پارکینسون

حرية الوصول المقاله

1 - یک معماری محاسبات هوشمند در اینترنت اشیاء پزشکی جهت کاهش تاخیر سیستم نظارت مستمر بیماران کم¬توان حرکتی و بیماران خاص
رضا آریانا محمدرضا مجمع سمیه جعفرعلی جاسبی

فناوری اینترنت اشیاء (IoT) یک رویکرد ساختاریافته برای رسیدگی به جنبه¬های ارائه خدمات مراقبت¬های بهداشتی از نظر سلامت و نظارت از راه¬دور برای بیماران دارای شرایط خاص و بیمار¬های تهدیدکننده زندگی ارائه می¬دهد. اینترنت اشیاء حجم بی¬سابقه ای از داده را تولید می¬کند که می¬تو أکثر

فناوری اینترنت اشیاء (IoT) یک رویکرد ساختاریافته برای رسیدگی به جنبه¬های ارائه خدمات مراقبت¬های بهداشتی از نظر سلامت و نظارت از راه¬دور برای بیماران دارای شرایط خاص و بیمار¬های تهدیدکننده زندگی ارائه می¬دهد. اینترنت اشیاء حجم بی¬سابقه ای از داده را تولید می¬کند که می¬تواند با استفاده از محاسبات ابری پردازش شود که به دلیل محدودیت منابع ،تاخیر بسیار زیادی را به دنبال خواهد داشت. اما برای برنامه¬های نظارت بر سلامت از راه دور بی¬درنگ، تأخیر ناشی از انتقال داده¬ها به ابر و بازگشت به برنامه غیرقابل قبول است. در این مقاله نظارت از راه دور سلامت بیمار در خانه¬های هوشمند با استفاده از مفهوم محاسبه مه در دروازه هوشمند پیشنهاد شده است. سیستم تشخیص FOG پیاده‌سازی‌شده تحت محاسبات مه، شامل یک نگاشت خطی و نگاشت موبیوس در ترکیب با منطق فازی برای ایجاد خروجی چند سطحی(MLFM-Map) بود که از وضوح‌های فضایی مختلف در تجزیه و تحلیل داده‌های حرکتی بهره‌برداری می¬کند. رویکرد پیشنهاد شده عملکرد طبقه‌بندی خوب تا عالی را نشان داد، با دقت بیش از 90٪ از قسمت‌های FOG به طور متوسط با تاخیر بسیار کم در مجموعه داده اصلی شناسایی شد. تفاصيل المقالة

حرية الوصول المقاله

2 - بررسی اثر فاکتور اسید فولیک برکاتالپسی در موشهای صحرایی نر مدل پارکینسونی ایجاد شده توسط رزرپین
فاطمه طیبی رامش احمدی

چکیده سابقه و هدف : بیماری پارکینسون یک اختلال عصبی پیشرونده با علائمی چون کندی در انجام حرکت ، لرزش استراحت ، سفتی عضلات و نا پایداری تعادلی است .با توجه به تاثیر محافظت نورونی و آنتی اکسیدانی اسید فولیک هدف این بررسی تعیین اثر اسید فولیک بر فعالیت حرکتی ( کاتالپسی) مو أکثر

چکیده سابقه و هدف : بیماری پارکینسون یک اختلال عصبی پیشرونده با علائمی چون کندی در انجام حرکت ، لرزش استراحت ، سفتی عضلات و نا پایداری تعادلی است .با توجه به تاثیر محافظت نورونی و آنتی اکسیدانی اسید فولیک هدف این بررسی تعیین اثر اسید فولیک بر فعالیت حرکتی ( کاتالپسی) موشهای صحرایی نر مدل پارکینسونی بااستفاده از تست میله می باشد .مواد و روشها: در تحقیق تجربی حاضر ، موشهای صحرایی به تعداد 24 سر به4 گروه تقسیم شدند. مدل تجربی پارکینسون توسط تزریق رزرپین داخل صفاق انجام گردید . گروههای آزمایش اسید فولیک با مقدار mg/kg 5 را روزانه به صورت تزریق درون صفاقی دریافت کردند ،سپس همه گروهها توسط تست میله مورد ارزیابی قرار گرفتند .یافته ها: نتایج به دست آمده نشان داد که دریافت اسید فولیک به مقدار mg/kg 5 به مدت یک هفته به طور معنی داری p< 0/05 کاتالپسی را در موشهای صحرایی مدل پارکینسونی بهبود می بخشد . نتیجه گیری : می توان گفت که اسید فولیک باعث بهبود کاتالپسی در موشهای صحرایی نر مدل پارکینسونی می شود. . تفاصيل المقالة

حرية الوصول المقاله

3 - اثر دیابت بر کاتالپسی ناشی از رزرپین در موشهای صحرایی نر مدل پارکینسون
اعظم خلج رامش احمدی

سابقه وهدف: بیماری پارکینسون به دلیل تحلیل پیش رونده سلولهای دوپامینرژیک جسم سیاه در عقده های قاعده ای مغز به وجود می آید که در نهایت منجر به بروز اختلالات حرکتی مشخصی از جمله ناپایداری وضعیتی، کندی حرکت، لرزش درحالت استراحت، سفتی، و سختی حرکات بدن می شود.هدف از این مطا أکثر

سابقه وهدف: بیماری پارکینسون به دلیل تحلیل پیش رونده سلولهای دوپامینرژیک جسم سیاه در عقده های قاعده ای مغز به وجود می آید که در نهایت منجر به بروز اختلالات حرکتی مشخصی از جمله ناپایداری وضعیتی، کندی حرکت، لرزش درحالت استراحت، سفتی، و سختی حرکات بدن می شود.هدف از این مطالعه بررسی اثر دیابت بر کاتالپسی ناشی از رزرپین در موشهای صحرایی نر مدل پارکینسون می باشد.مواد و روش ها: در این مطالعه از 24 سر رت ویستار در 4 گروه (کنترل، دیابت، پارکینسون و دیابت + پارکینسون) استفاده شد.دیابت بوسیله تزریق تک دز استرپتوزوتوسین (60 mg kg) ایجاد شد.بیماری پارکینسون بوسیله تزریق رزرپین ( 1 mg kg ) ایجاد گردید و برای سنجش کاتالپسی از تست میله استفاده شد.برای تجزیه و تحلیل داده ها از نرم افزار SPSS با کارگیری آنالیز واریانس یکطرفه در سطح معناداری p≤0.05 استفاده شد.یافته ها: میزان کاتالپسی در گروه دیابتی مبتلا به پارکینسون بطور معنی داری بیشتر بود.نتیجه گیری: دیابت می تواند بر شدت کاتالپسی ناشی از رزرپین در رت های مدل پارکینسون موثر باشد. تفاصيل المقالة

حرية الوصول المقاله

4 - اثر محافظت عصبی گرلین بر روی اجسام سیاه در مدل پارکینسونی القاءشده با MPTP
ندا نیکوکلام نظیف

سابقه وهدف:بیماری پارکینسون یک اختلال پیشرونده حرکتی درسیستم عصبی مرکزی است .این بیماری باعث ازدست دادن نورون های دوپامینرژیک مسیر نیگرواستریاتال که در مغز میانی از ناحیه توده سیاه به جسم مخطط می رود، همراه است.گرلین به عنوان یک محافظت کننده ی نورونی در بیماری پارکینسون أکثر

سابقه وهدف:بیماری پارکینسون یک اختلال پیشرونده حرکتی درسیستم عصبی مرکزی است .این بیماری باعث ازدست دادن نورون های دوپامینرژیک مسیر نیگرواستریاتال که در مغز میانی از ناحیه توده سیاه به جسم مخطط می رود، همراه است.گرلین به عنوان یک محافظت کننده ی نورونی در بیماری پارکینسون نقش ایفا می کند. هدف از این مطالعه بررسی اثر محافظتی عصبی گرلین بر روی اجسام سیاه در مدل پارکینسونی القاء شده با MPTP می باشد. مواد وروش ها: تعداد40سرموش نر نژاد NMRI به طور تصادفی به 5 گروه زیر تقسیم شدند: کنترل، سالین ، پارکینسون، پارکینسون+گرلین mg/kg 0.0002، پارکینسون+گرلین mg/kg 0.0004.بیماری پارکینسون به وسیله تزریق MPTP به مدت 4 روز متوالی ( mg/kg, i.p 25) ایجاد گردید. درمان با گرلین به صورت تزریق داخل صفاقی یک روز بعد از ایجاد بیماری به مدت 30روز انجام شد . برای سنجش کاتالپسی از تست بار استفاده شد. در پایان پروتکل بافت مغز را جداسازی و رنگ آمیزی هماتوکسیلین -ائوزین H&E)) انجام شد.همچنین سطح فاکتور نکروزدهنده تومورآلفا (TNF-a) و اینترلوکین -10 (IL-10)درجسم سیاه ومخطط به روش الایزا اندازه گیری شد. نتایج: گرلین به طور موثری موجب کاهش میزان کاتالپسی و جلوگیری از کاهش نورون های دوپامینرژیک در جسم سیاه وکاهش معناداری سطح TNF-a وافزایش معناداری سطح IL-10 درجسم سیاه ومخطط شده است . نتیجه گیری : براساس نتایج این مطالعه می توان نتیجه گرفت که گرلین دارای نقش حفاظتی می باشد؛ و باعث بهبودکاتالپسی، کاهش فاکتور های التهابی وافزایش فاکتورهای ضد التهابی در حیوانات پارکینسونی می گردد. تفاصيل المقالة

حرية الوصول المقاله

5 - بررسی اثر رژیم غذایی محدودیت کالری بر کاتالپسی در موش های صحرایی نر مدل پارکینسونی با رزرپین
اعظم خلج طاهره سادات شبیری محمدرضا یزدیان

سابقه و هدف: بیماری پارکینسون دومین اختلال تحلیل برنده عصبی شایع پس از آلزایمر و شایع‌ترین علت اختلال حرکتی است. این بیماری به عنوان یک بیماری پیشرونده با تخریب سلول‌های عصبی همراه می‌باشد. محدودیت کالری تنها اقدام پیشگیرانه‌ای است که دارای اثرات قوی برای طول عمر در مدل أکثر

سابقه و هدف: بیماری پارکینسون دومین اختلال تحلیل برنده عصبی شایع پس از آلزایمر و شایع‌ترین علت اختلال حرکتی است. این بیماری به عنوان یک بیماری پیشرونده با تخریب سلول‌های عصبی همراه می‌باشد. محدودیت کالری تنها اقدام پیشگیرانه‌ای است که دارای اثرات قوی برای طول عمر در مدلهای آزمایشگاهی است. در سطح گسترده‌ای از مطالعات حیوانی نشان داده شده است که محدودیت کالری موجب افزایش طول عمر، کاهش بروز چندین بیماری وابسته به سن و حفظ عملکردهای جوانی می‌شود. بنابراین هدف از این پژوهش بررسی اثر رژیم محدودیت کالری در موش‌های صحرایی نر پارکینسونی می‌باشد. مواد و ورش‌ها: در این مطالعه از 30 سر موش صحرایی نر نژاد ویستار در 5 گروه (کنترل، پارکینسون، محدودیت کالری، پارکینسون+محدودیت کالری و محدودیت کالری+پارکینسون دو) استفاده شد. حیوانات در گروه‌های محدودیت کالری تحت محدودیت کالری 30 درصدی قرار گرفتند. بیماری پارکینسون به وسیله تزریق رزرپین به مدت دو روز (1mg/kg, i.p) ایجاد شد. برای سنجش کاتالپسی از تست میله استفاده شد. نتایج: میزان کاتالپسی در گروه‌های پارکینسون+ محدودیت کالری و محدودیت کالری+پارکینسون دو نسبت به گروه پارکینسون به طور معنی‌داری کمتر بود (P<0.05). نتیجه گیری: محدودیت کالری 30 درصد می‌تواند باعث بهبود کاتالپسی در موش‌های صحرایی مبتلا به پارکینسون گردد. همچنین اعمال محدودیت کالری قبل از القای بیماری پارکینسون از شدت عوارض پس از ابتلا به بیماری از جمله کاتالپسی می‌کاهد. تفاصيل المقالة

حرية الوصول المقاله

6 - بهره‌گیری از نقشه‌ی بازگشتی متقاطع لیدهای سینه‌ای، برای تشخیص محل مسیرهای فرعی در بیماران دارای نشانگان ولف-پارکینسون-وایت
سکینه یحیی زاده ساروی نادر جعفرنیا دابانلو علی مطیع نصرآبادی علیرضا قربانی شریف

10.30495/jce.2023.1983943.1199

تعیین محل غیرتهاجمی راه‌ فرعی (AP) در بیماران با سندروم ولف-پارکینسون-وایت (WPW) اغلب با تشخیص پزشک از طریق مشاهده سیگنال الکتروکاردیوگرام(ECG) انجام می‌شود و گاهی تشخیص پزشکان در این خصوص با هم متفاوت است. بنابراین یک روش خودکار‌ با صحت بالا می‌تواند این تفاوت را کاهش أکثر

تعیین محل غیرتهاجمی راه‌ فرعی (AP) در بیماران با سندروم ولف-پارکینسون-وایت (WPW) اغلب با تشخیص پزشک از طریق مشاهده سیگنال الکتروکاردیوگرام(ECG) انجام می‌شود و گاهی تشخیص پزشکان در این خصوص با هم متفاوت است. بنابراین یک روش خودکار‌ با صحت بالا می‌تواند این تفاوت را کاهش دهد. هدف این مطالعه، تعیین محل نیمه‌خودکار AP در بیماران WPW با استفاده از ویژگی‌های استخراج شده از نقشه‌ی بازگشتی متقاطع (CRP) لیدهای سینه‌ای متوالی ECG است. شرکت‌کنندگان شامل 31 بیمار WPWی آشکار (69-8 سال، با میانگین سنی 7/14±2/31 سال، %3/32 خانم) هستند که در اولین جلسه، از طریق ابلیشن درمان شدند. ویژگی‌های استخراج شده از CRP لیدهای سینه‌ای متوالی، شامل لامیناریتی(LAM) ، ترپ‌تایم (TT)، دترمینیسم (DET) و میانگین طول خطوط قطری(L) محاسبه شدند. برای کاهش ویژگی، روش جستجوی مستقیم ترتیبی (SFS)، برای طبقه‌بندی روش K– نزدیک‌ترین همسایه(KNN) و برای اعتبارسنجی متقابل (CV) روش LOO استفاده شد. روش ارائه شده توانست APهای راست و چپ را در بیماران WPW با صحت 87% (حساسیت: %33/93 ، اختصاصیت: %25/81) تمایز دهد. این نتیجه با استفاده از ویژگی‌های LAM و L استخراج شده به ترتیب از CRP لیدهای V1 و V2 و CRP لیدهای V3 و V4 به دست آمد. تفاصيل المقالة

حرية الوصول المقاله

7 - تشخیص بیماری پارکینسون با استفاده از تحلیل سیگنال‌های الکتروانسفالوگرام مبتنی بر تبدیل والش هادامارد
یاسمین اعزازی پیوند قادریان

بیماری پارکینسون یکی از مهم‌ترین بیماری‌های سیستم عصبی است که به دلیل انحطاط نورون‌های دوپامینرژیک در جسم سیاه مغز رخ می‌دهد. از آنجایی‌که این بیماری درمان قطعی ندارد، بنابراین تشخیص کلینیکی و به‌موقع آن می‌تواند در کند نمودن سیر پیشرفت بیماری و ارائه راهکارهای کنترلی ب أکثر

بیماری پارکینسون یکی از مهم‌ترین بیماری‌های سیستم عصبی است که به دلیل انحطاط نورون‌های دوپامینرژیک در جسم سیاه مغز رخ می‌دهد. از آنجایی‌که این بیماری درمان قطعی ندارد، بنابراین تشخیص کلینیکی و به‌موقع آن می‌تواند در کند نمودن سیر پیشرفت بیماری و ارائه راهکارهای کنترلی برای بهبود کیفیت زندگی بیماران نقش اساسی ایفا کند. در این مطالعه از تحلیل سیگنال الکتروانسفالوگرام به عنوان یک مشخصه کم‌هزینه، غیرتهاجمی و قابل اعتماد برای تشخیص استفاده شده‌ است. روش پیشنهادی بر مبنای استخراج اطلاعات فرکانسی سیگنال به کمک تبدیل والش و محاسبه مجموعه‌ای‌ از ویژگی‌‌ها مانند آنتروپی، معیارهای تکانش، ویژگی‌های آماری پایه و مرتبه بالا از ضرایبِ استخراج‌شده است. سپس، برای ارزیابی قدرت تفکیکی روش ارائه‌شده، از ماشین بردار پشتیبان و k نزدیک‌ترین همسایگی به منظور تفکیک بیماران از گروه سالم استفاده شده است. قابلیت تشخیص روش با استفاده از داده‌های الکتروانسفالوگرام 28 فرد سالم و 28 بیمار مبتلا به پارکینسون در حین انجام تکلیف یادگیری-تقویتی مورد ارزیابی قرار گرفته است. نتایج به‌دست‌آمده نشان داده است که روش پیشنهادی قادر است با استفاده از ویژگی آنتروپی، ماشین بردار پشتیبان و k نزدیک‌ترین همسایگی بیماری پارکینسون را به ترتیب با صحت بالای 99.95% و 99.98% تشخیص دهد. تفاصيل المقالة

حرية الوصول المقاله

8 - بررسی اثر الاژیک اسید بر اختلالات حرکتی در مدل حیوانی پارکینسونی
مریم رفیعی راد

زمینه وهدف:بیماری پارکینسون نوعی تحلیل در سیستم عصبی است که با اختلالات حرکتی متعددی شناخته میشود. عواملی از قبیل استرس اکسیداتیو از مهمترین علل دژنراسیون نورونهای دوپامینرژیکی جسم سیاه و ایجاد پارکینسون به شمار می روند. الاژیکاسید از اثرات نامطلوب استرس اکسیداتیو ک أکثر

زمینه وهدف:بیماری پارکینسون نوعی تحلیل در سیستم عصبی است که با اختلالات حرکتی متعددی شناخته میشود. عواملی از قبیل استرس اکسیداتیو از مهمترین علل دژنراسیون نورونهای دوپامینرژیکی جسم سیاه و ایجاد پارکینسون به شمار می روند. الاژیکاسید از اثرات نامطلوب استرس اکسیداتیو که باعث مرگ سلولها میشود، جلوگیری میکند. هدف از این مطالعه بررسی اثر الاژیکاسید بر اختلالات حرکتی در مدل حیوانی بیماری پارکینسون میباشد. مواد و روش ها:در این مطالعه از 40 سر موش صحرایی نر بالغ استفادهگردید که بهطور تصادفی به گروههای 8تایی کنترل، پارکینسونی و سه گروه پارکینسونی که روزانه یکبار به مدت 14روز به ترتیب دوزهای mg/kg10، 25 و 50الاژیک اسید را به روش گاواژ دریافت نمودند، تقسیم شدند. بیماری پارکینسون با تزریق 8 میکروگرم سم عصبی 6 هیدروکسی دوپامین(6-OHDA)در 2 میکرولیتر سالین دارای 1% اسید اسکوربیک درون دسته میانی-قدامی(MFB)نیمکره چپ مغز موشها القاء شد. نتایج به صورت میانگین و انحراف از معیار( mean± SEM)، آنالیز و واریانس یک طرفه و تست پشتیبان LSDارائه شدند. یافته ها:ضایعه در MFBسمت چپ مغز با 6-OHDAموجب گردید تا 14 روز بعد از ضایعه حیوانات متعاقب تجویز زیرجلدی mg/kg 5/2 آپومورفین در جهت راست به میزان 10و نیز در تستهای (حفظ تعادل، بیحرکتی و طول قدم) نسبت به گروه کنترل اختلاف معنیداری را نشان دادند. درمان حیوانات پارکینسونی با دوزهای مختلف الاژیکاسید در مقایسه با گروه پارکینسونی بدون درمان، موجب بهبودی معنیدار فعالیتهای حرکتی گردید و دوز mg/kg25 و 50 بیشترین اثرات درمانی را نشان دادند. نتیجه گیری:الاژیکاسید احتمالا ًبهدلیل خاصیت آنتیاکسیدانی قوی و تداخل با فعالیت گیرندههای مسیرهای حرکتی میتواند جهت بهبود و کاهش اختلالات حرکتی پارکینسون مورد استفاده قرار گیرد. تفاصيل المقالة

حرية الوصول المقاله

9 - بررسی اثر عصاره آبی الکلی Eclipta prostrata بر فعالیت حرکتی، حافظه اجتنابی و استرس اکسیداتیو در مدل حیوانی بیماری پارکینسون در موش‌های صحرایی نر بالغ
شهربانو عالمی رستمی مریم رفیعی راد

زمینه و هدف: بیماری پارکینسون با اختلال حرکتی و شناختی همراه است لذا تجویز عصاره هیدروالکلی گیاه Eclipta prostrata را بر یادگیری، حافظه، فعالیت حرکتی واسترس اکسیداتیو در مدل پارکینسون بررسی کردیم .مواد و روش ها: تعداد50 سر موش صحرایی بالغ نژاد ویستار به پنج گروه تقسیم ش أکثر

زمینه و هدف: بیماری پارکینسون با اختلال حرکتی و شناختی همراه است لذا تجویز عصاره هیدروالکلی گیاه Eclipta prostrata را بر یادگیری، حافظه، فعالیت حرکتی واسترس اکسیداتیو در مدل پارکینسون بررسی کردیم .مواد و روش ها: تعداد50 سر موش صحرایی بالغ نژاد ویستار به پنج گروه تقسیم شدند: گروه کنترل، گروه پارکینسونی و سه گروه تحت تیمار با عصاره اکلیپتا پرستراتا در سه غلظت مختلف 50 و 100و200 میلی گرم بر کیلوگرم. القای مدل پارکینسون با تزریق ۶-هیدروکسی دوپامین (6-OHDA) انجام شد.. یک روز بعد از آخرین گاواژ، تست های حرکتی انجام شد. از تست شاتل باکس برای ارزیابی یادگیری و حافظه اجتنابی استفاده شد. استرس اکسیداتیوتوسط مالون دی‌آلدئید، گلوتاتیون پراکسیداز و میزان تیول مورد ارزیابی قرار گرفت.نتایج: 7 روز بعد از ضایعه درMFB، موشها متعاقب تجویز آپومورفین در جهت راست به میزان بیش از10دور در هر دقیقه، چرخش360درجه داشتند. در تست های حرکتی گروه پارکینسونی، حفظ تعادل در روتارود(p<0.001)، کاتالپسی (001/0>p)، سفتی عضلانی(p<0.001)،طول قدم(p<0.001)و حافظه اجتنابی(p<0.001) نسبت به گروه کنترل، اختلاف معنی داری را نشان داد. همچنین عصاره Eclipta prostrata به طور معنی داری باعث بهبود انواع اختلالات حرکتی ناشی از بیماری پارکینسون شد و در دوز50 و100و 200سبب بهبودحافظه در موش های پارکینسونی گردید(p<0.001) همچنین، عصاره به طور معنی داری سبب افزایش میزان تیول (p<0.001) و گلوتاتیون پراکسیداز (p<0.001) و کاهش MDA در بافت هیپوکامپ و استریاتوم (p<0.001) شد.نتیجه گیری: به طور کلی، ما نشان دادیم که عصاره هیدروالکلی گیاه Eclipta prostrata تجویز شده در مدل حیوانی پارکینسون اثر مطلوبی بر حافظه، یادگیری، فعالیت حرکتی و استرس اکسیداتیو مغز دارد. تفاصيل المقالة

حرية الوصول المقاله

10 - اثر چهار هفته تمرین شنا و مکمل دهی اولئوروپین بر اختلال حافظه و درد ناشی از 6-هیدروکسی دوپامین در موش های صحرایی نر بالغ
سمیه قاسم زاده دهکردی عبدالحسن دولاح مریم رفیعی راد

زمینه و هدف: بیماری پارکینسون، یکی از بیماری‌های تحلیل‌برنده عصبی بوده که با اختلال یادگیری و حافظه همراه است. درد یکی از شکایت های بیماری پارکینسون می باشد که مکانیسم آن به طور کامـل شناسـایی نشـده اسـت. ﺑﺎ ﺗﻮﺟﻪ ﺑﻪ ﺧﺎﺻﻴﺖ آنتی‌اکسیدانی اولئوروپین، مطالعه ﺣﺎﺿﺮ با هدف ﺑﺮر أکثر

زمینه و هدف: بیماری پارکینسون، یکی از بیماری‌های تحلیل‌برنده عصبی بوده که با اختلال یادگیری و حافظه همراه است. درد یکی از شکایت های بیماری پارکینسون می باشد که مکانیسم آن به طور کامـل شناسـایی نشـده اسـت. ﺑﺎ ﺗﻮﺟﻪ ﺑﻪ ﺧﺎﺻﻴﺖ آنتی‌اکسیدانی اولئوروپین، مطالعه ﺣﺎﺿﺮ با هدف ﺑﺮرﺳﻲ اﺛﺮ این ماده موثره و تمرین شنا بر اختلال حافظه و درد در ﻣﺪل حیوانی ﺑﻴﻤﺎری ﭘﺎرﻛﻴﻨﺴﻮن می باشد. روش کار: در این مطالعه تجربی، 40 سر موش به پنج گروه کنترل، پارکینسونی(6-هیدروکسی دوپامین به ناحیه جسم مخطط به‌صورت یک‌طرفه)، ورزش پنج جلسه در هفته و هر جلسه 30 دقیقه، دریافت کننده اولئوروپین را به مدت 4 هفته(روزانه 20 میلی گرم به ازای هر کیلوگرم وزن بدن)، توام تمرین شنا و اولئوروپین تقسیم شدند. پس از پایان طول تجویز، آستانه حس درد توسط تست Tail-flick و حافظه اجتنابی غیرفعال از تست شاتل باکس از موش‌ها به عمل آمد. از آزمون آماری تحلیل واریانس یک‌طرفه و تعقیبی توکی جهت تعیین تفاوت بین گروه‌ها استفاده شد. یافته ها: نتایج نشان داد حافظه اجتنابی در گروه دریافت کننده اولئوروپین، تمرین شنا، تمرین شنا همراه با مصرف اولئوروپین به طور معنی داری بالاتر از گروه پارکینسونی بود(001/0p<). آستانه درد در گروه تحت تیمار با اولئوروپین(01/0p<)، تمرین شنا(01/0p<)، تمرین شنا همراه با مصرف اولئوروپین (001/0p<) افزایش معنی داری در مقایسه با گروه پارکینسونی داشته است. نتیجه گیری: براساس نتایج این مطالعه اولئوروپین و تمرین شنا سبب بهبود درد و اختلالات حافظه ناشی از مدل پارکینسون می شود. تفاصيل المقالة

حرية الوصول المقاله

11 - اثر کوآنزیم کیو 10 بر محافظت عصبی درمدل سلولی و حیوانی بیماری پارکینسون القاء شده با 6 – هیدروکسی دوپامین
مهدیه اذر شب مهدی رهنما رامین حاجی خانی جلال صولتی محمد رضا بیگدلی

زمینه و هدف: بیماری پارکینسون یکی از شایع ترین انواع بیماری های نورودژنراتیو است. علت اصلی بیماری ، تخریب نورون های دوپامینرژیک بخش متراکم جسم سیاه در مغز میانی و کاهش غلظت دوپامین در پایانه های جسم مخطط است. این مطالعه، به منظور بررسی اثر کوانزیم کیو10 بر مدل سلولی(PD) أکثر

زمینه و هدف: بیماری پارکینسون یکی از شایع ترین انواع بیماری های نورودژنراتیو است. علت اصلی بیماری ، تخریب نورون های دوپامینرژیک بخش متراکم جسم سیاه در مغز میانی و کاهش غلظت دوپامین در پایانه های جسم مخطط است. این مطالعه، به منظور بررسی اثر کوانزیم کیو10 بر مدل سلولی(PD) القاء شده با سم 6 – هیدروکسی دوپامین با کاهش التهاب انجام شد. روش کار:برای شمارش سلول های زنده از دو روشMTT و BT استفاده شد. برای ایجاد مدل سلولی پارکینسون ازسم 6 – هیدروکسی دوپامین استفاده گردید. بعدازگذشت48ساعت، درصد سایتوتوکسیسیتی سم واثردارومشخص شد. یک هفته بعد از جراحی کوآنزیم کیو 10 با دوزهای 25، 50 و 100 میلی گرم برحسب وزن موش، به صورت گاواژ به مدت دو هفته مورد درمان و سپس مورد ارزیابی آزمون های رفتاری قرار گرفتند. یافته ها:در مدل جانوری دوز 25 میلی گرم کوآنزیم کیو 10 اثر قابل ملاحظه ایی بر بهبود علائم رفتاری نداشت. اما دوز50 میلی گرم کوآنزیم کیو 10 اثر قابل ملاحظه ایی بر بهبود علائم رفتاری داشت. در مدل سلولی دوز 20 میکروگرم کوآنزیم کیو 10 اثرقابل ملاحظه ایی بربهبود سلول های مبتلا نداشت. اما؛ دوز25 میکروگرم کوآنزیم کیو 10 اثر قابل ملاحظه ایی بربهبود سلول های مبتلا داشت. نتیجه گیری:درمان با کوآنزیم کیو10 به جهت ضد التهابی و آنتی اکسیدانی می تواند مرگ سلول های دوپامینرژیک دربخش جانوری و سلول های اولیه کاتکول آمینرژیک دربخش سلولی راتوسط سم 6 – هیدروکسی دوپامین کاهش دهد. تفاصيل المقالة

حرية الوصول المقاله

12 - بررسی اثر محافظتی نارینژنین در مدل سلولی و حیوانی وابسته به تزریق 6-هیدروکسی دوپامین در بیماری پارکینسون
بهار ذرات پرست حقانی مریم خسروی جلال صولتی رامین حاجی خانی

اهداف:هدف این مطالعه سنجش محافظت نارینژنین در مدل حیوانی و مدل سلولی مبتنی بر 6-هیدروکسی دوپامین بیماری پارکینسون است. مواد و روشها:در این مطالعه ، موشهای بالغ نر NMRI بیهوش شدند. برای القاء مدل حیوانی پارکینسون کانول 22گیج در جسم سیاه متراکم سمت چپ مغز قرار گرفت. از طر أکثر

اهداف:هدف این مطالعه سنجش محافظت نارینژنین در مدل حیوانی و مدل سلولی مبتنی بر 6-هیدروکسی دوپامین بیماری پارکینسون است. مواد و روشها:در این مطالعه ، موشهای بالغ نر NMRI بیهوش شدند. برای القاء مدل حیوانی پارکینسون کانول 22گیج در جسم سیاه متراکم سمت چپ مغز قرار گرفت. از طریق کانول 30 گیج، 6-هیدروکسی دوپامین ، به جسم سیاه متراکم سمت چپ تزریق شد. در این مطالعه، در مدل کشت سلول، نورون های شبه دوپامینرژیک، کشت شده در محیط کشتDMEM، شمارش شدند، سلول ها برای بررسی اثر نارینژنین در برابر 6-هیدروکسی دوپامین استفاده و انکوبه شدند. غلظت 50 برای محلول 6-هیدروکسی دوپامین و 0.25 ، 0.1 و 0.01 برای محلول NAR بوده است. نهایتا میزان زنده ماندن سلولی با استفاده از روشهای MTT و تریپان آبی بررسی شد. یافته ها: 6-هیدروکسی دوپامین زمان کاتالپسی و چرخش های مقابل را در مقایسه با گروه کنترل افزایش داد، نارینژنین باعث کاهش کاتالپسی و کاهش چرخش های طرف مقابل، کاهش رفتار اضطرابی و افسردگی مانند، علاوه بر آن نارینژنین باعث افزایش زمان شنا و افزایش فعالیت حرکتی در مقایسه با گروه کنترل شد. بر اساس یافته های حاصل از روش های تریپان آبی و MTT ، -OHDA 6 منجر به افزایش مرگ و میر در مقایسه با گروه سلولی کنترل شد، در حالی که دوزهای NAR مانع از مرگ سلول در مدل کشت سلولی در مقایسه با گروه توکسین شده است.نتیجه گیری: به نظر می رسد نارینژنین یک گزینه ی درمانی برای درمان اختلالات نورودژنراتیو، مانند بیماری پارکینسون باشد. تفاصيل المقالة

حرية الوصول المقاله

13 - تاثیر ورزش هوازی و مصرف هم‌زمان داروی سربرولایزین (Cerebrolysin) بر حافظهء فضائی موش‌های صحرایی نر مدل پارکینسون
سید زانیار اطهری میرعلیرضا نورآذر داریوش مهاجری

10.30495/jvcp.2022.1954843.1363

اختلال در حافظه، یکی از عوارض بیماری پارکینسون است. سربرولایزین دارای اثرات نوروتروفیک و تحریک رشد نورونی می‌باشد. ورزش نیز باعث افزایش فاکتور های رشد مغز و بهبود حافظه فضائی می‌شود. هدف از انجام مطالعه حاضر، ارزیابی تاثیر ورزش هوازی و مصرف هم‌زمان داروی سربرولایزین بر أکثر

اختلال در حافظه، یکی از عوارض بیماری پارکینسون است. سربرولایزین دارای اثرات نوروتروفیک و تحریک رشد نورونی می‌باشد. ورزش نیز باعث افزایش فاکتور های رشد مغز و بهبود حافظه فضائی می‌شود. هدف از انجام مطالعه حاضر، ارزیابی تاثیر ورزش هوازی و مصرف هم‌زمان داروی سربرولایزین بر حافظه فضائی موش‌های صحرائی نر مدل پارکینسون بود. بدین منظور 36 سر موش صحرائی نر نژاد ویستار با وزن 20±250 به‌طور تصادفی به 6 گروه مساوی شامل شم جراحی، پارکینسونی (تزریق 6-هیدروکسی دوپامین، تک‌دوز یک طرفه داخل جسم سیاه مغز به میزان µg/ml 5/12)، کنترل مثبت (لوودوپا، به میزان mg/kg 12خوراکی، به مدت 21 روز)، تیمار سربرولایزین (به میزان mg/kg 538 تزریق داخل صفاقی، به مدت 21 روز)، ورزش تردمیل (روزانه به مدت 30 دقیقه، 60 درصد حداکثر اکسیژن مصرفی، به مدت 21 روز) و تیمار سربرولایزین (به میزان mg/kg 538 تزریق داخل صفاقی، به مدت 21 روز) توام با ورزش (روزانه به مدت 30 دقیقه، 60 درصد حداکثر اکسیژن مصرفی، به مدت 21 روز) تقسیم شدند. در پایان، آزمایش حافظه‌ فضائی با ماز آبی موریس در گروه‌های مورد مطالعه انجام شده و پس از آسان‌کشی، از بافت مغز موش ها جهت مطالعه آسیب شناختی ناحیه هیپوکامپ نمونه برداری شد. داده‌ها توسط آزمون های آماری تحلیل واریانس یک طرفه (ANOVA) و توکی (Tukey) در سطح 05/0 p< ، توسط نرم‌افزار گراف‌پد (Graphpad) تحلیل گردید. القاء پارکینسون باعث کاهش شاخص‌های حافضه فضائی و سربرولایزین باعث افزایش فاکتورهای حافظه فضائی گردید (05/0p<). همچنین ورزش هوازی پارامترهای مربوط به حافضه فضائی را همانند سربرولایزین بهبود بخشید (05/0p<). ورزش هوازی توأم با سربرولایزین هم بهترین تاثیر را در بهبود شاخص‌های حافظه فضائی داشت. نتایج آسیب شناسی نیز همسو با نتایج حافظه فضائی بود. به نظر می رسد که ورزش هوازی و داروی سربرولایزین به‌طور همزمان، منجر به بهبود حافظه ء فضائی و تغییرات آسیب شناختی هیپوکامپ در موش های صحرائی مدل پارکینسون می شود. تفاصيل المقالة

حرية الوصول المقاله

14 - تاثیر تمرین تناوبی شدید و مکمل سازی استیل_ ال _کارنتین بر حافظة فضایی موش‌های صحرایی نر مدل پارکینسونی
یوسف غفاری فرزاد زهساز میرعلیرضا نورآذر حسن پوررضی داریوش مهاجری

10.30495/jvcp.2023.1982185.1401

بیماری پارکینسون یک بیماری تخریب کننده عصبی است که با از بین رفتن سلول‌های عصبی دوپامینرژیک در ناحیه جسم سیاه مغز مشخص می‌شود و متعاقب آن اختلال در حافظه، که یکی از عوارض مهم آن است ایجاد می‌شود. تمرینات ورزشی موجب تنظیم حالت اکسایشی، افزایش بقا، کاهش آسیب‌های مغزی، افز أکثر

بیماری پارکینسون یک بیماری تخریب کننده عصبی است که با از بین رفتن سلول‌های عصبی دوپامینرژیک در ناحیه جسم سیاه مغز مشخص می‌شود و متعاقب آن اختلال در حافظه، که یکی از عوارض مهم آن است ایجاد می‌شود. تمرینات ورزشی موجب تنظیم حالت اکسایشی، افزایش بقا، کاهش آسیب‌های مغزی، افزایش رشد عصبی هیپوکمپ و بهبود حافظه فضایی مغز می‌شود. استیل-ال-کارنتین نیز با اثر حفاظتی و آنتی‌اکسیدانی خود، موجب بهبود عملکرد مغز می‌گردد.این مطالعه با هدف بررسی میزان اثر‌بخشی تمرین تناوبی شدید و مکمل استیل-ال-کارنتین بر بافت جسم سیاه مغز موش‌های پارکینسونی ناشی از 6-هیدروکسی دوپامین انجام گردید. بدین منظور تعداد 36 سر موش صحرایی با وزن 20±270 گرم، به‌طور تصادفی به 6 گروه مساوی شامل کنترل سالم، شم جراحی، پارکینسونی (دریافت کننده 6 -هیدروکسی دوپامین، تک دوز یک‌طرفه داخل جسم سیاه مغز به‌میزان μg/ml 5/12)، پارکینسونی تیمار با تمرین تناوبی شدید (12 هفته، هر هفته 5 جلسه)، پارکینسونی تیمار با استیل-ال-کارنتین (mg/kg 100 یک بار در روز به مدت 12 هفته بصورت گاواژ)، و پارکینسونی تیمار هم‌زمان با استیل-ال-کارنتین+ تمرین تناوبی شدید (به‌طور مشابه با گروه‌های 4 و 5)، تقسیم شدند. در پایان، آزمایش حافظه فضایی با ماز آبی موریس در گروه‌های مورد مطالعه انجام شده و پس از آسان‌کشی، از بافت مغز موش‌ها جهت مططالعه آسیب‌شناختی ناحیه هیپو‌کامپ نمونه‌برداری شد. داده‌ها توسط آزمون‌های آماری تحلیل واریانس یک‌طرفه (ANOVA) و توکی (Tukey) بررسی و محاسبات آماری در سطح معنی‌داری (05/0>p) با استفاده از نرم‌افزار SPSS نسخه‌ی 23 تحلیل گردید. تفاصيل المقالة

حرية الوصول المقاله

15 - Investigating effect of chamomile hydroalcoholic extract on movement disorders in the animal model of Parkinson's disease
شهربانو عالمی رستمی مریم رفیعی راد

Background & Aim:Parkinson's disease (PD) is a kind of disorder in the nervous system, which is characterized with multiple movement disorders. Factors such as oxidative stress are the most important causes for the degeneration of dopaminergic neurons in the substan أکثر

Background & Aim:Parkinson's disease (PD) is a kind of disorder in the nervous system, which is characterized with multiple movement disorders. Factors such as oxidative stress are the most important causes for the degeneration of dopaminergic neurons in the substantia nigra and occurrence of Parkinson's disease. Thus, medications that have antioxidant functions could be an interesting target for treating the movement disorders caused by Parkinson's disease. Chamomile is the natural source of antioxidants. Experimental: In this study, 50 adult male Wistar rats were randomly divided into control and Parkinson's groups with 10 rats along with 3 Parkinson's groups, which received chamomile extract by gastric gavage method and doses of 5, 10, and 50 mg/kg once per day for 14 days. Also, 8 μg of 6-hydroxydopamine (6-OHDA) neurotoxin in 2 μl saline containing 1% ascorbic acid was injected into medial forebrain bundle (MFB) of the left hemisphere of the brain of the rats to induce Parkinson's disease. Results were presented as mean ± SD, one-way analysis of variance, and Tukey's post-hoc test. Results:Following subcutaneous injection 2.5 mg/kg apomorphine 14 days after injury with 6-OHDA in MFB of left brain, animals were rotated 360 degrees to the right by 10 Recommended applications/industries: Probably because of its strong antioxidant effect and interference with the activity of movement pathway receptors, chamomile extract can be used to improve and reduce the movement disorders of Parkinson's disease in addition to pharmacotherapy. تفاصيل المقالة

حرية الوصول المقاله

16 - Effect of ellagic acid on thiol levels in different brain tissue in an animal model of Parkinson's disease
مریم رفیعی راد زینب عیدی پور

Background & Aim: Parkinson's disease (PD) can be created with loss of dopaminergic substantial nigra neurons which is widely associated with oxidative stress and reduced glutathione (GSH), as the most important and abundant thiol in tissues and one of the antioxida أکثر

Background & Aim: Parkinson's disease (PD) can be created with loss of dopaminergic substantial nigra neurons which is widely associated with oxidative stress and reduced glutathione (GSH), as the most important and abundant thiol in tissues and one of the antioxidant defense, is one of the earliest biochemical events related to Parkinson's and consumption of antioxidants has a protective effect. In the present study, effect of ellagic acid on the rate of thiol groups has been studied within the hippocampus, striatum, cortex and cerebellum tissues in Parkinson's disease. Experimental: In this study were used 40 adult male rats that were divided randomly into eight groups: control, Parkinson's, and three Parkinson groups that once daily for 14 days received the gavage from doses 10, 25, and 50 mg/kg of ellagic acid. Parkinson's disease was induced with injection of 8 µg of 6_ hydroxy dopamine (6-OHDA) nerve toxin in 2 ml of saline containing 1% ascorbic acid in the middle-anterior bundle (MFB) of the left cerebral hemisphere of rats. After 14 days all rat brain were collected for the isolation and measurement of tissue thiol. Results & Discussion: In the PD group, in the all tissues observed a significant decrease in the thiol levels than the control group and administered ellagic acid in particular, 25 and 50 mg/kg was able to induce the effect of increase in the all tissues. This increase was significant in all tissues except cerebellum than PD group. Recommended applications/industries: Ellagic acid with having the ability to increase thiol can be used for treating and preventing progression of Parkinson's disease that created by oxidative stress. تفاصيل المقالة

حرية الوصول المقاله

17 - بررسی اثر ورزش تردمیل و کورکومین بر کاتالپسی در موش‌های صحرایی نرمدل پارکینسونی با رزرپین
ربابه محمدی رامش احمدی احمدی

بیماری پارکینسون شایعترین اختلال حرکتی عصبی است که بصورت بالینی توسط کندی حرکت، اختلالات وضعیتی، لرزش در حال استراحت و سفتی عضلانی مشخص می شود. کورکومین پلی فنلی طبیعی است که از زردچوبه بدست می آید و در بسیاری از اختلالات تخریب کننده نورون نقش حفاظت نورونی دارد. مطالعات أکثر

بیماری پارکینسون شایعترین اختلال حرکتی عصبی است که بصورت بالینی توسط کندی حرکت، اختلالات وضعیتی، لرزش در حال استراحت و سفتی عضلانی مشخص می شود. کورکومین پلی فنلی طبیعی است که از زردچوبه بدست می آید و در بسیاری از اختلالات تخریب کننده نورون نقش حفاظت نورونی دارد. مطالعات نشان می دهد که ورزش ممکن است اثرات مفیدی بر روی بیماری های تحلیل برنده سیستم عصبی داشته باشد. بنابراین در این مطالعه اثر کورکومین به همراه ورزش تردمیل در مدل حیوانی پارکینسون مورد بررسی قرار گرفت. در این مطالعه از 48 سر رت نژاد ویستار در 8 گروه (کنترل، ورزش، پارکینسون، کورکومین، پارکینسون+ ورزش، کورکومین+ ورزش، کورکومین+ پارکینسون و کورکومین+ پارکینسون+ ورزش) استفاده شد. بیماری پارکینسون بوسیله تزریق رزرپین به مدت 2 روز(1mg/kg, i.p) ایجاد گردید. برای سنجش کاتالپسی از تست میله استفاده شد. به حیوانات در گروههای کورکومین، با دوز50 میلی گرم/ کیلوگرم بصورت داخل صفاقی به مدت21 روز کورکومین تزریق شد. موش‌های صحرایی در گروه‌های ورزش، 5 روز در هفته به مدت 20 دقیقه با سرعت 24 متر در دقیقه، در طول 3 هفته توسط دستگاه تردمیل موتو‌ر دار مجبور به دویدن شدند. برای تجزیه و تحلیل داده‌ها از نرم افزار SPSS با به‌کارگیری آنالیز واریانس یکطرفه در سطح معناداری 05/0 > p استفاده شد. میزان کاتالپسی در گروه کورکومین+ ورزش+ پارکینسون اختلاف معناداری با گروه پارکینسون+ ورزش و پارکینسون + کورکومین نداشت. کورکومین میتواند باعث کاهش کاتالپسی ناشی از رزرپین شود اما اثر کاهشی آن به اندازه ورزش نیست. تفاصيل المقالة

حرية الوصول المقاله

18 - اثر محافظت عصبی زانتون و 6-هیدروکسی‌فلاون در مدل بیماری پارکینسون القاء شده توسط 6-هیدروکسی‌دوپامین در موش آزمایشگاهی: ارزیابی های رفتاری
مهشید عطاری مریم خسروی رامین حاجی خانی مریم بنانج جلال صولتی

10.22034/ascij.2022.1928825.1252

استرس اکسیداتیو و التهاب عصبی در بیماری پارکینسون نقش دارند. آنتی اکسیدان ها و ضد التهاب ها مانند ترکیبات پلی فنلی و فلاونوئید ها مرگ نورونی را مهار می کنند. هدف مطالعه حاضر اثر زانتون و 6-هیدروکسی فلاون در بیماری پارکینسون در موش آزمایشگاهی است. حیوانات توسط جراحی استر أکثر

استرس اکسیداتیو و التهاب عصبی در بیماری پارکینسون نقش دارند. آنتی اکسیدان ها و ضد التهاب ها مانند ترکیبات پلی فنلی و فلاونوئید ها مرگ نورونی را مهار می کنند. هدف مطالعه حاضر اثر زانتون و 6-هیدروکسی فلاون در بیماری پارکینسون در موش آزمایشگاهی است. حیوانات توسط جراحی استریوتکس کانول گذاری شده و تزریق یک طرفه 6-هیدروکسی دوپامین در ناحیه متراکم جسم سیاه (SNc) مغز انجام می شود. زانتون و 6–هیدروکسی فلاون به صورت داخل صفاقی تزریق شدند. سه هفته پس از جراحی، ارزیابی های حرکتی و رفتار های شبه اضطرابی و شبه افسردگی انجام شدند. شمارش کل نورون های ناحیه متراکم جسم سیاه انجام شد. تزریق6-هیدروکسی دوپامین باعث افزایش تعداد چرخش های آپو مورفین گردید. زمان کاتالپسی افزایش یافت. نورون ها در جسم سیاه کاهش یافت. 6–هیدروکسی فلاون (50 و 100 میلی گرم بر کیلو گرم) و زانتون (100 و 200 میلی گرم بر کیلو گرم) باعث کاهش چرخش‌ها و کاتالپسی شدند. در تست ماز مرتفع به علاوه شکل، 6–هیدروکسی فلاون در دوز های 25 و 50 میلی گرم بر کیلو گرم و زانتون در دوز های 50 و 100 میلی گرم بر کیلو گرم فعالیت حرکتی را افزایش دادند. در تست شنای اجباری، زانتون در دوز های 50، 100 و 200 میلی گرم بر کیلو گرم میزان بی حرکتی را در موش های پارکینسونی کاهش داد. تعداد نورون های جسم سیاه با تیمار 6–هیدروکسی فلاون در دوزهای 50 و 100 میلی گرم بر کیلو گرم و 200 میلی گرم بر کیلو گرم زانتون افزایش یافت. زانتون و 6–هیدروکسی فلاون اختلال حرکتی و کاتالپسی را بهبود بخشیدند و تعداد سلول های عصبی جسم سیاه را افزایش دادند. زانتون توانست افسردگی را کاهش دهد. احتمالاً بخشی از این اثرات حفاظت کننده مرکزی به وسیله اثرات آنتی اکسیدانی و ضد التهابی زانتون و 6–هیدروکسی فلاون میانجی گری می شوند که با کاهش رادیکال های آزاد و سایتوکین های التهابی از مرگ سلولی جلوگیری می کنند، و درنتیجه اختلالات شناختی و حرکتی را بهبود می بخشند. تفاصيل المقالة

حرية الوصول المقاله

19 - اثر نانو ذره‌ی اکسید منیزیم بر استرس اکسیداتیو در مدل پارکینسون موش های صحرایی نر
هدی قربانی مقدم اکرم عیدی پژمان مرتضوی شهربانو عریان

10.22034/ascij.2022.1958259.1392

از آنجا که مطالعات محدودی به ارزیابی اثرات آنتی اکسیدانی نانو ذره ی اکسید منیزیم بر بیماری پارکینسون پرداخته اند، بنابراین هدف از انجام مطالعه ی حاضر، بررسی اثر نانو ذره ی اکسید منیزیم بر استرس اکسیداتیو در مدل پارکینسون القا شده روی موش های صحرایی نر است. در این مطالعه أکثر

از آنجا که مطالعات محدودی به ارزیابی اثرات آنتی اکسیدانی نانو ذره ی اکسید منیزیم بر بیماری پارکینسون پرداخته اند، بنابراین هدف از انجام مطالعه ی حاضر، بررسی اثر نانو ذره ی اکسید منیزیم بر استرس اکسیداتیو در مدل پارکینسون القا شده روی موش های صحرایی نر است. در این مطالعه ی تجربی، 54 موش صحرایی بالغ نر به 9 گروه 6 تایی تقسیم شدند که شامل کنترل سالم، کنترل پارکینسونی دریافت کننده ی 6- هیدروکسی دوپامین در ناحیه بطن جانبی، گروه شم دریافت کننده ی نرمال سالین و گروه های تجربی سالم دریافت کننده نانو ذره ی اکسید منیزیم در دوزهای 5/2، 5 و 10 میلی گرم بر کیلوگرم، گروه های تجربی پارکینسونی که علاوه بر القای پارکینسون، نانو ذره اکسید منیزیم را در دوز های 5/2، 5 و 10 میلی گرم بر کیلوگرم وزن بدن دریافت کردند. تجویز نانو ذره به مدت 30 روز به صورت درون صفاقی بود. پس از آن، پارامتر های استرس اکسیداتیو MDA، CAT و SOD در بافت مغز اندازه گیری گردید. نتایج تحقیق حاضر نشان داد که درمان با نانو ذره ی اکسید منیزیم به صورت معناداری میزان پارامتر های استرس اکسیداتیو را در بافت مغز کاهش داد (05/0 p <). تیمار نانو ذره ی اکسید منیزیم در دوز های 5 و 10 میلی گرم بر کیلوگرم موجب کاهش MDAدر گروه های پارکینسونی نسبت به گروه حیوانات کنترل پارکینسونی گردید، همچنین تیمار نانو ذره ی اکسید منیزیم در دوزهای 5 و 10 میلی گرم بر کیلوگرم در گروه پارکینسونی موجب افزایش معنی داری در میزان فعالیت آنزیم های SOD و CAT در مقایسه با حیوانات کنترل پارکینسونی گردید. در نتیجه می توان گفت، نانو ذره ی اکسید منیزیم با اثربخشی بر کاهش فرآیندهای استرس اکسیداتیو در مدل پارکینسون، می تواند نقش امیدوار کننده ای داشته باشد. تفاصيل المقالة

حرية الوصول المقاله

20 - بررسی اثر کورکومین بر محافظت عصبی در مدل سلولی بیماری پارکینسون القاء شده با سم 6– هیدروکسی دوپامین
مهدیه آذرشب رامین حاجی خانی مهدی رهنما محمدرضا بیگدلی جلال صولتی

بیماری پارکینسون یکی از شایع ترین انواع بیماری های نورودژنراتیو است که با اختلالات حرکتی مانند کندی حرکت، فقدان حرکت، سختی عضلانی و لرزش در حال استراحت و کاهش قدرت صدا مشخص می شود. علت اصلی بیماری، تخریب نورون های دوپامینرژیک بخش متراکم جسم سیاه در مغز میانی و کاهش غلظت أکثر

بیماری پارکینسون یکی از شایع ترین انواع بیماری های نورودژنراتیو است که با اختلالات حرکتی مانند کندی حرکت، فقدان حرکت، سختی عضلانی و لرزش در حال استراحت و کاهش قدرت صدا مشخص می شود. علت اصلی بیماری، تخریب نورون های دوپامینرژیک بخش متراکم جسم سیاه در مغز میانی و کاهش غلظت دوپامین در پایانه های جسم مخطط است. این مطالعه، به منظور بررسی اثر کورکومین بر مدل سلولی بیماری پارکینسون القاء شده با سم 6-هیدروکسی دوپامین با هدف کاهش التهاب سلولی انجام شد. محیط کشت مورد استفاده در این مطالعهFBS+DMEM 10 درصد برای مطالعه سلول های کاتکول آمینرژیک می باشد. برای ایجاد مدل سلولی پارکینسون از سم 6- هیدروکسی دوپامین استفاده شد. از دوزهای20، 25 و 30 میلی گرم بر کیلوگرم کورکومین به عنوان دارو و برای شمارش سلول های زنده از دو روش رنگ آمیزیMTT و BT استفاده شد. نتایج مطالعه حاضر، نشان دادکه مصرف کورکومین می تواند منجربه افزایش توان آنتی اکسیدانتی وحافظت سلول از آسیب های ناشی از بنیان های فعال اکسیژن گردد. درمان باکورکومین به جهت خاصیت ضدالتهابی، با توجه به نتایج آزمون MTT و BT نیز نشان داد که حفاظت سلولی افزایش، مرگ سلول های کاتکول آمینرژیک توسط سم 6 – هیدروکسی دوپامین به صورت معناداری کاهش یافته است. که نشان دهنده اثرات آنتی اکسیدانتی و ضدالتهابی کورکومین، در برابر آسیب های ناشی از بیماری پارکینسون و کاهش پیشرفت علایم بیماری می باشد. تفاصيل المقالة

حرية الوصول المقاله

21 - اثر بهبودبخشی پیکنوژنول بر اختلال حرکتی و رفتار اضطرابی در مدل تجربی بیماری پارکینسون القا شده با 6- هیدروکسی دوپامین (6-OHDA) در موش نر نژاد NMRI
فرج اله جعفری مهدی گودرزوند رامین حاجی خانی مصطفی قربانی جلال صولتی

10.22034/ascij.2021.684779

با توجه به نقش عوامل اکسیدان در پاتوژنز بیماری پارکینسون، در این مطالعه اثر تجویز ترکیب پیکنوژینول، به عنوان آنتی اکسیدان، بر بهبود عملکرد حرکتی و رفتار اضطرابی در مدل تجربی بیماری پارکینسون بررسی شد. چهل سر موش کوچک آزمایشگاهی نر نژاد NMRI به صورت تصادفی در 5 گروه 8 ن أکثر

با توجه به نقش عوامل اکسیدان در پاتوژنز بیماری پارکینسون، در این مطالعه اثر تجویز ترکیب پیکنوژینول، به عنوان آنتی اکسیدان، بر بهبود عملکرد حرکتی و رفتار اضطرابی در مدل تجربی بیماری پارکینسون بررسی شد. چهل سر موش کوچک آزمایشگاهی نر نژاد NMRI به صورت تصادفی در 5 گروه 8 نایی تقسیم شدند: گروه کنترل سالین 3 میکرولیتر محلول نرمال سالین حاوی 1/0 درصد اسید آسکوربیک، به عنوان حلال 6-OHDA، را به صورت یک طرفه در داخل استریانوم چپ دریافت کردند. گروه تیمار که سم 6-OHDA حاوی 1 درصد اسید اسکوربیک به میزان 3 میکروگرم/میکرولیتر را به صورت داخل استریاتوم سمت چپ دریافت نمودند، سپس آب مقطر، به عنوان حلال پیکنوژنول، را به مدت 7 روز به صورت گاواژ دریافت کردند (گروه لیژن یا ضایعه). گروه های تیمار ترکیب پیکنوژنول را با دوز های 10، 20 و 30 میلی گرم/کیلوگرم به صورت گاواژ به مدت 7 روز دریافت کردند. 7 روز بعد از تزریق توکسین 6-OHDA در استریاتوم چپ با روش استرئوتاکسی و ایجاد مدل پارکینسون، جهت تایید آسیب نورون های ناحیه استریاتوم از تست آپومورفین و اندازه گیری میزان چرخش حیوانات استفاده شد. همچنین میزان کاتالپسی یا سختی عضلانی با روش تست بار و رفتار اضطرابی با تست ماز صعودی (EPM) سنجیده شدند. بررسی تعداد کل چرخش در تست آپومورفین، کاهش معنی داری را گروه های دریافت کننده پیکنوژینول نشان دادند. تجویز ترکیب پیکنوژینول موجب کاهش معنی دار کاتالپسی شد. نتیجه آزمون رفتار اضطرابی نشان داد که درصد مدت زمان حضور در بازوی باز (OAT) در گروه دریافت کننده پیکنوژینول افزایش معنی داری را نشان داد. تعداد دفعات ورود به بازوهای باز و بسته افزایش معنی داری را در گروهی که ترکیب پیکنوژینول دریافت کردند نشان داد. پیکنوژینول با اثر آنتی اکسیدانی خود موجب بهبودی عملکرد حرکتی و کاهش رفتار اضطرابی در مدل حیوانی بیماری پارکینسون می شود. تفاصيل المقالة

حرية الوصول المقاله

22 - تاثیر سلول های بنیادی آندومتریال به همراه داروی پومالیدوماید بر میزان گلوتاتیون و لیپید سرمی در پارکینسون القاء شده توسط 6-‌هیدروکسی‌دوپامین در رت نر نژاد ویستار
الهام قاسمی دلیگانی مریم خسروی محمود سلامی زواره رامین حاجی خانی

10.22034/ascij.2022.1939521.1303

بیماری پارکینسون، دومین بیماری شایع نورودژنراتیو مرتبط با سن می باشد که تاکنون، روش درمانی موثری برای این بیماری شناخته نشده است. هدف از این تحقیق بررسی اثرات سلول های بنیادی آندومترانسانی به همراه داروی ضدالتهاب پومالیدوماید بر میزان گلوتاتیون (GSH) و لیپیدهای سرمی (کل أکثر

بیماری پارکینسون، دومین بیماری شایع نورودژنراتیو مرتبط با سن می باشد که تاکنون، روش درمانی موثری برای این بیماری شناخته نشده است. هدف از این تحقیق بررسی اثرات سلول های بنیادی آندومترانسانی به همراه داروی ضدالتهاب پومالیدوماید بر میزان گلوتاتیون (GSH) و لیپیدهای سرمی (کلسترول تام TCو لیپیوپروتئین با دانسیته پایینLDL:) در مدل پارکینسونی رت نر نژاد ویستار می باشد. 40 سر رت نر به صورت تصادفی به 5 گروه (8 حیوان در هر گروه) شامل: کنترل، پارکینسونی و 3 گروه تجربی پارکینسونی دریافت‌کننده سلول های بنیادی، پومالیدوماید و ترکیب سلول های بنیادی و پومالیدوماید تقسیم شدند. القای پارکینسون با تزریق 6- هیدروکسی دوپامین (غلظت 6 میکروگرم) در جسم مخطط به روش استریوتاکسی انجام شد. در هفته چهارم پس از جراحی، گروه های تجربی سه گانه، به ترتیب با4 میلی گرم بر کیلو گرم روزانه داروی پومالیدوماید، یکبار تزریق 100000 سلول بنیادی آندومتریال و ترکیب پومالیدوماید با دوز 4 میلی گرم بر کیلو گرم روزانه و تزریق سلول بنیادی آندومتریال به تعداد 100000 سلول طی مدت 28 روز تیمار شدند در پایان روز 28، از گروه‌ها نمونه خونی تهیه و فاکتورها سنجش شدند. نتایج نشان داد که افزایش معناداری در گلوتاتیون میان گروه های تیمارشده در مقایسه با گروه پارکینسونی وجود دارد. همچنین کاهش معناداری در گلوتاتیون گروه پارکینسونی در مقایسه با گروه کنترل مشاهده گردید. مقایسه میان گروه پارکینسونی و گروه تیمار شده با ترکیب پومالیدوماید و سلول های آندومتری بنیادی، کاهش معناداری را در میزان کلسترول نشان داد. سنجش میزان LDL نیز، کاهش معنادار میزان LDL در گروه های تیمار شده را در مقایسه با گروه پارکینسونی نشان داد. با توجه به بهبودنسبی فاکتورهای مورد سنجش در موش های پارکینسونی می توان از سلول های بنیادی آلوژنیک به عنوان منبعی بالقوه در تحقیقات آینده برای درمان بیماری پارکینسون همراه با داروی پومالیدوماید استفاده نمود. تفاصيل المقالة

حرية الوصول المقاله

23 - بررسی اثر کوآنزیم Q10 بر محافظت عصبی و اختلالات حرکتی در مدل موشی بیماری پارکینسون القاء شده با 6– هیدروکسی دوپامین
مهدیه آذرشب جلال صولتی رامین حاجی خانی مهدی رهنما محمدرضا بیگدلی

بیماری پارکینسون یکی از شایع ترین انواع بیماری‌های نورودژنراتیو است که با اختلالات حرکتی مانند: کندی حرکت، فقدان حرکت، سختی عضلانی، لرزش در حال استراحت و صورت ماسکه مشخص می شود. علت اصلی بیماری ، تخریب نورون های دوپامینرژیک بخش متراکم جسم سیاه در مغز میانی است که با کاه أکثر

بیماری پارکینسون یکی از شایع ترین انواع بیماری‌های نورودژنراتیو است که با اختلالات حرکتی مانند: کندی حرکت، فقدان حرکت، سختی عضلانی، لرزش در حال استراحت و صورت ماسکه مشخص می شود. علت اصلی بیماری ، تخریب نورون های دوپامینرژیک بخش متراکم جسم سیاه در مغز میانی است که با کاهش غلظت دوپامین در پایانه‌های جسم مخطط همراه است. این مطالعه، به منظور بررسی اثر کوآنزیم کیو 10 بر مدل حیوانی (PD) القاء شده با سم 6- هیدروکسی دوپامین (6-HDOP) انجام شد. جهت ایجاد مدل موشی بیماری پارکینسون، سم 6-HDOP با دوز5 میکروگرم بر کیلوگرم وزن بدن موش به درون هسته جسم سیاه مغز در موش‌های نر بالغ نژادNMRI تزریق شد. صحت ایجاد مدل پارکینسون در موش ها با استفاده از تست های کاتالپسی و چرخش ناشی از آپو مورفین تایید شد. بلافاصله بعد از جراحی موش های پارکینسونی شده به مدت دو هفته با آب (حلال)Q10 و یا دوزهای 25، 50 و 100 میلی گرم بر کیلوگرم کوآنزیم Q10 مورد تیمار قرار گرفته و سپس مورد آزمون های رفتاری قرار گرفتند و تعداد نورون ها در هسته جسم سیاه آنها شمارش گردید. نتایج ما نشان می دهد که تیمار با Q10 به صورت معنی‌داری باعث کاهش زمان بی حرکتی و کاتالپسی، افزایش فعالیت های حرکتی و کاهش چرخش ناشی از آپومورفین شده است که نشان دهنده اثرات محافظتی کوآنزیم Q10 در برابر آسیب های ناشی از بیماری پارکینسون می‌باشد. تفاصيل المقالة

حرية الوصول المقاله

24 - اثر عصاره هیدروالکلی دارچین (Cinnamum zeylanicum) بر کاتالپسی در موشهای سوری نر مدل بیماری پارکینسون
محمد محمد علی منصوری احمدعلی معاضدی غلامعلی پرهام

کاتالپسی یا جمود عضلات یک بیماری عصبی است که با سفتی عضلات، کاهش حساسیت به درد و ثبات اندام بدون درنظر گرفتن محرکهای خارجی شناخته شده و از جمله علائم اصلی بیماری پارکینسون در نظر گرفته میشود. با توجه به افزایش سطوح استیل کولین در مغز، درمان اصلی معطوف به استفاده از آنتا أکثر

کاتالپسی یا جمود عضلات یک بیماری عصبی است که با سفتی عضلات، کاهش حساسیت به درد و ثبات اندام بدون درنظر گرفتن محرکهای خارجی شناخته شده و از جمله علائم اصلی بیماری پارکینسون در نظر گرفته میشود. با توجه به افزایش سطوح استیل کولین در مغز، درمان اصلی معطوف به استفاده از آنتاگونیستهای گیرندههای موسکارینی است که با وجود تسکین علائم، عوارض جانبی شدیدی دارد. در این پژوهش اثر عصاره هیدورالکلی دارچین بر کاتالپسی در موشهای سوری نر مدل بیماری پارکینسون بررسی خواهد شد. 70 عدد موش سوری نر ( 2±30 گرم) به طور تصادفی به هفت گروه تقسیم شدند؛ گروه کنترل، گروه حلال روتنون، گروه روتنون و 4 گروه دریافت کننده روتنون و متعاقب آن مقادیر 100، 200، 400 و 600 میلیگرم بر کیلوگرم عصاره هیدروالکلی دارچین. جهت ایجاد مدل بیماری پارکینسون، روتنون (2 میلیگرم/ کیلوگرم/ 48 ساعت) به مدت 19 روز تزریق شد و ایجاد مدل بیماری پارکینسون مورد ارزیابی قرار گرفت. پس از تائید ایجاد مدل، مقادیر مختلف دارچین به مدت 20 روز ( هر 48 ساعت یکبار) به صورت صفاقی تزریق شد. سپس اثرات عصاره هیدروالکلی دارچین بر کاتالپسی با گروههای دیگر مقایسه و نتایج با آزمون ANOVA و پس آزمون Tukey آنالیز شده و 05/0>p معنی دار در نظر گرفته شد. عصاره هیدروالکلی دارچین در مقادیر 400 و 600 میلیگرم بر کیلوگرم توانست موجب کاهش مدت زمان کاتالپسی نسبت به گروه های روتنون و حلال آن شود و اثراتی مشابه گروه کنترل بر کاتالپسی در موشهای سوری مدل بیماری پارکینسون ایجاد کند (05/0>p). دارچین توانست موجب کاهش کاتالپسی در موشهای سوری مدل بیماری پارکینسون شود که احتمالا به دلیل وجود ترکیبات آنتی اکسیدانی و فلاونوئیدهای موجود در آن و تاثیر این ترکیبات بر سیستم عصبی باشد. تفاصيل المقالة

حرية الوصول المقاله

25 - مقایسه علائم مدل بیماری پارکینسون القا شده با روتنون در موشهای سوری نر
محمد محمدعلی منصوری احمدعلی معاضدی غلامعلی پرهام

بیماری پارکینسون (PD) به عنوان نوعی اختلال حرکتی در نظر گرفته می شود، و تشخیص آن به وجود مجموعه ای از علائم حرکتی اصلی وابسته است. با توجه به اینکه پاتوژنز بیماری پارکینسون تا امروز به خوبی درک نشده است، این امر اهمیت زیاد استفاده از مدل‌های جانوری را برای درک بهتر علت أکثر

بیماری پارکینسون (PD) به عنوان نوعی اختلال حرکتی در نظر گرفته می شود، و تشخیص آن به وجود مجموعه ای از علائم حرکتی اصلی وابسته است. با توجه به اینکه پاتوژنز بیماری پارکینسون تا امروز به خوبی درک نشده است، این امر اهمیت زیاد استفاده از مدل‌های جانوری را برای درک بهتر علت بیماری پارکینسون و کشف راه درمان آن مشخص می‌کند. پژوهش حاضر با هدف ارائه شواهد جدید در رابطه با مقایسه تاثیرات روتنون بر علائم بیماری پارکینسون می باشد. 30 عدد موش سوری نر ( 2±30 گرم) به طور تصادفی به سه گروه تقسیم شدند؛ گروه کنترل، گروه حلال روتنون و گروه روتنون (ROT). گروه روتنون به مدت 19 روز (2 میلی گرم/ کیلوگرم/ 48 ساعت) روتنون دریافت کردند. پس از آن، علائم تعادل، حرکت، جمود عضلانی و قدرت عضلانی با آزمون های روتارود، میدان-باز، بار تست و بار افقی سه گانه مورد ارزیابی و به منظور مقایسه اثرات روتنون بر این علائم، نتایج با هم مقایسه شد. تجویز روتنون قدرت عضلانی را در هر سه گروه نسبت به علائم دیگر بیشتر تحت تاثیر قرار داد (05/0p<). در درجه بعدی تعادل، حرکت و جمود عضلانی تحت تاثیر قرار گرفتند. روتنون توانست علائم مدل بیماری پارکینسون را تحت تاثیر قرار دهد که این تاثیر بر قدرت عضلانی بیشتر از دیگر علائم بود. احتمالاً این موضوع، از جمله ویژگی های اصلی روتنون در ایجاد مدل تجربی بیماری پارکینسون باشد. تفاصيل المقالة

حرية الوصول المقاله

26 - بررسی اثر الاژیک اسید بر اختلالات حرکتی و حافظه ناشی از 6- هیدروکسی دوپامین در موش صحرایی نر
زینب عیدی پور مریم رفیعی راد

ﺑﻴﻤﺎری ﭘﺎرﻛﻴﻨﺴﻮن ﻳﻚ اﺧﺘﻼل ﻧﻮروﭘﺎﺗﻮﻟﻮژﻳﻚ ﺷﺎﻳﻊ اﺳﺖ ﻛﻪ ﺑـﻪ ﻋﻠﺖ دژﻧﺮاﺳﻴﻮن ﻧﻮرون ﻫﺎی دوﭘﺎﻣینرژﻳﻚ ﺑﺨﺶ ﻣﺘﺮاﻛﻢ ﺟﺴﻢ ﺳﻴﺎه اﻳﺠﺎد ﻣﻲ ﺷﻮد. استرس اکسیداتیو به عنوان یک عامل اصلی ایجاد این بیماری محسوب می شود که موجب مرگ نورون ها می شود. ﺑﺎ ﺗﻮﺟﻪ ﺑﻪ ﺧﺎﺻﻴﺖ آنتی اکسیدانی الاژیک اسید، هد أکثر

ﺑﻴﻤﺎری ﭘﺎرﻛﻴﻨﺴﻮن ﻳﻚ اﺧﺘﻼل ﻧﻮروﭘﺎﺗﻮﻟﻮژﻳﻚ ﺷﺎﻳﻊ اﺳﺖ ﻛﻪ ﺑـﻪ ﻋﻠﺖ دژﻧﺮاﺳﻴﻮن ﻧﻮرون ﻫﺎی دوﭘﺎﻣینرژﻳﻚ ﺑﺨﺶ ﻣﺘﺮاﻛﻢ ﺟﺴﻢ ﺳﻴﺎه اﻳﺠﺎد ﻣﻲ ﺷﻮد. استرس اکسیداتیو به عنوان یک عامل اصلی ایجاد این بیماری محسوب می شود که موجب مرگ نورون ها می شود. ﺑﺎ ﺗﻮﺟﻪ ﺑﻪ ﺧﺎﺻﻴﺖ آنتی اکسیدانی الاژیک اسید، هدف مطالعه حاضر بررسی اﺛﺮ الاژیک اسید بر اختلالات حرکتی و شناختی در ﻣﺪل حیوانی ﺑﻴﻤﺎری ﭘﺎرﻛﻴﻨﺴﻮن است. چهل سر موش صحرایی نر به پنج گروه هشت تایی تقسیم شدند. به منظور ایجاد مدل حیوانی پارکینسون موش ها، سم عصبی 6- هیدروکسی دوپامین (6-OHDA) را با دوز 8 میکروگرم در 2 میکرولیتر سالین نرمال دارای 01/0 درصد اسید آسکوربیک را درون هسته میانی- قدامی (MFB) سمت چپ مغز دریافت کردند. گروه های درمان الاژیک اسید با دوزهای 10، 25 و 50 میلی گرم بر کیلوگرم را به مدت 14 روز به صورت گاواژ داخل معدی دریافت کردند. یک روز بعد از آخرین گاواژ تست های حرکتی و حافظه از موش ها به عمل آمد. الاژیک اسید باعث بهبود اختلالات حرکتی و حافظه ناشی از پارکینسون بویژه در دوز 50 میلی گرم بر کیلوگرم شد. با توجه به یافته های حاضر در این پژوهش می توان پیشنهاد نمود که الاژیک اسید دارای اﺛـﺮ ﺣﻔﺎﻇﺘﻲ در ﺑﺮاﺑـﺮ 6- ﻫﻴﺪروﻛﺴﻲ دوﭘﺎﻣﻴﻦ در ﻣﺪل ﺗﺠﺮﺑﻲ ﺑﻴﻤﺎری ﭘﺎرﻛﻴﻨﺴﻮن اﺳﺖ. تفاصيل المقالة

حرية الوصول المقاله

27 - بررسی اثر عصاره آبی برگ شاتوت بر علایم بیماری پارکینسون و مارکرهای استرس اکسیداتیو در موش صحرایی نر
سیما نصری زینب نیکنامی سید علی ضیایی مهرادا روغنی محمد کمالی نژاد

بیماری پارکینسون یک اختلال تخریب کننده نورونی پیشرونده است.در این بیماری فعالیت نورون های دوپامینرژیک جسم سیاه و میزان دوپامین جسم مخطط کاهش می یابد.شواهد زیادی در تاثیر استرس اکسیداتیو به عنوان عامل پاتوژن پیشرفت بیماری پارکینسون وجود دارد.آنژیوتانسین II اکسیدازهای و أکثر

بیماری پارکینسون یک اختلال تخریب کننده نورونی پیشرونده است.در این بیماری فعالیت نورون های دوپامینرژیک جسم سیاه و میزان دوپامین جسم مخطط کاهش می یابد.شواهد زیادی در تاثیر استرس اکسیداتیو به عنوان عامل پاتوژن پیشرفت بیماری پارکینسون وجود دارد.آنژیوتانسین II اکسیدازهای وابسته به NADPH را فعال می کند و سوپراکسیدازها را تولید می کند.عصاره آبی برگ شاتوت در محیط برون سلولی اثرات مهرکنندگی ACE خوبی از خود نشان می دهد.در این مطالعه هدف، بررسی اثرات آنتی اکسیدانی عصاره برگ شاتوت در کنترل بیماری پارکینسون و اثر آن بر مارکرهای استری اکسیداتیو است.48 سر موش صحرایی نر به صورت تصادفی به 4 گروه (n=12) 1)شم 2)توکسین 3)کاپتوپریل 4)درمان تقسیم شدند.موشها در گروه شم به عنوان شاهد(سالم) استفاده شدند،گروه توکسین 6- هیدروکسی دوپامین دریافت کردند،گروه درمان عصاره برگ آبی شاتوت (10mg/kg) را( روزانه 6 روز قبل از تزریق نوروتوکسین در جسم سیاه و 4 و24 ساعت بعد از آن ) به صورت داخل صفاقی(ip) دریافت کردند. در گروه کاپتوپریل به جای عصاره گیاه،از کاپتوپریل(5mg/kg) استفاده شد.تست های رفتاری سفتی عضلانی،چرخش و همچنین مطالعات بافتی در 6 موش پس از دو هفته و اکسیداسیون پروتئین ها ،پراکسیداسیون لیپیدها،اندازه گیری آنزیم ACE مغزی در 6 موش دیگر در همه گروه ها 24 ساعت پس از تزریق نوروتوکسین بررسی شدند.نتایج به دست آمده نشان داد که عصاره آبی برگ شاتوت می تواند در کاهش علائم بیماری پارکینسون موثر باشد و باعث کاهش مارکرهای استرس اکسیداتیو و مرگ سلولهای دوپامینرژِیک شود. تفاصيل المقالة

فهرس المقالات پارکینسون

سند

الروابط

المراكز ذات الصلة

دعامة

الصفحات الرسمية