن (I/R) مغزی یک عامل بحرانی است که منجر به پیش آگهی ضعیف بیماران مبتلا به سکته مغزی ایسکمیک می‌شود. التهاب ناشی از ماده P بعنوان عامل تضعیف کننده ای بر اثر نوروپروتکتیوPeroxisome proliferator-activated receptor gamma (PPAR-γ) گزارش شده است. این مطالعه، به بررسی اثر اپرپیتانت، آنتاگونیست گیرنده نوروکینین 1 در آسیب (I/R) مغزی ناشی از انسداد دوطرفه شریان‌های مشترک کاروتید پرداخته است.24 راس موش صحرایی نر نژاد ویستار به ۴ گروه کنترل، ایسکمی، حامل و آزمایشی تقسیم شدند. القاء ایسکمی توسط بستن دو طرفه شریان کاروتید مشترک صورت گرفت. تزریق داروی اپرپیتانت (۴۰ میلی گرم/ کیلوگرم) ۲ بار، ۱ ساعت پیش ویک ساعت بعد از رپرفیوژن انجام شد.72 ساعت بعد از القائ ایسکمی، مغز موش‌ها خارج و جهت رنگ آمیزی نیسل آماده گردید. نتایج نشان داد که تعداد سلول‌های هرمی زنده ناحیه CA1 هیپوکامپ گروه ایسکمی تفاوت معنی‌داری با گروه کنترل دارد در صورتی‌که این تفاوت بین گروه‌های آزمایشی و کنترل معنی‌دار نبود. می‌توان چنین نتیجه گرفت که اپرپیتانت می‌تواند موجب کاهش ضایعات بافتی متعاقب ایسکمی گردد بنابراین می‌تواند جزء درمان‌های آسیب (I/R) مغزی قرار گیرد. پرونده مقاله

دسترسی آزاد مقاله

23 - بررسی اثر عصاره هیدروالکلی زرشک بر روی تغییرات هیستومورفولوژیک کورتکس پره فرونتال مغز موش صحرایی نر در مدل ایسکمی/ بازگشت مجدد خون
سارا ببران شبنم موثقی محمد مهدی نظرنژاد زهرا نادیا شریفی

10.30495/jdb.2021.686360

مقدمه: ایسکمی مغزی یک معضل بزرگ جهانی است که می‌تواند موجب از دست رفتن سلولهای هرمی قشر مغز به دنبال آسیب ایسکمی/ بازگشت خون ‌شود. اخیرا مطالعاتی به نقش نوروپروتکتیو عصاره هیدروالکلی زرشک در ایسکمی حاد پرداخته است.روش اجرای تحقیق: این مطالعه به صورت تجربی و بر روی 18 سر چکیده کامل

مقدمه: ایسکمی مغزی یک معضل بزرگ جهانی است که می‌تواند موجب از دست رفتن سلولهای هرمی قشر مغز به دنبال آسیب ایسکمی/ بازگشت خون ‌شود. اخیرا مطالعاتی به نقش نوروپروتکتیو عصاره هیدروالکلی زرشک در ایسکمی حاد پرداخته است.روش اجرای تحقیق: این مطالعه به صورت تجربی و بر روی 18 سر رت نر ویستار انجام شد. رت ها به 3 گروه 6 تایی کنترل ، ایسکمی و آزمایشی تقسیم شدند. مدل ایسکمی توسط بستن دو طرفه شریان های کاروتید مشترک به مدت 20 دقیقه انجام و سپس بازگشت خون برقرار گردید.در گروه آزمایشی ،تزریق عصاره هیدروالکلی زرشک بصورت داخل صفاقی به مدت 7 روز قبل از ایسکمی انجام شد. پس از 4 روز بعد ایسکمی مغز موش ها بیرون آورده شده و پس از آماده سازی به روش کریزل فست ویوله رنگ آمیزی گردیدند. تعداد سلولهای هرمی قشر پره فرونتال مخ هر سه گروه توسط نرم افزار Imaging-Pro-Plusشمارش شدند سپس آنالیز آماری داده ها توسط آزمون ANOVA یکطرفه و آزمون Tukey صورت گرفت.نتایج: نتایج نشان داد که 20 دقیقه ایسکمی موجب کاهش معنی دار تعداد سلولهای هرمی قشر مخ شده بود بطوری که تفاوت معنی داری در تعداد این سلول ها بین گروه ایسکمی با گروه کنترل و آزمایشی دیده شد. در صورتیکه این تفاوت بین گروه کنترل و گروه آزمایشی معنی دار نبود. نتیجه گیری: این بررسی نشان داد که عصاره هیدروالکلی زرشک دارای اثر نوروتروفیک بر روی سلولهای هرمی قشر پره‌فرونتال مغز بوده و می‌تواند به عنوان درمان جدیدی جهت آسیبهای مغزی ایسکمیک مطرح باشد. پرونده مقاله

دسترسی آزاد مقاله

24 - تمایز سلول های بنیادی مزانشیمی غشای آمنیوتیک به سلول های عضله‌ی قلبی روی داربستPGS-co-PCL/PGC/PPy/Gelatin و بررسی اثر آن در درمان ایسکمی قلبی در رت های نر بالغ نژاد ویستار
مهسا آل ابراهیم نسترن بهرامی نوشین باریک رو یاسین اسدی فاطمه روح الله علی سلیمی

10.30495/jdb.2022.1959843.1308

مقدمه : بیماری ایسکمی قلبی و نارسایی‌های متعاقب آن شیوع بسیار بالایی دارند و درمان های موجود پر خطر، هزینه بر و نا کارآمد هستند. دانشمندان با انتقال سلول های بنیادی مزانشیمی امیدوارند بتوانند بافت های مرده را جایگزین کرده و سبب فعالیت دوباره قسمت های آسیب دیده قلب گردند چکیده کامل

مقدمه : بیماری ایسکمی قلبی و نارسایی‌های متعاقب آن شیوع بسیار بالایی دارند و درمان های موجود پر خطر، هزینه بر و نا کارآمد هستند. دانشمندان با انتقال سلول های بنیادی مزانشیمی امیدوارند بتوانند بافت های مرده را جایگزین کرده و سبب فعالیت دوباره قسمت های آسیب دیده قلب گردند.مواد و روش ها: پس از تمایز سلول های بنیادی مزانشیمی غشای آمنیوتیک به سلول های عضله ی قلب، با روش چراحی باز و با بستن شریان کرونر چپ(Left anterior descending coronary artery/LAD ) به مدت 45 دقیقه ایسکمی حاد قلبی، در رت های نر نژاد ویستارالقاءگردید و سپس ریپرفیوژن در رت‌های نر بر قرار شد. سپس گروه های درمانی،شامل: سلول‌های تیمار شده، سلول همراه با داربست PGS-co-PCL/PGC/PPy/Gelatin و گروه داربست، را به قلب آسیب دیده ایمپلنت شدند. بعد از 2 و 4 هفته اکوکاردیوگرافی انجام شد و با استفاده از تکنیک ایمنوهیستوشیمی آنژیوژنزیس، در بافت قلبی بررسی گردید. نتایج و بحث: در گروه های درمانی با سلول های مزانشیمی و داربست به همراه سلول های مزانشیمی نسبت به کنترل، میزان کسرتخلیه قلب (EF)، کسر جهشی (FS) و حجم ضربه ای قلب (SV) افزایش داشتند. همچنین با بررسی پروتئینVEGF در گروه های مختلف و گروه شاهد افزایش معنادار بیان این فاکتور آنژیوژنیک در گروه دریافت کننده داربست به همراه سلول های مزانشیمی نسبت به سایر گروه ها بودیم به نظر می رسد که استفاده از داربست PGS-co-PCL/PGC/PPy/Gel فضای کافی و مناسب را جهت رشد عروق در میوکارد ایجاد کرده است. پرونده مقاله

دسترسی آزاد مقاله

25 - ارزیابی اثر محافظتی پیکوماریک اسید بر میزان TNF-α و بیلی‌روبین در اثر ضایعات ناشی از آسیب ایسکمی-رپرفیوژن کبدی در موش صحرایی
فرخنده پرویزی سید علی مرد پریچهره یغمایی سید علی حائری روحانی

10.22034/ascij.2023.1967643.1442

آسیب ایسکمی-رپرفیوژن کبد یک عارضه اصلی در بسیاری از مشکلات بالینی مانند برداشتن کبد، پیوند کبد و تروما است. پیکوماریک اسید از گروه پلی‌فنلی که از مشتقات سینامیک اسید حاصل شده، به دنبال ایسکمی-رپرفیوژن می تواند موجب کاهش اکسیداتیواسترس، انفارکتوس و آسیب عصبی در مغز می‌شو چکیده کامل

آسیب ایسکمی-رپرفیوژن کبد یک عارضه اصلی در بسیاری از مشکلات بالینی مانند برداشتن کبد، پیوند کبد و تروما است. پیکوماریک اسید از گروه پلی‌فنلی که از مشتقات سینامیک اسید حاصل شده، به دنبال ایسکمی-رپرفیوژن می تواند موجب کاهش اکسیداتیواسترس، انفارکتوس و آسیب عصبی در مغز می‌شود. مطالعه حاضر با هدف ارزیابی اثر محافظتی پیکوماریک اسید بر میزان TNF-α و بیلی‌روبین در اثر ضایعات ناشی از آسیب ایسکمی-رپرفیوژن کبدی در موش صحرایی انجام شد. در این مطالعه از 40 موش در 5 گروه 8 تایی (گروه شم، گروه کنترل (NC)، گروه القای ایسکمی-رپرفیوژن (IR-CO)، گروه پیش درمان با پیکوماریک اسید (PC) و گروه پیکوماریک اسید با القای ایسکمی-رپرفیوژن (PC-IR) استفاده شد. گروه‌های شم و القای ایسکمی–رپرفیوژن،DMSO 7 درصد (2 میلی لیتر بر کیلوگرم) دریافت کردند، گروه کنترل 2 میلی لیتر/کیلوگرم نرمال سالین دربافت کرد، گروه پیش درمان با پیکوماریک اسید و پیکوماریک اسید با القای ایسکمی-رپرفیوژن، پیکوماریک اسید (100 میلی گرم/ کیلوگرم) را بصورت صفاقی و به مدت 7 روز متوالی دریافت کردند. سپس گروه‌های شم، NCو PCلاپاراتومی شدند. گروه‌های PC-IR و IR-CO علاوه بر لاپاراتومی تحت 45 دقیقه ایسکمی و 60 دقیقه رپرفیوژن قرار گرفتند. نمونه خون برای آنالیز بیوشیمیایی آنزیم کبدی بیلی‌‌روبین و TNF-α برداشته شد. نتایج نشان داد که آسیب ایسکمی رپرفیوژن موجب اخلال در عملکرد کبد از طریق افزایش سطح بیلی روبین و TNF-αمی شود. همچنین پیکوماریک اسید موجب کاهش سطح سرمی آنزیم کبدی بیلی‌روبین و TNF-α در بافت کبد شده است. پیکوماریک اسید سبب کاهش سطح آنزیم کبدی بیلی روبین و فاکتور التهابی TNF-α می‌شود. پیکوماریک اسید با خاصیت ضدالتهابی یک عامل بسیار قوی در برابر آسیب اکسیداتیو ناشی از ایسکمی-رپرفیوژن در بافت کبد می‌باشد. پرونده مقاله

دسترسی آزاد مقاله

26 - بررسی اثر عصاره هسته انگور بر لیپید پراکسیداسیون ناشی از ایسکمی/ هیپوپرفیوژن در بافت استریاتوم موش صحرایی نر
مریم رفیعی راد علیرضا سرکاکی سید ابراهیم حسینی یعقوب فربود سیدمحمدتقی منصوری فرشته معتمدی

ایسکمی مغزی منجر به مرگ نورونی در بخش های آسیب پذیر مغزی می شود که ناشی از تولید رادیکال های آزاد و آسیب اکسیداتیو می باشد. در این مطالعه اثر تجویزخوراکی28 روزه ی عصاره ی هسته انگور(GSE) (mg/pkg100)بر استرس اکسیداتیو در مدل حیوانی ایسکمی هیپوپرفیوژن مزمنبا قطع شریان های چکیده کامل

ایسکمی مغزی منجر به مرگ نورونی در بخش های آسیب پذیر مغزی می شود که ناشی از تولید رادیکال های آزاد و آسیب اکسیداتیو می باشد. در این مطالعه اثر تجویزخوراکی28 روزه ی عصاره ی هسته انگور(GSE) (mg/pkg100)بر استرس اکسیداتیو در مدل حیوانی ایسکمی هیپوپرفیوژن مزمنبا قطع شریان های کاروتید عمومی دو طرفه (-VO2) بررسی شد. تعداد 30 سر موش صحرایی به گروه های کنترل،شاهد و ایسکمی تقسیم شدند.جهت ایجاد مدل ایسکمیشریان کاروتید عمومی دو طرفه جدا شده، از دو قسمت مسدود و از بخش میانی قطع شدند. و مغز تمامی موش ها جهت جدا سازی بافت استریاتوم و تست سنجش مالون دی آلدئید استخراج گردیدند . نتایج نشان داد که ایسکمی سبب افزایش اکسیدانتهای مغزی ازجمله لیپید پراکسیداسیون که یکی از عوامل ناشی از استرس اکسیداتیو می باشد گردید (pandlt;0.001)و درمان متعاقب ایسکمی باGSE ، لیپید پراکسیداسیون را در استریاتوم به طور معنی داری کاهش داد(pandlt;0.001). بحث و نتیجه گیری: با توجه به نتایج اثر مصرف عصاره هسته انگور در این تحقیق، این ترکیب می تواند اثر جاروب کنندگی و حذف اکسیدان ها را در بافت های حساس مغزی ایفا کرده و عملکرد آنها را بهبود بخشد و بنابراین می تواند به عنوان روشی جهت درمان این بیماری مورد استفاده قرار گیرد. پرونده مقاله

دسترسی آزاد مقاله

27 - اثر ضد اضطرابی و بهبود حافظه ناشی از اولئوروپین در مدل حیوانی ایسکمی
شهربانو عالمی

10.22034/ascij.2022.1942053.1321

ایسکمی مغزی حالتی است که به تمام یا بخش‌هایی از مغز، خون و در نتیجه اکسیژن کافی نمی‌رسد. ﺑﺎ ﺗﻮﺟﻪ ﺑﻪ ﺧﺎﺻﻴﺖ آنتی‌اکسیدانی اولئوروپین، مطالعه ﺣﺎﺿﺮ با هدف ﺑﺮرﺳﻲ اﺛﺮ این ماده موثره بر اضطراب و بهبود حافظه در ﻣﺪل حیوانی ایسکمی صورت گرفت. در این تحقیق 50 سر موش صحرایی نژاد ویس چکیده کامل

ایسکمی مغزی حالتی است که به تمام یا بخش‌هایی از مغز، خون و در نتیجه اکسیژن کافی نمی‌رسد. ﺑﺎ ﺗﻮﺟﻪ ﺑﻪ ﺧﺎﺻﻴﺖ آنتی‌اکسیدانی اولئوروپین، مطالعه ﺣﺎﺿﺮ با هدف ﺑﺮرﺳﻲ اﺛﺮ این ماده موثره بر اضطراب و بهبود حافظه در ﻣﺪل حیوانی ایسکمی صورت گرفت. در این تحقیق 50 سر موش صحرایی نژاد ویستار در محدوده‌ی وزنی 200 تا 250 گرم به‌طور تصادفی در 5 گروه شامل :گروه کنترل؛ گروه ایسکمی با انسداد هر دو شریان کاروتید مشترک و سه گروه ایسکمی که اولئوروپین با دوزهای (10، 50 و100 میلی گرم بر کیلوگرم) به روش گاواژ به مدت 14روز دریافت کردند تقسیم شدند. برای ایجاد ایسکمی شریان‌های کاروتید عمومی دو طرفه جدا شده، از دو قسمت مسدود و از بخش میانی قطع شدند. ارزیابی حافظه با استفاده از آزمون یادگیری اجتنابی غیر فعال (شاتل باکس) و برای ارزیابی میزان اضطراب از دستگاه ماز بعلاوه ای شکل مرتفع استفاده شد. داده‌ها با استفاده از آزمون‌های تجزیه واریانس یک‌طرفه و پشتیبانی LSD تجزیه و تحلیل شدند. ایسکمی باعث کاهش حافظه (001/0> p). و کاهش اضطراب شد (001/0 > p) و تجویز دوزهای 10، 50، 100 میلی‌گرم در کیلو‌گرم اولئوروپین به ویژه دوز 100 میلی گرم بر کیلوگرم منجر به بهبود نقایص ایجاد شده در حافظه (001/0 > p) و اضطراب (001/0 > p) گردید. براساس نتایج این مطالعه به نظر می‌رسد اولئوروپین به واسطه‌ی خاصیت آنتی اکسیدانی و مهار رادیکال‌های آزاد، از شدت اختلالات شناختی و رفتاری ناشی از ایسکمی هیپوپرفیوژن پرونده مقاله

دسترسی آزاد مقاله

28 - کاهش التهاب ناشی از ایسکمی مجدد کلیه در موش‌ها توسط آکاستین
الوند الوانی عبدالحسین شیروی علی قنبری غلامحسن واعظی سیروس جلیلی

10.22034/ascij.2022.1938987.1296

ایسکمی/خونرسانی مجدد به دلایل زیادی رخ می دهد که مهمترین آنها بستن عروق کلیه در حین پیوند کلیه است. التهاب یکی از مهمترین مکانیسم هایی است که در خلال ایسکمی/خونرسانی مجدد کلیه رخ می دهد. ماده آکاستین یک فلاونوئید طبیعی با خواص درمانی فراوان است. در این مطالعه اثر آکاستی چکیده کامل

ایسکمی/خونرسانی مجدد به دلایل زیادی رخ می دهد که مهمترین آنها بستن عروق کلیه در حین پیوند کلیه است. التهاب یکی از مهمترین مکانیسم هایی است که در خلال ایسکمی/خونرسانی مجدد کلیه رخ می دهد. ماده آکاستین یک فلاونوئید طبیعی با خواص درمانی فراوان است. در این مطالعه اثر آکاستین بر التهاب ناشی از ایسکمی/خونرسانی مجدد کلیه در موش سوری بررسی شد. 84 سر موش نر نژاد balb/c به طور تصادفی به 12 گروه هفت تایی تقسیم شدند. گروه‌های شامل کنترل، شم، ایسکمی، کنترل آکاستین، شم آکاستین و ایسکمی/آکاستین بودند. ایسکمی با بستن شریان کلیوی چپ به مدت 60 دقیقه انجام گرفت گروه های آکاستین، این ماده را در دوزهای 10، 25 و 50 میلی گرم بر کیلوگرم به صورت داخل صفاقی دریافت کردند. از نمونه هابی بافت کلیه برای سنجش ستوکائین ها شامل فاکتور نکروز کننده آلف، اینترلوکین یک بتا و تول لایک رسپتور 4 و همچنین میلوپروکسیداز استفاده شد. میزان یون های اصلی از سرم تهیه شده از خون قلبی موش ها ارزیابی شدند. مقادیر سیتوکائین های التهابی در گروه ایسکمی/خونرسانی مجدد افزایش معنی داری یافته بود (01/0 > p)، در حالیکه در گروه‌هایی دریافت کننده آکاستین، این متغیرها تغییر معنی داری نشان نداد. مقدار میلوپروکسیداز در گروهای ایسکمی/خونرسانی مجدد افزایش معنی داری یافته بود (01/0 > p). در حالیکه در گروه‌هایی دریافت کننده آکاستین، این متغیرها تغییر معنی داری نشان نداد. در میان یونها فقط یون منیزیوم در گروه ایسکم/خونرسانی کاهش یافته بود (01/0 > p). همچنین در مورد میزان یون ها در گروه های آکاستین و کنترل، تفاوت معنی داری دیده نشد. ایسکمی/خونرسانی مجدد در مدت 60 دقیقه موجب راه اندازی آبشار التهاب می شود و همچنین با صدمه به بافت کلیه، عملکرد این ارگان را مختل می کند. آکاستین بواسطه خاصیت ضدالتهابی خود موجب می شود که این صدمات به حالت نرمال نزدیک گردد. پرونده مقاله

دسترسی آزاد مقاله

29 - تاثیر ورزش در دوران بارداری بر کاهش تغییرات هیستومورفومتریک مغز ناشی از هیپوکسی-ایسکمی نوزادی
الهه گرگیج پریچهره یغمایی حامد فنائی محمدرضا شهرکی هادی میراحمدی

10.22034/ascij.2022.1967711.1427

هیپوکسی در طی دوران بارداری سبب اختلال در تکامل و عملکرد مغز جنین می‌شود. ورزش در دوران بارداری سبب کاهش استرس اکسیداتیو، التهاب، آپوپتوز شده و در بهبود حافظه موثر می‌باشد. این مطالعه به‌منظور تعیین تاثیر ورزش در دوران بارداری مادران چاق برای کم کردن هیپوکسی-ایسکمی نوزا چکیده کامل

هیپوکسی در طی دوران بارداری سبب اختلال در تکامل و عملکرد مغز جنین می‌شود. ورزش در دوران بارداری سبب کاهش استرس اکسیداتیو، التهاب، آپوپتوز شده و در بهبود حافظه موثر می‌باشد. این مطالعه به‌منظور تعیین تاثیر ورزش در دوران بارداری مادران چاق برای کم کردن هیپوکسی-ایسکمی نوزادی، برروی موش‌های صحرایی نژاد ویستار باردار انجام شد. در این مطالعه، موش‌های صحرایی باردار ویستار طبیعی و چاق در شش گروه طبقه‌بندی شدند. برخی از گروه‌ها در دوران بارداری تحت ورزش قرار گرفتند. هشت روز پس از زایمان، سه گروه از نوزادان تحت القای هیپوکسی-ایسکمی با عمل جراحی قرار گرفته و شریان کاروتید مشترک راست آن‌ها مسدود گردید. سپس، در معرض اکسیژن 8 درصد به مدت 90 دقیقه قرار گرفتند. هفت روز پس از القای هیپوکسی-ایسکمی، آزمایش‌های عصبی-رفتاری انجام شد. نوزادان در پایان مطالعه (روز پانزدهم پس از تولد) ‌کشته شده و پس از برداشتن بافت مغز نوزادان از جمجمه، اینترلوکین-6، ادم مغزی، حجم انفارکتوس، فاکتورهای آپوپتوز آن‌ها اندازه‌گیری شد. داده‌ها با استفاده از آنالیز واریانس یک طرفه و آزمون تعقیبیتوکی تجزیه و تحلیل شدند. براساس نتایج بدست آمده، موش‌های صحرایی تازه متولد شده از مادران چاق ورزش کرده نسبت به موش‌های صحرایی تازه متولد شده از مادران چاق که در دوران بارداری ورزش نکرده بودند عملکرد عصبی رفتاری و بیان ژن Bcl2 بهتر (000/0 =p ) و حجم انفارکتوس، سطح ادم، بیان ژن BAX و اینترلوکین-6 به‌طور قابل توجهی کمتر داشتند (000/0 =p ). بنابراین ورزش مادران در دوران بارداری اثرات مفیدی در برابر آسیب هیپوکسی-ایسکمی در نوزادان موش صحرایی نشان داد. پرونده مقاله

فهرست مقالات ایسکمی

سکوی نشر دانش

پیوندهای سایت

مراکز مرتبط

پشتیبانی

صفحات رسمی