بررسی اثر عصاره هسته انگور بر لیپید پراکسیداسیون ناشی از ایسکمی/ هیپوپرفیوژن در بافت استریاتوم موش صحرایی نر
محورهای موضوعی : فصلنامه زیست شناسی جانوریمریم رفیعی راد 1 , علیرضا سرکاکی 2 , سید ابراهیم حسینی 3 , یعقوب فربود 4 , سیدمحمدتقی منصوری 5 , فرشته معتمدی 6
1 - دانشگاه آزاد اسلامی واحد علوم و تحقیقات فارس، گروه زیست شناسی، فارس، ایران
2 - مرکز تحقیقات فیزیولوژی دانشگاه علوم پزشکی جندی شاپور اهواز
3 - دانشگاه آزاد اسلامی واحد علوم و تحقیقات فارس، گروه زیست‌شناسی، فارس، ایران
4 - مرکز تحقیقات فیزیولوژی دانشگاه علوم پزشکی جندی شاپور اهواز
5 - مرکز تحقیقات فیزیولوژی دانشگاه علوم پزشکی جندی شاپور اهواز
6 - مرکز تحقیقات علوم اعصاب و شبکه علوم اعصاب ایران، دانشگاه علوم پزشکی شهید بهشتی، تهران
کلید واژه: عصاره هسته انگور, ایسکمی مغزی, لیپید پراکسیداسیون, استریاتوم,
چکیده مقاله :
ایسکمی مغزی منجر به مرگ نورونی در بخش های آسیب پذیر مغزی می شود که ناشی از تولید رادیکال های آزاد و آسیب اکسیداتیو می باشد. در این مطالعه اثر تجویزخوراکی28 روزه ی عصاره ی هسته انگور(GSE) (mg/pkg100)بر استرس اکسیداتیو در مدل حیوانی ایسکمی هیپوپرفیوژن مزمنبا قطع شریان های کاروتید عمومی دو طرفه (-VO2) بررسی شد. تعداد 30 سر موش صحرایی به گروه های کنترل،شاهد و ایسکمی تقسیم شدند.جهت ایجاد مدل ایسکمیشریان کاروتید عمومی دو طرفه جدا شده، از دو قسمت مسدود و از بخش میانی قطع شدند. و مغز تمامی موش ها جهت جدا سازی بافت استریاتوم و تست سنجش مالون دی آلدئید استخراج گردیدند . نتایج نشان داد که ایسکمی سبب افزایش اکسیدانتهای مغزی ازجمله لیپید پراکسیداسیون که یکی از عوامل ناشی از استرس اکسیداتیو می باشد گردید (pandlt;0.001)و درمان متعاقب ایسکمی باGSE ، لیپید پراکسیداسیون را در استریاتوم به طور معنی داری کاهش داد(pandlt;0.001). بحث و نتیجه گیری: با توجه به نتایج اثر مصرف عصاره هسته انگور در این تحقیق، این ترکیب می تواند اثر جاروب کنندگی و حذف اکسیدان ها را در بافت های حساس مغزی ایفا کرده و عملکرد آنها را بهبود بخشد و بنابراین می تواند به عنوان روشی جهت درمان این بیماری مورد استفاده قرار گیرد.
Introduction: Cerebralischemialeads toneuronaldeath invulnerablesectionsof brain thatisdue tofreeradical productionandoxidative damage. This study aimed to evaluate the effect of 28 days oral administration of grape seed extract (GSE) (100 mg/pkg(on brain oxidative stress indices after permanent bilateral common carotid arteries occlusion (2VO) or ischemia/hypo perfusion in male adult rats. Materials and methods: a number of 30 rats were divided into test and control groups. To make animal model of permanent cerebral hypo perfusion/ischemia, carotid arteries were ligatured upper and lower and cut bilaterally.RatbraintissuetoseparateStriatumandmeasurement ofmalondialdehydewereextracted. Results: results showed that chronic two-vessel occlusion (2VO) hypo perfusion-ischemia increases brain oxidants such as lipid per oxidation (LPO) (pandlt;0.001. (Post ischemic GSE treatment significantlyreducedLPO in striatum) pandlt;0.001(. Conclusion: GSE administration could remove or scavenge oxidants from brain tissue and improve its functionandpossiblybe used asa wayto treatthisdisease.
