تاثیر ورزش در دوران بارداری بر کاهش تغییرات هیستومورفومتریک مغز ناشی از هیپوکسی-ایسکمی نوزادی

محورهای موضوعی : فصلنامه زیست شناسی جانوری

الهه گرگیج ¹ (گروه زیست‌شناسی، واحد علوم و تحقیقات، دانشگاه آزاد اسلامی، تهران، ایران)
پریچهره یغمایی ² (گروه زیست‌شناسی، واحد علوم و تحقیقات، دانشگاه آزاد اسلامی، تهران، ایران)
حامد فنائی ³ (گروه فیزیولوژی، دانشگاه علوم پزشکی زاهدان، زاهدان، ایران)
محمدرضا شهرکی ⁴ (گروه مهندسی صنایع، دانشگاه سیستان و بلوچستان، زاهدان، ایران)
هادی میراحمدی ⁵ (گروه انگل‌شناسی، دانشگاه علوم پزشکی زاهدان، زاهدان، ایران)

تاریخ دریافت : 1401/05/04 تاریخ پذیرش : 1401/08/04 تاریخ انتشار : 1402/03/01

کلید واژه: چاقی, ورزش, هیپوکسی-ایسکمی, مادران باردار,

چکیده مقاله :

هیپوکسی در طی دوران بارداری سبب اختلال در تکامل و عملکرد مغز جنین می‌شود. ورزش در دوران بارداری سبب کاهش استرس اکسیداتیو، التهاب، آپوپتوز شده و در بهبود حافظه موثر می‌باشد. این مطالعه به‌منظور تعیین تاثیر ورزش در دوران بارداری مادران چاق برای کم کردن هیپوکسی-ایسکمی نوزادی، برروی موش‌های صحرایی نژاد ویستار باردار انجام شد. در این مطالعه، موش‌های صحرایی باردار ویستار طبیعی و چاق در شش گروه طبقه‌بندی شدند. برخی از گروه‌ها در دوران بارداری تحت ورزش قرار گرفتند. هشت روز پس از زایمان، سه گروه از نوزادان تحت القای هیپوکسی-ایسکمی با عمل جراحی قرار گرفته و شریان کاروتید مشترک راست آن‌ها مسدود گردید. سپس، در معرض اکسیژن 8 درصد به مدت 90 دقیقه قرار گرفتند. هفت روز پس از القای هیپوکسی-ایسکمی، آزمایش‌های عصبی-رفتاری انجام شد. نوزادان در پایان مطالعه (روز پانزدهم پس از تولد) ‌کشته شده و پس از برداشتن بافت مغز نوزادان از جمجمه، اینترلوکین-6، ادم مغزی، حجم انفارکتوس، فاکتورهای آپوپتوز آن‌ها اندازه‌گیری شد. داده‌ها با استفاده از آنالیز واریانس یک طرفه و آزمون تعقیبیتوکی تجزیه و تحلیل شدند. براساس نتایج بدست آمده، موش‌های صحرایی تازه متولد شده از مادران چاق ورزش کرده نسبت به موش‌های صحرایی تازه متولد شده از مادران چاق که در دوران بارداری ورزش نکرده بودند عملکرد عصبی رفتاری و بیان ژن Bcl2 بهتر (000/0 =p ) و حجم انفارکتوس، سطح ادم، بیان ژن BAX و اینترلوکین-6 به‌طور قابل توجهی کمتر داشتند (000/0 =p ). بنابراین ورزش مادران در دوران بارداری اثرات مفیدی در برابر آسیب هیپوکسی-ایسکمی در نوزادان موش صحرایی نشان داد.

چکیده انگلیسی:

Hypoxia during pregnancy causes disturbances in the development and functioning of the brain of the fetus. Exercise during pregnancy reduces oxidative stress, inflammation, apoptosis and is effective in improving memory. This study was conducted on pregnant Wistar rats to determine the effect of exercise during pregnancy of obese mothers to reduce neonatal hypoxia-ischemia. In this study, normal and obese pregnant Wistar rats were classified into six groups. Some groups were subjected to exercise during pregnancy. Eight days after delivery, three groups of infants were subjected to hypoxia-ischemia induction by surgery and their right common carotid artery was blocked. Then, they were exposed to 8% oxygen for 90 minutes. Seven days after hypoxia-ischemia induction, neurobehavioral experiments were performed. Babies were killed at the end of the study (on the 15th day after birth) and after removing brain tissue from the skull, interleukin-6, brain edema, infarct volume, and apoptosis factors were measured. Data were analyzed using one-way analysis of variance and Tukey's post hoc test. Based on the results, newborn rats from obese mothers who exercised had better neurobehavioral function and BCL2 gene expression than rats born from obese mothers who did not exercise during pregnancy (p = 0.000) and Infarct volume, edema level, BAX and interleukin-6 gene expression were significantly lower (p = 0.000). Therefore, maternal exercise during pregnancy showed beneficial effects against hypoxia-ischemia damage in rat neonates.

منابع و مأخذ:

1. Alkhouri N., Gornicka A., Berk M.P., Thapaliya S., Dixon L.J., Kashyap S. 2010. Adipocyte apoptosis, a link between obesity, insulin resistance, and hepatic steatosis. Journal of Biological Chemistry, 285(5):3428-3438.


2. Amirpour M., Fanaei H., Karajibani M., Montazerifar F., Dashipour A. 2020. Beneficial effect of symbiotic supplementation during pregnancy in high fat diet induced metabolic disorder in rats: role of chemerin. Obesity Medicine, 19(1):100247.


3. Azzizi Y., Imani A., Fanaei H., Khamse S., Parvizi M.R., Faghihi M., 2017. Post-infarct treatment with [Pyr1] apelin-13 exerts anti-remodeling and anti-apoptotic effects in rats hearts. Kardiologia Polska, 75(6):605-613.


4. Barks J.D., Liu Y., Shangguan Y., Djuric Z., Ren J., Silverstein F.S. 2017. Maternal high-fat diet influences outcomes after neonatal hypoxic-ischemic brain injury in rodents. Journal of Cerebral Blood Flow and Metabolism, 37(1):307-318.


5. Bilbo S.D., Tsang V. 2010. Enduring consequences of maternal obesity for brain inflammation and behavior of offspring. FASEB Journal, 24(6):2104-2115.


6. Bornavard M., Fanaei H., Mirshekar M.A., Farajian Mashhadi F., Atashpanjeh A. 2020. Morphine consumption during pregnancy exacerbates neonatal hypoxia ischemia injury in rats. International Journal of Developmental Neuroscience, 80(2):66-105.


7. Chen H., Simar D., Morris M.J., 2009. Hypothalamicc neuroendocrine circuitry is programmed by maternal obesity: interaction with postnatal nutritional environment. PLOS One, 4(7):e6259.


8. Dong M., Zheng Q., Ford S.P., Nathanielsz P.W., Ren J. 2013. Maternal obesity, lipotoxicity and cardiovascular diseases in offspring. Journal of Molecular and Cell Cardiology, 55:111-116.


9. Eder K., Baffy N., Falus A., Fulop A.K. 2009. The major inflammatory mediator interleukin-6 and obesity. Inflammation Research, 58(11):727-736.


10. Gaillard R. 2015. Maternal obesity during pregnancy and cardiovascular development and disease in the offspring. European Journal of Epidemiology, 30(11):1141-52.


11. Heo J.W., Yoo S.Z., No M.H., Park D.H., Kang J.H., Kim T.W., Kim C.J., Seo D.Y., Han J., Yoon J.H., Jung S.J., Kwak H.B. 2018. Exercise Training Attenuates Obesity-Induced Skeletal Muscle Remodeling and Mitochondria-Mediated Apoptosis in the Skeletal Muscle. International Journal of Environment Research and Public Health, 15(10):2301.


12. Holgate S.T., Davies D.E., Powell R.M., Holloway J.W., 2006. ADAM33: a newly identified protease involved in airway remodeling. Pulmonary Pharmacology and Therapeutics, 19(1):3-11.


13. Khalak R., Horgan M. 2020. Association of maternal obesity and neonatal hypoxic ischemic encephalopathy. Journal of Perinatology, 40(1):174-175.


14. Kim T.W., Park H.S. 2018.Physiccal exercise improves cognitive function by inhibiting apoptosis in male offspring born to obese mother. Behavioral Brain Research, 347:360-367.


15. Kobayashi Y., Oguro A., Imaoka S. 2021. Feedback of hypoxia-inducible factor-1alpha (HIF-1alpha) transcriptional activity via redox factor-1(Ref-1) induction by reactive oxygen species (ROS). Free Radical Research, 55(2):154-164.


16. Kurauti M.A., Costa-Junior J.M., Ferreira S.M., Santos G.J., Sponton C.H.G., Carneiro E.M. 2017. Interleukin-6 increases the expression and activity of insulin-degrading enzyme. Science Reports, 7(1):46750.


17. Li F., Wong R., Luo Z., Du L., Turlova E., Britto L.R., et al., 2019. Neuroprotective effects of AG490 in neonatal hypoxic-ischemic brain injury. Molecular Neurobiology, 56(12):8109-8123.


18. Lynch C., Sexton D., Hession M., Morrison J.J. 2008. Obesity and mode of delivery in primigravid and multigravida women. American Journal of Perinatology, 25(3):163-167.


19. Marcelino T.B., de Lemos Rodrigues, P.L., Klein, C.P., Dos Santos, B.G., Miguel, P.M., Netto, C.A., et al., 2016. Behavioral benefits of maternal swimming are counteracted bby neonatal hypoxia-ischemia in the offspring. Behavioral Brain Research, 312:30-38.


20. Millar L.J., Shi L., Hoerder-Suabedissen A., Molnar Z., 2017. Neonatal hypoxia ischaemia: mechanisms, model, and therapeutic challenges. Frontiers in Cellular Neuroscience, 11:78.


21. Morsing E., Malova M., Kahn A., Latt J., Bjokman-Burtscher I.MM., Marsal K. 2018. Brain volumes and developmental outcome in childhood following fetal growth restriction leading to very preterm birth. Frontiers in Physiology, 9:1583.


22. Nascimento S.L., Surita F.G., Cecatti J.G. 2012.Physical exercise during pregnancy: a systematic review. Current Opinion in Obstetrics and Gynecology, 24(6):387-394.


23. Neggers Y.H., Goldenbberg R.L., Ramey S.L., Cliver S.P. 2003. Maternal prepregnancy body mass index and psychomotor development in children. Acta Obstetricia et Gynecologica Scandinavica, 82(3):235-240.


24. Niculescu M.D., Lupu D.S. 20099. High fat diet-induced mmaternal obesity alters fetal hippocampal development. International Journal of Developmental Neuroscience, 27(7):627-633.


25. Rinehart B.K., Terrone D.A., Lagoo-Deenadayalan S., Barber W.H., MMartin Jr. J.N., Bennett W.A. 1998. Expression of the placental ccytokines tumor necrosis factor interleukin 1 and interleukin 10 is increased in preeclampsia. American Journal of Obstetrics and Gynecology, 181(4):915-920.


26. Roberts K., Riley S., Reynolds R., Barr S., Evans M., Statham A. 2011.Placental structure and inflammation in pregnancies associated with obesity. Placenta 32(3):247-254.


27. Rocha-Rodrigues S., Goncalves I.O., Beleza J., Ascensao A., Magalhaes J. 2018. Effects of endurance training on autophagy and apoptotic signaling in visceral adipose tissue of prolonged high fat diet-fed rats. European Journal of Nutrition, 57(6):2237-2247.


28. Stanford K.I., Lee M.Y., Getchell K.M., So K., Hirshman M.F., Goodyear L.J. 2015. Exercise before and during pregnancy prevents the deleterious effect of maternal high-fat feeding on metabolic health of male offspring. Diabetes, 64(2):427-433.


29. Vannuccci R.C., Perlman J.M. 1997. Interventions for perinatal hypoxic-ischemic encephalopathy. Pediatrics, 100(6):1004-1014.


30. Vannucci R.C. 2000. Hypoxic-ischemic encephalopathy. American Journal of Perinatology, 17(3):113-120.


31. Vega C.C., Reyes-Castro L.A., Bautista C.J., Larrea F., Nathanielsz P.W., Zambrano E. 2015. Exercise in obese female rats has beneficial effects on maternal and male and female offsprihg metabolism. International Journal of Obesity, 39(4):712-719.


32. Veldink J., Bar P.., Joosten E., Otten MM., Wokke J., Van Den Berg L. 2003. Sexual differences in onset of disease and response to exercise in a transgenic model of ALS. Neuromuscular Disorders, 13(9):737-743.