دوپامین

حرية الوصول المقاله

1 - القای رسیدگی جنسی سیاه ماهی Capoeta capoeta gracilis با استفاده از اواپریم
رضا فرضی بهرام فلاحتکار*

سیاه ماهی (Capoeta capoeta gracilis (Keyserling, 1891 گونه ای با ارزش اقتصادی متعلق به خانواده کپورماهیان بومی ایران است. این پژوهش به بررسی امکان القای رسیدگی جنسی سیاه ماهی با استفاده از هورمون اواپریم پرداخت. تعداد 4 ماهی مولد ماده و یک ماهی مولد نر برای این منظور ان أکثر

سیاه ماهی (Capoeta capoeta gracilis (Keyserling, 1891 گونه ای با ارزش اقتصادی متعلق به خانواده کپورماهیان بومی ایران است. این پژوهش به بررسی امکان القای رسیدگی جنسی سیاه ماهی با استفاده از هورمون اواپریم پرداخت. تعداد 4 ماهی مولد ماده و یک ماهی مولد نر برای این منظور انتخاب شده و هورمون اواپریم جهت القای رسیدگی در دو مرحله به مولدین ماهی ماده (با فاصله زمانی 12 ساعت) به ترتیب با مقادیر 1/0 و 4/0 میلی گرم بر کیلوگرم در مرحله اول و دوم در محل قاعده باله سینه ای تزریق شد. تزریق به مولدین نر یک مرتبه همزمان با تزریق دوم ماده ها با مقدری مشابه انجام شد. تخم ریزی در مدت کمتر از 48 ساعت پس از اولین تزریق اتفاق افتاده و تمام مولدین ماده به تزریق پاسخ مثبت نشان دادند. کمترین و بیشترین هماوری کاری ماهی‌ها به ترتیب برابر 17/2473 و 51/23430 بود. نتایج این بررسی نشان داد هورمون اواپریم برای تکثیر مصنوعی سیاه ماهی مناسب می باشد. تفاصيل المقالة

حرية الوصول المقاله

2 - نقش گیرنده های A2A آدنوزینی بر کاتالپسی ناشی از 6- هیدروکسی دوپامین در موش صحرایی
سیامک ریحانی راد جواد محمودی

بیماری پارکینسون دومین بیماری نورودژنراتیوی رایج در افراد مسن می باشد. علتاختلال حرکتی موجود در این بیماری دژنره شدن اعصاب دوپامینرژیک ناحیه پارس کومپاکتای جسم سیاه (SNc) است. مصرف کافئین با کاهش خطر این بیماری در ارتباط بوده و همچنین در مدل های جوندگان خاصیت محافظت کنن أکثر

بیماری پارکینسون دومین بیماری نورودژنراتیوی رایج در افراد مسن می باشد. علتاختلال حرکتی موجود در این بیماری دژنره شدن اعصاب دوپامینرژیک ناحیه پارس کومپاکتای جسم سیاه (SNc) است. مصرف کافئین با کاهش خطر این بیماری در ارتباط بوده و همچنین در مدل های جوندگان خاصیت محافظت کنندگی داشته است . در این مطالعه ما نشان داده ایم که کافئین وSCH58261 بعنوان آنتاگونیست های گیرنده های آدنوزینی A2A اختلالات حرکتی ناشی از 6 - هیدروکسی دوپامین (مدل حیوانی پارکینسون) را بهبود می بخشند. مطالعه حاضر نقش گیرنده های آدنوزینی A2A را بر اختلالات حرکتی ناشی از تزریق یکطرفه 6 - هیدروکسی دوپامین ( 8 میکروگرمبازای هر موشصحرایی) بررسی نموده است. این مطالعه تجربی بر روی 72 سر موش صحرائی نر نژاد ویستار در محدوده وزنی 180-220 گرم انجام شد. موش های صحرایی به گروههای 8 تایی تقسیم و در شرایط استاندارد نگهداری شدند. کاتالپسیناشی از 6 - هیدروکسی دوپامین توسط تست میله ارزیابی شد. نتایج نشان داد که کافئین با دوز 30 میلی گرم بازای هر کیلوگرم وزن بدن و SCH58261 با دوز 2 میلی گرم بهازای هر کیلوگرم وزن بدن باعث بهبود کاتالپسی می شود (P<0/001) در حالیکه دوز 10 میلی گرم بازای هر کیلوگرم وزن بدن کافئین تاثیر معنی داری در کاهش علایم کاتالپسی نداشته است (P>0/05). این نتایج نقش گیرنده های مذکور و دخالت آنها را در اختلالات حرکتی مانند کاتالپسی نشان می دهد. بنظر می رسد بهبود این اختلال حرکتی ناشی از مهار گیرنده های آدنوزینی A2A و در نتیجه عدم تخریب نورون های دوپامینرژیک در ناحیه جسم سیاه باشد تفاصيل المقالة

حرية الوصول المقاله

3 - اثر تزریق داخل بطنی مغزی ال- دوپا و 6-هیدروکسی دوپامین بر اخذ غذای ناشی از نورآدرنالین در جوجه‌های نژاد تخمگذار
فرهاد زنگنه نگار پناهی مرتضی زنده دل

دریافت غذا توسط سیستم پیچیده ای از سیگنال های مرکزی و محیطی تنظیم می شود که به منظور تعدیل اشتها با هم تعامل دارند. نورآدرنالین نقش مهمی در کنترل مرکزی اخذ غذا در پرندگان دارد. از طرفی دوپامین اخذ غذا در پرندگان را کاهش می دهد. مطالعه حاضر به ‌منظور بررسی اثر ال- دوپا و أکثر

دریافت غذا توسط سیستم پیچیده ای از سیگنال های مرکزی و محیطی تنظیم می شود که به منظور تعدیل اشتها با هم تعامل دارند. نورآدرنالین نقش مهمی در کنترل مرکزی اخذ غذا در پرندگان دارد. از طرفی دوپامین اخذ غذا در پرندگان را کاهش می دهد. مطالعه حاضر به ‌منظور بررسی اثر ال- دوپا و 6- هیدروکسی دوپامین بر اخذ غذای ناشی از نورآدرنالین در جوجه های نژاد تخمگذار صورت گرفته است. تعداد 96 جوجه ماده نژاد تخمگذار (هایلاین) بطور تصادفی در دو گروه آزمایشی تقسیم شدند. بلافاصله پس از تزریق داخل بطن مغزی محلول کنترل یا داروها، مصرف غذا (گرم) بر اساس درصد وزن بدن (%BW) &lrm;اندازه گیری شد. در آزمایش اول، به جوجه ها درگروه اول محلول کنترل(سرم فیزیولوژی)، گروه دوم ال- دوپا (پیش ساز دوپامین، 125 نانومول)، گروه سوم نورآدرنالین (300 نانومول) و گروه چهارم نورآدرنالین + ال- دوپا به صورت داخل بطنی مغزی تزریق شد. در آزمایش دوم، به جوجه ها در گروه اول محلول کنترل، گروه دوم 6- هیدروکسی دوپامین (نوروتوکسین نورونهای دوپامینرژیک) (5/2 نانومول)، گروه سوم نورآدرنالین (300 نانومول) و گروه چهارم 6-هیدروکسی دوپامین + نورآدرنالین تزریق شد. نتایج نشان داد، تزریق نورآدرنالین اخذ غذا را کاهش داد (05/0>p). تزریق هم‌زمان درون بطن مغزی ال-دوپا و نورآدرنالین موجب تقویت کاهش اخذ غذای ناشی از نورآدرنالین شد (05/0 > p). در حالیکه تزریق هم‌زمان درون بطن مغزی 6- هیدروکسی دوپامین و نورآدرنالین کاهش اخذ غذای ناشی از نورآدرنالین را مهار کرد (05/0 > p). با توجه به نتایج، احتمالا اخذ غذای ناشی از نورآدرنالین در جوجه های نژاد تخمگذار توسط سیستم دوپامینرژیک میانجی گری می شود. تفاصيل المقالة

حرية الوصول المقاله

4 - اثرات هم افزایی ال-دوپا و دوپامین با آگونیست گیرنده‌های MC3/MC4 ملانوکورتینی بر اخذ غذا در جوجه ها
محمد بامری مرتضی زنده دل بیتا وزیر نگار پناهی احمد اصغری

10.30495/jcp.2022.21928

تعدیل اشتها شامل مجموعه ای از سازوکارهای پیچیده فیزیولوژیک است که نواحی مختلف دستگاه عصبی مرکزی را تحت تاثیر قرار می‌دهند. پیش از این نقش سیستم‌های دوپامینرژیک و ملانوکورتینرژیک در کنترل مرکزی اخذ غذا در پرندگان به اثبات رسیده است. مطالعه کنونی با هدف بررسی اثرات هم‌افز أکثر

تعدیل اشتها شامل مجموعه ای از سازوکارهای پیچیده فیزیولوژیک است که نواحی مختلف دستگاه عصبی مرکزی را تحت تاثیر قرار می‌دهند. پیش از این نقش سیستم‌های دوپامینرژیک و ملانوکورتینرژیک در کنترل مرکزی اخذ غذا در پرندگان به اثبات رسیده است. مطالعه کنونی با هدف بررسی اثرات هم‌افزایی سیستم دوپامینرژیک و سیستم ملانوکورتینرژیک بر رفتار تغذیه‌ای در جوجه‌‌های تخمگذار صورت گرفته است. این مطالعه در سه آزمایش انجام گرفت، به طوریکه هر آزمایش از یک گروه کنترل و سه گروه تیمار تشکیل شده بود (12 جوجه در هر گروه). در تمامی گروه‌ها، پرندگان تزریق داخل بطنی مغزی &lrm;محلول رقیق کننده یا محلول دارویی را پس از 3 ساعت محرومیت غذایی دریافت کردند. در آزمایش اول به منظور تعیین دوز تحت اثر دوپامین، در گروه‌های آزمایش به ترتیب سرم فیزیولوژی و دوپامین با دوزهای 10، 20 و 40 نانومول تزریق گشت. در آزمایش دوم، سرم فیزیولوژی، الدوپا (پیش‌ساز دوپامین، 250 نانومول)، MTII(45/2 پیکومول، آگونیست گیرنده‌های MC3/4 ملانوکورتینی) و ال-دوپا + MTII تزریق شد و آزمایش سوم مطابق با آزمایش دوم انجام گرفت با این تفاوت که دوپامین (10 نانومول) جایگزین ال- دوپا شد. پس از تزریق، آب و غذا بدون محدودیت در دسترس پرندگان قرار گرفت و مصرف غذا (گرم) بر اساس درصد وزن بدن &lrm;اندازه گیری شد. بر اساس نتایج بدست آمده دوز 10 نانومول دوپامین به عنوان دوز تحت اثر آن تعیین گشت. همچنین مشاهده شد که تزریق دوزهای تحت اثر دوپامین ، ال-دوپا و MTII به تنهایی اثری بر اخذ غذا جوجه‌ها نداشته (05/0 <p) و تنها تزریق‌های ال-دوپا + MTII و دوپامین + MTII سبب کاهش معنی دار اخذ غذا در جوجه‌ها شدند (05/0 p<). بر اساس یافته‌ها، به نظر می‌رسد احتمالا یک اثر هم‌افزایی میان سیستم دوپامینرژیک و سیستم ملانوکورتینرژیک در کنترل اخذ غذا در جوجه‌های تخمگذار وجود دارد. تفاصيل المقالة

حرية الوصول المقاله

5 - بررسی تاثیر میدان الکتریکی خارجی بر نوروترنسمیتر های استیل کولین، دوپامین، گابا، گلوتامات و سروتونین با استفاده از روش تئوری تابعی چگالی
محمد عرفان زند محمدرضا بزرگمهر محمد مومن هروی صفر علی بیرم آبادی

امروزه سیستم عصبی در معرض میدان های الکتریکی مختلف ناشی از به کارگیری دستگاه های الکترونیک مختلف مثل تلفن همراه است. از طرفی، تاثیر این میدان های الکتریکی بر سیستم عصبی مشخص نیست و تحقیقات در این زمینه اهمیت دارد. در این مقاله، اثر اعمال میدان الکتریکی بر برخی از مهم تر أکثر

امروزه سیستم عصبی در معرض میدان های الکتریکی مختلف ناشی از به کارگیری دستگاه های الکترونیک مختلف مثل تلفن همراه است. از طرفی، تاثیر این میدان های الکتریکی بر سیستم عصبی مشخص نیست و تحقیقات در این زمینه اهمیت دارد. در این مقاله، اثر اعمال میدان الکتریکی بر برخی از مهم ترین نوروترنسمیترهای سیستم عصبی به روش تئوری تابعی چگالی بررسی شده است. برای این منظور، ساختار نوروترنسمیترهای استیل کولین، دوپامین، گابا، گلوتامات و سروتونین با سطح B3LYP و تابع پایه 6-311++G** بهینه سازی شدند. سپس میدان های الکتریکی با شدت های مختلف از 0.001 تا 0.01 AU در گام های 0.001 به آنها اعمال شد. پارامترهای ساختاری و توصیف گرهای کوانتومی نظیر الکترون دوستی، انرژی یونش، پتانسیل شیمیایی، سختی، الکترونگاتیوی و الکتروفیلیسیتی نوروترنسمیترها محاسبه شد. همچنین تغییر بار جزئی اتم های تشکیل دهنده آنها در حضور میدان های الکتریکی مختلف بررسی گردید. نتایج نشان می دهد کم ترین سهم تغییرات بار در اتم های هیدروژن است. در کل، با افزایش میدان الکتریکی، انرژی الکترون خواهی، یونش و الکترو نگاتیوی افزایش و پتانسیل شیمایی و الکترو فیلیسیتی با کاهش همراه بود. سختی نیز در ابتدا با کاهش همراه بوده و در میدان های الکتریکی بالاتر میزان آن ثابت ماند. تفاصيل المقالة

حرية الوصول المقاله

6 - بررسی برهم کنش سیستم دوپامینیD1پوسته آکومبنس و سیستم گلوتاماتی ناحیه پری لیمبیک بر رفتارهای شبه اضطرابی در موش های صحرایی نر
حاتم احمدی پروین رستمی محمد رضا زرین دست محمد ناصحی هما محسنی کوچصفهانی

مقدمه و هدف:سیستم های نوروترانسمیتری دوپامینی و گلوتاماتی نواحی پری فرونتال و هسته اکومبنس در تنظیم رفتارهای شبه اضطرابی نقش دارند. فعالیت سیستم دوپامینی هسته اکومبنس با ورودی های گلوتاماتی که عمدتاً از پری فرونتال میآید، تنظیم میشود. این مطالعه به بررسی برهمکنش سی أکثر

مقدمه و هدف:سیستم های نوروترانسمیتری دوپامینی و گلوتاماتی نواحی پری فرونتال و هسته اکومبنس در تنظیم رفتارهای شبه اضطرابی نقش دارند. فعالیت سیستم دوپامینی هسته اکومبنس با ورودی های گلوتاماتی که عمدتاً از پری فرونتال میآید، تنظیم میشود. این مطالعه به بررسی برهمکنش سیستم دوپامینیD1پوسته اکومبنس و سیستم گلوتاماتی پری لیمبیک در تنظیم رفتارهای شبه اضطرابی می پردازد.روش کار:بعد از گذشت 5 روز از جراحی موش های صحرایی نر در دستگاه استریوتاکسی، از دستگاهElevated Plus Mazeبرای ثبت رفتارهای شبه اضطرابی ناشی از تزریق درون مغزی داروهایSKF38393(آگونیست گیرنده دوپامینیD1SCH23390(آنتاگونیست گیرنده NMAD ،( D1(آگونسیت گیرنده N-متیل-D-آسپارتات)،D- AP7 (آنتاگونیست اختصاصی گیرندهNMDA) با دوزهای متفاوت، استفاده شد.یافته ها:تزریق یک طرفه0.9μg/μl) NMDA)در پری لیمبیک طرف چپ موجب کاهش رفتارهای شبه اضطرابی نسبت به گروه کنترل شد، در صورتی که دوزهای به کاررفته 1،0.5،0.25μg/μl) D-AP7) در این ناحیه اثری بر اضطراب نداشت. تزریق D-AP7، پاسخ ناشی ازNMDAرا متوقف کرد. تزریق یک طرفه دوزهای به کار رفته SCH23390( 1،0.5،0.25μg/μl) به پوسته اکومبنس طرف چپ تاثیری بر رفتارهای شبه اضطرابی نداشت، معهذا، تزریق (SKF38393( 3μg/μl درهمین ناحیه موجب بروز رفتارهای شبه اضطراب زدا شد، که این اثر با تزریق دوز بی اثر 025μg/μl)SCH23390) متوقف گردید. به‌کارگیری دوز بی‌اثرSKF38393 در μg/μl) 1) پوسته اکومبنس موجب تقویت اثر دوز پایین NMDAو کاهش پاسخ دوز بالای آن در پری‌لیمبیک شد. در نهایت، تزریق دوز بی اثر(SCH23390μg/μl25/0در پوسته اکومبنس طرف چپ موجب کاهش پاسخ اضطراب زدایی NMDAدر پری‌لیمبیک گردید.نتیجه گیری:نتایج بیانگر اثر تنظیمی سیستم دوپامینی ِD1پوسته اکومبنس بر رفتارهای شبه اضطراب زدای ایجاد شده از تزریقNMDAدر ناحیه پری‌لیمبیک می باشد. تفاصيل المقالة

حرية الوصول المقاله

7 - اثر کوآنزیم کیو 10 بر محافظت عصبی درمدل سلولی و حیوانی بیماری پارکینسون القاء شده با 6 – هیدروکسی دوپامین
مهدیه اذر شب مهدی رهنما رامین حاجی خانی جلال صولتی محمد رضا بیگدلی

زمینه و هدف: بیماری پارکینسون یکی از شایع ترین انواع بیماری های نورودژنراتیو است. علت اصلی بیماری ، تخریب نورون های دوپامینرژیک بخش متراکم جسم سیاه در مغز میانی و کاهش غلظت دوپامین در پایانه های جسم مخطط است. این مطالعه، به منظور بررسی اثر کوانزیم کیو10 بر مدل سلولی(PD) أکثر

زمینه و هدف: بیماری پارکینسون یکی از شایع ترین انواع بیماری های نورودژنراتیو است. علت اصلی بیماری ، تخریب نورون های دوپامینرژیک بخش متراکم جسم سیاه در مغز میانی و کاهش غلظت دوپامین در پایانه های جسم مخطط است. این مطالعه، به منظور بررسی اثر کوانزیم کیو10 بر مدل سلولی(PD) القاء شده با سم 6 – هیدروکسی دوپامین با کاهش التهاب انجام شد. روش کار:برای شمارش سلول های زنده از دو روشMTT و BT استفاده شد. برای ایجاد مدل سلولی پارکینسون ازسم 6 – هیدروکسی دوپامین استفاده گردید. بعدازگذشت48ساعت، درصد سایتوتوکسیسیتی سم واثردارومشخص شد. یک هفته بعد از جراحی کوآنزیم کیو 10 با دوزهای 25، 50 و 100 میلی گرم برحسب وزن موش، به صورت گاواژ به مدت دو هفته مورد درمان و سپس مورد ارزیابی آزمون های رفتاری قرار گرفتند. یافته ها:در مدل جانوری دوز 25 میلی گرم کوآنزیم کیو 10 اثر قابل ملاحظه ایی بر بهبود علائم رفتاری نداشت. اما دوز50 میلی گرم کوآنزیم کیو 10 اثر قابل ملاحظه ایی بر بهبود علائم رفتاری داشت. در مدل سلولی دوز 20 میکروگرم کوآنزیم کیو 10 اثرقابل ملاحظه ایی بربهبود سلول های مبتلا نداشت. اما؛ دوز25 میکروگرم کوآنزیم کیو 10 اثر قابل ملاحظه ایی بربهبود سلول های مبتلا داشت. نتیجه گیری:درمان با کوآنزیم کیو10 به جهت ضد التهابی و آنتی اکسیدانی می تواند مرگ سلول های دوپامینرژیک دربخش جانوری و سلول های اولیه کاتکول آمینرژیک دربخش سلولی راتوسط سم 6 – هیدروکسی دوپامین کاهش دهد. تفاصيل المقالة

حرية الوصول المقاله

8 - بررسی اثر محافظتی نارینژنین در مدل سلولی و حیوانی وابسته به تزریق 6-هیدروکسی دوپامین در بیماری پارکینسون
بهار ذرات پرست حقانی مریم خسروی جلال صولتی رامین حاجی خانی

اهداف:هدف این مطالعه سنجش محافظت نارینژنین در مدل حیوانی و مدل سلولی مبتنی بر 6-هیدروکسی دوپامین بیماری پارکینسون است. مواد و روشها:در این مطالعه ، موشهای بالغ نر NMRI بیهوش شدند. برای القاء مدل حیوانی پارکینسون کانول 22گیج در جسم سیاه متراکم سمت چپ مغز قرار گرفت. از طر أکثر

اهداف:هدف این مطالعه سنجش محافظت نارینژنین در مدل حیوانی و مدل سلولی مبتنی بر 6-هیدروکسی دوپامین بیماری پارکینسون است. مواد و روشها:در این مطالعه ، موشهای بالغ نر NMRI بیهوش شدند. برای القاء مدل حیوانی پارکینسون کانول 22گیج در جسم سیاه متراکم سمت چپ مغز قرار گرفت. از طریق کانول 30 گیج، 6-هیدروکسی دوپامین ، به جسم سیاه متراکم سمت چپ تزریق شد. در این مطالعه، در مدل کشت سلول، نورون های شبه دوپامینرژیک، کشت شده در محیط کشتDMEM، شمارش شدند، سلول ها برای بررسی اثر نارینژنین در برابر 6-هیدروکسی دوپامین استفاده و انکوبه شدند. غلظت 50 برای محلول 6-هیدروکسی دوپامین و 0.25 ، 0.1 و 0.01 برای محلول NAR بوده است. نهایتا میزان زنده ماندن سلولی با استفاده از روشهای MTT و تریپان آبی بررسی شد. یافته ها: 6-هیدروکسی دوپامین زمان کاتالپسی و چرخش های مقابل را در مقایسه با گروه کنترل افزایش داد، نارینژنین باعث کاهش کاتالپسی و کاهش چرخش های طرف مقابل، کاهش رفتار اضطرابی و افسردگی مانند، علاوه بر آن نارینژنین باعث افزایش زمان شنا و افزایش فعالیت حرکتی در مقایسه با گروه کنترل شد. بر اساس یافته های حاصل از روش های تریپان آبی و MTT ، -OHDA 6 منجر به افزایش مرگ و میر در مقایسه با گروه سلولی کنترل شد، در حالی که دوزهای NAR مانع از مرگ سلول در مدل کشت سلولی در مقایسه با گروه توکسین شده است.نتیجه گیری: به نظر می رسد نارینژنین یک گزینه ی درمانی برای درمان اختلالات نورودژنراتیو، مانند بیماری پارکینسون باشد. تفاصيل المقالة

حرية الوصول المقاله

9 - Study of Dopamine Receptor Gene Polymorphisms and Their Association with Growth and Egg Production Traits in West Azerbaijan Native Chicken
م. غلامی م. غفاری ع. هاشمی

The objective of this study was to search for single nucleotide polymorphism (SNP)-type polymorphisms in the dopamine D1 receptor in West Azerbaijani native chicken and look for their association with egg production and body weight traits of chickens by polymerase chain أکثر

The objective of this study was to search for single nucleotide polymorphism (SNP)-type polymorphisms in the dopamine D1 receptor in West Azerbaijani native chicken and look for their association with egg production and body weight traits of chickens by polymerase chain reaction-single strand conformation polymorphism (PCR-SSCP). For this purpose 180 blood samples were taken from native chickens in a poultry breeding station in West Azerbaijan, Iran. DNA was extracted from blood samples using the salting-out procedure. Specific primers were designed for PCR amplification of the 283 base segment of the dopamine D1 receptor gene. In order to demonstration of gene polymorphism, Single-stranded conformation polymorphism followed by sequencing was performed. Four samples from each banding pattern were sent for sequencing. The polymorphism was found in the D1 receptor gene (G123A). We detected three genotypes in DRD1 gene. The frequencies of three genotypes were 0.42 (AA), 0.49 (AG), and 0.09 (GG), respectively. The analysis of variance was performed using of SAS software. The Result shows that there was a significant relationship between genotypes of dopamine D1 receptor gene with egg production traits. This finding indicates that the dopamine D1 receptor gene was polymorphic and could be a candidate locus or linked to a major gene that influences reproductive traits in chickens. تفاصيل المقالة

حرية الوصول المقاله

10 - اثر بروموکریپتین بر سطوح هورمون‌های تیروئید در خون انسان
سیامک نائیبی رضا حاجی حسینی

10.22034/jdb.2022.1954919.1297

داروهایی که برای درمان بیماری‌های مختلف تجویز می‌گردند، اثرات جانبی بر غدد داخلی از جمله غده تیروئید دارند. بروموکریپتین مسیلاز (بروموکریپتین) یک آلکالوئید نیمه سنتتیک با فعالیت دوپامینرژیک بالا می‌باشد که به طور مستقیم رسپتورهای عصبی دوپامین را تحریک می‌نماید. در این پ أکثر

داروهایی که برای درمان بیماری‌های مختلف تجویز می‌گردند، اثرات جانبی بر غدد داخلی از جمله غده تیروئید دارند. بروموکریپتین مسیلاز (بروموکریپتین) یک آلکالوئید نیمه سنتتیک با فعالیت دوپامینرژیک بالا می‌باشد که به طور مستقیم رسپتورهای عصبی دوپامین را تحریک می‌نماید. در این پژوهش نمونه‌ها طی یک بازه زمانی 10 ماهه ازدوگروه ازبیماران گرفته شد. گروه اول شامل 25 فرد از مراجعین عادی و افرادی یوتیروئید(دارای عملکرد نرمال غده تیروئید با سطوح طبیعی شاخص‌های تیروئیدی) حدوده سنی 37 - 30 سال (1 تا 25) وگروه دوم نیز شامل 25 فرد دیگر با همین شرایط درمحدوده سنی 45 -38 (مراجعین 26 تا 50) می‌باشند. تنها داروی مورد استفاده توسط هر دو گروه سنی در طی شش ماه اخیر دوز مشخصی از داروی بروموکریپتین (روزانه 5 میلی گرم ) بوده است. بر اساس نتایج به دست آمده، سطح هورمون های تری یدو تیرونین (T3) و تیروکسین(T4) بعد از تیمار با بروموکریپتین، کاهش قابل توجهی نشان دادند سطح هورمون محرک تیروئید(TSH ) بعد از تیمار با داروی بروموکریپتین درهر دو گروه‌ سنی کاهش نسبی نشان داد. در این مطالعه اثربخش بودن بروموکریپتین بر سطح هورمون محرک تیروئید (TSH) و هورمون‌های تیروئیدT4 ، T3 وUptake T- با ایجاد تغییرات مشخص آماری مورد تأیید قرار گرفت. به نظر می‌رسد که تیمار بروموکریپتین عملکرد تیروئید را در دو نقطه تحت تأثیر قرار داده، که شامل تأثیر بر تولید TSH توسط محور هیپوتالاموس و همچنین اختلال در تبدیل T4 به T3 در بافت‌های محیطی است. تفاصيل المقالة

حرية الوصول المقاله

11 - ‌اندازه‌گیری هم زمان دوپامین و تیروزین به روش الکتروشیمیایی با الکترود کربن شیشه ای اصلاح شده با نانوچندسازه تهیه شده ZIF-8@CO-TA
نازمریم ستوده شهره جهانی مریم کاظمی پور محمد مهدی فروغی

10.30495/jacr.2022.1942420.1981

روش‌های متداول برای اندازه‌گیری هم زمان نمونه‌های زیستی، پزشکی و دارویی، وقت‌گیر، هزینه‌بر و پیچیده هستند و نیاز به آماده سازی نمونه دارند. بنابراین، روش‌هایی که با وجود ارزان قیمت بودن و سادگی، گزینش‌پذیری و حساسیت بسیار بالایی داشته باشند، موردتوجه هستند. در این أکثر

روش‌های متداول برای اندازه‌گیری هم زمان نمونه‌های زیستی، پزشکی و دارویی، وقت‌گیر، هزینه‌بر و پیچیده هستند و نیاز به آماده سازی نمونه دارند. بنابراین، روش‌هایی که با وجود ارزان قیمت بودن و سادگی، گزینش‌پذیری و حساسیت بسیار بالایی داشته باشند، موردتوجه هستند. در این پژوهش، نانوچندسازه ای با چارچوب ایمیدازولات زئولیت، کبالت و تانوئیک اسید با نام اختصاری ZIF-8@CO-TA تهیه شد. ویژگی‌های نانوچندسازه تهیه شده با طیف‌سنجی تبدیل فوریه فروسرخ (FTIR)، میکروسکوپ الکترونی روبشی (SEM) و میکروسکوپ الکترونی عبوری (TEM) بررسی شد. الکترود کربن شیشه ای اصلاح شده با این نانوچندسازه برای اندازه گیری هم زمان دوپامین و تیروزین، در pH برابر با 6 به وسیله روش های الکتروشیمیایی ولت آمپرسنجی تپی تفاضلی، ولت آمپرسنجی چرخه ای و زمان آمپر&lrm;سنجی، به کارگرفته شد. در گستره 0/10 تا 0/140 میکرومولار با روش ولت آمپرسنجی تپی تفاضلی، حد تشخیص20/3 و 38/6 میکرومولار به ترتیب برای دوپامین و تیروزین به دست آمد. الکترود کربن شیشه ای اصلاح شده با این نانوچندسازه پایداری طولانی مدت مطلوبی را نشان ‌داد. تفاصيل المقالة

حرية الوصول المقاله

12 - اندازه‌گیری همزمان دوپامین و تریپتوفان با استفاده از الکترود کربن شیشه‌ای اصلاح شده با نانوگل قاصدک مانند Co3O4
نجمه شیبانی شهره جهانی محمد مهدی فروغی

10.30495/jacr.2022.692120

در این پژوهش الکترود کربن شیشه ای با نانوگل قاصدک مانند Co3O4 برای دستیابی به یک حسگر الکتروشیمیایی با حساسیت بالا اصلاح شد. ریخت شناسی و خلوص نانوگل ساخته شده، با روش های پراش پرتو ایکس (XRD)، میکروسکوپ الکترونی روبشی (SEM)، طیف سنجی تفکیک انرژی (EDS) مطالعه شد. س أکثر

در این پژوهش الکترود کربن شیشه ای با نانوگل قاصدک مانند Co3O4 برای دستیابی به یک حسگر الکتروشیمیایی با حساسیت بالا اصلاح شد. ریخت شناسی و خلوص نانوگل ساخته شده، با روش های پراش پرتو ایکس (XRD)، میکروسکوپ الکترونی روبشی (SEM)، طیف سنجی تفکیک انرژی (EDS) مطالعه شد. سپس، الکترواکسایش دوپامین و تریپتوفان در سطح الکترود اصلاح شده با ولت آمپرسنجی چرخه ای، زمان آمپرسنجی و ولت آمپرسنجی تپی تفاضلی بررسی شد. تحت شرایط بهینه سازی شده، جریان پیک ولت آمپرسنجی تپی تفاضلی با افزایش غلظت دوپامین در گستره 0/1 تا 900/0 میکرومولار افزایش یافت و حد تشخیص 0/01 میکرومولار برای دوپامین به دست آمد. الکترود اصلاح شده به روشنی بسیار خوبی پیک های ولت آمپرسنجی دوپامین و تریپتوفان را نشان داد، به گونه ای که آن را برای تشخیص دوپامین در حضور تریپتوفان در نمونه های واقعی مناسب می سازد. حساسیت بالا و تکرارپذیری خوب الکترود همراه با حد تشخیص پایین را می‌توان به عنوان ویژگی‌های برجسته‌ این الکترود نام برد. این حسگر با موفقیت برای اندازه‌گیری دقیق مقدار دوپامین و تریپتوفان در نمونه‌های آمپول و ادرار به‌کار برده شد. تفاصيل المقالة

حرية الوصول المقاله

13 - ساخت دوپامین سولفامیک اسید تثبیت‌شده بر روی نانوذرات مغناطیسی Fe3O4 و ویژگی کاتالیستی آن در سنتز مشتق‌های پلی هیدروکینولین و 2 و 3-دی‌هیدروکینازولین
آرش قربانی چقامارانی لطفی شیری بهمن طهماسبی بانو قاسمی الهام سعیدی پور

پلی هیدروکینولین‌ها و 2 و 3-دی‌هیدروکینازولین‌ها، ترکیباتی هستند که بعضی از آن‌ها دارای ویژگی زیستی و دارویی هستند و یا می‌توان آن‌ها را به ترکیباتی تبدیل کرد که این ویژگی را دارا باشند. در این مقاله از دوپامین سولفامیک اسید تثبیت‌شده بر روی نانوذرات مغناطیسی Fe3O4 به‌ع أکثر

پلی هیدروکینولین‌ها و 2 و 3-دی‌هیدروکینازولین‌ها، ترکیباتی هستند که بعضی از آن‌ها دارای ویژگی زیستی و دارویی هستند و یا می‌توان آن‌ها را به ترکیباتی تبدیل کرد که این ویژگی را دارا باشند. در این مقاله از دوپامین سولفامیک اسید تثبیت‌شده بر روی نانوذرات مغناطیسی Fe3O4 به‌عنوان یک نانوکاتالیست قابل بازیافت به‌صورت مغناطیسی برای سنتز مشتق‌های متفاوتی از پلی هیدروکینولین و 2 و 3-دی‌هیدروکینازولین استفاده شده است. تمام فراورده‌ها در زمان‌های کوتاه با بازده‌های عالی در حضور این نانوکاتالیست به دست آمدند. این نانوکاتالیست به‌راحتی با استفاده از یک آهنربای خارجی از محیط واکنش جدا شده و برای چند بار متوالی، بدون کاهش فعالیت کاتالیستی، استفاده مجدد می‌شود. این نانوکاتالیست با استفاده از روش‌های FT-IR ،TGA ،XRD ،VSM ،TEM و SEM شناسایی شده است. استفاده از مواد غیر سمی و ارزان، سازگار بودن این روش با محیط‌زیست و ساده بودن جداسازی فراورده‌ها از مهم‌ترین مزایای این کاتالیست است. تفاصيل المقالة

حرية الوصول المقاله

14 - بازشناختی دوپامین با استفاده از دوپار کینون–هیدروکینون کالیکس[4]آرن
فروزنده رزاقیان سعید تقوایی گنجعلی محمد محمودی هاشمی رضا زادمرد شهرام مرادی دهقی

در این پژوهش، یک کالیکس دوپار بدون پل جدید، با یک راهبرد نو، شرایط مناسب و راحت تهیه‌شده است. دوپار کینون- هیدروکینون کالیکس[4]آرن(4) از واکنش مشتق منوکینون کالیکس[4]آرن(3) درحضور کاتالیست مس استات (II) و 1و4- دی‌آمینوبوتان تهیه و ساختار دوپار به‌دست آمده با روش‌های متف أکثر

در این پژوهش، یک کالیکس دوپار بدون پل جدید، با یک راهبرد نو، شرایط مناسب و راحت تهیه‌شده است. دوپار کینون- هیدروکینون کالیکس[4]آرن(4) از واکنش مشتق منوکینون کالیکس[4]آرن(3) درحضور کاتالیست مس استات (II) و 1و4- دی‌آمینوبوتان تهیه و ساختار دوپار به‌دست آمده با روش‌های متفاوت طیف‌سنجی ازجمله IR،13CNMR،1HNMRو MS موردبررسی و تأیید قرار گرفت. ازآن‌جایی‌که مولکول‌های درشت‌حلقه و به‌ویژه مشتق‌های کالیکس[4]آرن‌ها گیرنده‌های مناسبی برای بازشناسایی مولکول‌های طبیعی هستند، از ترکیب تهیه‌شده به این منظور استفاده شد. همچنین، به دلیل نقش کلیدی که دوپامین در عملکرد قلب، عروق و سامانه عصبی مرکزی دارد، این ترکیب به‌عنوان مهمان انتخاب شد. ثابت تشکیل کمپلکس بین ترکیب 4 (میزبان) و دوپامین (مهمان) با استفاده از طیف‌سنج فلورسانس محاسبه شد. داده‌های به‌دست آمده افزون‌بر آن که به‌خوبی نشان‌دهنده توانایی دوپار تهیه‌شده در شناسایی انتخابی دوپامین است، از تکرارپذیری مناسبی نیز برخوردار بوده است. تفاصيل المقالة

حرية الوصول المقاله

15 - بررسی اثرآنتاگونیست D1سیستم دوپامینرژیک ناحیه بازولترال آمیگدال برحافظه ترس ناشی از ACPA در موش کوچک آزمایشگاهی نر
مریم حاجیان محمدرضا زرین دست محمد ناصحی مریم بنانج

مسیر دوپامینرژیک دارای نقش اساسی در بروز رفتار هیجانی بویژه ترس است. کانابینوئیدها دسته ای از مواد روان گردان و مخرب حافظه هستند. هدف از این تحقیق، نقش سیستم دوپامینرژیک در حافظه ی ترس می باشد.در این پژوهش اثر تزریق درون مغزی آنتاگونیست گیرنده D1سیستم دوپامینرژیک وACPA أکثر

مسیر دوپامینرژیک دارای نقش اساسی در بروز رفتار هیجانی بویژه ترس است. کانابینوئیدها دسته ای از مواد روان گردان و مخرب حافظه هستند. هدف از این تحقیق، نقش سیستم دوپامینرژیک در حافظه ی ترس می باشد.در این پژوهش اثر تزریق درون مغزی آنتاگونیست گیرنده D1سیستم دوپامینرژیک وACPA Arachidonyl cyclo propyl amide)) مخرب حافظه بر بروز رفتار ترس در موش نر بررسی شد. یک هفته بعد از جراحی گروه ها در دستگاه شرطی سازی ترس، درصد مدت زمان بی حرکتی و مدت زمان تاخیر تا اولین بی حرکتیثبت شد. طبق تحلیل واریانس یک طرفه و دوطرفه و آزمون مکمل توکی در فاز 5 دقیقه و 3 دقیقه، درصد مدت زمان بی حرکتیACPAدوز 1/0 میلی گرم برکیلوگرمدر مقایسه با گروه کنترل، کاهش معنادار و مدت زمان تاخیر تا اولین بی حرکتینیز افزایش معناداری داشته است. درصد مدت زمان بی حرکتی دوز 08/0 میکروگرم بر موشSCH23390در مدت 5 دقیقه کاهش معنادار و در مدت 3 دقیقه دوز 04/0 میکروگرم بر موش افزایش معنادار در مدت زمان تاخیر تا اولین بی حرکتینشان داد. طبق تحلیل واریانس دوطرفه وآزمون مکمل توکی مشخص شد که تزریق همزمان دوز بی اثر 02/0 میکروگرم بر موش SCH23390 بصورت درون مغزی با دوزهای ACPAدر فاز 5 دقیقه و 3 دقیقه سبب کاهش معنی دار درصد و مدت زمان تاخیر تا اولین بی حرکتی شده است. طبق نتایج به نظر می رسد که تزریق دوزهای بالای ACPAسبب تخریب حافظه و کاهش ترس شده و تزریقSCH23390به عنوان آنتاگونیست D1سبب بروز ترس می گردد تفاصيل المقالة

حرية الوصول المقاله

16 - تأثیر گیرنده‌های دوپامینی D2 هیپوکامپ پشتی بر روی اثر بهبودبخش نیکوتین روی فراموشی القاء شده با اتانول
مریم‌السادات شاهین سیما نصری مرتضی پیری

اتانول و نیکوتین برخی از اثرات خود را از طریق فعال کردن مسیر دوپامینی مزولیمبیک که از ناحیه تگمنتوم شکمی به هسته آکومبنس و هیپوکامپ می رود، ایجاد می نماید. گیرنده های دوپامینی D2در هیپوکامپ پشتی که یکی از نواحی کلیدی مغز می باشد که یادگیری و حافظه را تحت تأثیر قرار می د أکثر

اتانول و نیکوتین برخی از اثرات خود را از طریق فعال کردن مسیر دوپامینی مزولیمبیک که از ناحیه تگمنتوم شکمی به هسته آکومبنس و هیپوکامپ می رود، ایجاد می نماید. گیرنده های دوپامینی D2در هیپوکامپ پشتی که یکی از نواحی کلیدی مغز می باشد که یادگیری و حافظه را تحت تأثیر قرار می دهد، یافت می شود. در این مطالعه، تأثیر گیرنده های دوپامینی D2هیپوکامپ پشتی بر روی اثر نیکوتین بر روی فراموشی القاء شده با اتانول بررسی شده است. در این مطالعه تجربی از 255 سر موش کوچک آزمایشگاهی نر نژاد NMRIاستفاده شد (24 گروه). حیوان ها پس از بیهوشی در دستگاه استریوتاکسی قرار گرفتند و کانول گذاری دوطرفه در ناحیه CA1هیپوکامپ پشتی انجام شد. بعد از طی دوره بهبودی هفت روزه، آزمون رفتاری با استفاده از دستگاه یادگیری احترازی غیرفعال آغاز شد. در این مطالعه اتانول، نیکوتین و سولپیراید (آنتاگونیست گیرنده دوپامینی D2) استفاده شد. از آنالیز واریانس یک طرفه ناپارامتری کروسکال ـ والیس و تست مکمل من ـ ویتنی برای آنالیز داده ها استفاده شد. 05/0andgt;pبه عنوان سطح معنی دار اختلاف در بین گروه ها در نظر گرفته شد. تزریققبل از آموزش یا قبل از آزمون اتانول حافظه را تخریب می کند (001/0 andlt;P). تزریق قبل از آزموناتانول یا نیکوتین باعثبرگشتحافظهتخریبی القاء شدهبا تزریق قبل از آموزشاتانول شد (001/0 andlt;P). تزریق سولپیراید به ناحیه CA1اثر اصلاحی نیکوتین بر روی فراموشی اتانول را بلوک می نماید(001/0 andlt;P). از طرف دیگر تزریق قبل از آزمون نیکوتین یا سولپیراید خود به تنهایی اثری بر روی حافظه ندارند (05/0 andlt; P). نتایج ما در این مطالعه نشان می دهد که بلوک گیرنده های دوپامینی D2هیپوکامپ پشتی اصلاح فراموشی اتانول که با نیکوتین القاء شده را کاهش می دهد تفاصيل المقالة

حرية الوصول المقاله

17 - بررسی اثر تزریق آگونیست گیرنده D2 در هسته آکومبنس بر برگشت فراموشی القاء شده با مورفین توسط نیکوتین در رت های نر
روناک عزیزبیگی مریم السادات شاهین مرتضی پیری

مطالعات، تأثیر مورفین و نیکوتین را بر روی انواع مختلف حافظه و یادگیری آشکار نموده است. این داروها بیشتر اثرات خود را از طریق مسیر دوپامینرژیک مزولیمبیک ایجاد می نمایند. هدف مطالعه حاضر بررسی اثر تزریق آگونیست گیرنده D2دوپامینی (سولپیراید) به هسته آکومبنس بر روی اثر نیکو أکثر

مطالعات، تأثیر مورفین و نیکوتین را بر روی انواع مختلف حافظه و یادگیری آشکار نموده است. این داروها بیشتر اثرات خود را از طریق مسیر دوپامینرژیک مزولیمبیک ایجاد می نمایند. هدف مطالعه حاضر بررسی اثر تزریق آگونیست گیرنده D2دوپامینی (سولپیراید) به هسته آکومبنس بر روی اثر نیکوتین روی فراموشی القاء شده با مورفین می باشد. این مطالعه تجربی بر روی 185 موش صحرایی نر انجام شد. موش ها با تزریق درون صفاقی کتامین هیدروکلراید، بعلاوه زایلزین بی هوش شدند و سپس در دستگاه استریوتاکسی قرار داده شدند. دو کانول در پوسته هسته آکومبنس قرار داده شد. آزمون رفتاری با استفاده از دستگاه یادگیری احترازی غیر فعال آغاز شد و میزان تأخیر حیوان در ورود به بخش سیاه به عنوان معیار حافظه اندازه گیری شد. فراموشی القاء شده با مورفین پس از آموزش با تزریق قبل از آزمون مورفین، نیکوتین یا نیکوتین همراه با دوز بی اثر مورفین اصلاح می گردد. تزریق قبل از آزمون آگونیست گیرنده D2دوپامینی (سولپیراید) به داخل هسته آکومبنس که به تنهایی تأثیری بر حافظه ندارد، از بازگشت حافظه تخریب شده با مورفین توسط نیکوتین جلوگیری می نماید. این یافته هانشانمی دهندکه گیرنده های دوپامینی D2هسته آکومبنس،نقشمهمیدر اثرات بهبود بخش نیکوتین بر روی فراموشیالقاء شدهبامورفیندارند. تفاصيل المقالة

حرية الوصول المقاله

18 - اثر محافظت عصبی زانتون و 6-هیدروکسی‌فلاون در مدل بیماری پارکینسون القاء شده توسط 6-هیدروکسی‌دوپامین در موش آزمایشگاهی: ارزیابی های رفتاری
مهشید عطاری مریم خسروی رامین حاجی خانی مریم بنانج جلال صولتی

10.22034/ascij.2022.1928825.1252

استرس اکسیداتیو و التهاب عصبی در بیماری پارکینسون نقش دارند. آنتی اکسیدان ها و ضد التهاب ها مانند ترکیبات پلی فنلی و فلاونوئید ها مرگ نورونی را مهار می کنند. هدف مطالعه حاضر اثر زانتون و 6-هیدروکسی فلاون در بیماری پارکینسون در موش آزمایشگاهی است. حیوانات توسط جراحی استر أکثر

استرس اکسیداتیو و التهاب عصبی در بیماری پارکینسون نقش دارند. آنتی اکسیدان ها و ضد التهاب ها مانند ترکیبات پلی فنلی و فلاونوئید ها مرگ نورونی را مهار می کنند. هدف مطالعه حاضر اثر زانتون و 6-هیدروکسی فلاون در بیماری پارکینسون در موش آزمایشگاهی است. حیوانات توسط جراحی استریوتکس کانول گذاری شده و تزریق یک طرفه 6-هیدروکسی دوپامین در ناحیه متراکم جسم سیاه (SNc) مغز انجام می شود. زانتون و 6–هیدروکسی فلاون به صورت داخل صفاقی تزریق شدند. سه هفته پس از جراحی، ارزیابی های حرکتی و رفتار های شبه اضطرابی و شبه افسردگی انجام شدند. شمارش کل نورون های ناحیه متراکم جسم سیاه انجام شد. تزریق6-هیدروکسی دوپامین باعث افزایش تعداد چرخش های آپو مورفین گردید. زمان کاتالپسی افزایش یافت. نورون ها در جسم سیاه کاهش یافت. 6–هیدروکسی فلاون (50 و 100 میلی گرم بر کیلو گرم) و زانتون (100 و 200 میلی گرم بر کیلو گرم) باعث کاهش چرخش‌ها و کاتالپسی شدند. در تست ماز مرتفع به علاوه شکل، 6–هیدروکسی فلاون در دوز های 25 و 50 میلی گرم بر کیلو گرم و زانتون در دوز های 50 و 100 میلی گرم بر کیلو گرم فعالیت حرکتی را افزایش دادند. در تست شنای اجباری، زانتون در دوز های 50، 100 و 200 میلی گرم بر کیلو گرم میزان بی حرکتی را در موش های پارکینسونی کاهش داد. تعداد نورون های جسم سیاه با تیمار 6–هیدروکسی فلاون در دوزهای 50 و 100 میلی گرم بر کیلو گرم و 200 میلی گرم بر کیلو گرم زانتون افزایش یافت. زانتون و 6–هیدروکسی فلاون اختلال حرکتی و کاتالپسی را بهبود بخشیدند و تعداد سلول های عصبی جسم سیاه را افزایش دادند. زانتون توانست افسردگی را کاهش دهد. احتمالاً بخشی از این اثرات حفاظت کننده مرکزی به وسیله اثرات آنتی اکسیدانی و ضد التهابی زانتون و 6–هیدروکسی فلاون میانجی گری می شوند که با کاهش رادیکال های آزاد و سایتوکین های التهابی از مرگ سلولی جلوگیری می کنند، و درنتیجه اختلالات شناختی و حرکتی را بهبود می بخشند. تفاصيل المقالة

حرية الوصول المقاله

19 - اثر نانو ذره‌ی اکسید منیزیم بر استرس اکسیداتیو در مدل پارکینسون موش های صحرایی نر
هدی قربانی مقدم اکرم عیدی پژمان مرتضوی شهربانو عریان

10.22034/ascij.2022.1958259.1392

از آنجا که مطالعات محدودی به ارزیابی اثرات آنتی اکسیدانی نانو ذره ی اکسید منیزیم بر بیماری پارکینسون پرداخته اند، بنابراین هدف از انجام مطالعه ی حاضر، بررسی اثر نانو ذره ی اکسید منیزیم بر استرس اکسیداتیو در مدل پارکینسون القا شده روی موش های صحرایی نر است. در این مطالعه أکثر

از آنجا که مطالعات محدودی به ارزیابی اثرات آنتی اکسیدانی نانو ذره ی اکسید منیزیم بر بیماری پارکینسون پرداخته اند، بنابراین هدف از انجام مطالعه ی حاضر، بررسی اثر نانو ذره ی اکسید منیزیم بر استرس اکسیداتیو در مدل پارکینسون القا شده روی موش های صحرایی نر است. در این مطالعه ی تجربی، 54 موش صحرایی بالغ نر به 9 گروه 6 تایی تقسیم شدند که شامل کنترل سالم، کنترل پارکینسونی دریافت کننده ی 6- هیدروکسی دوپامین در ناحیه بطن جانبی، گروه شم دریافت کننده ی نرمال سالین و گروه های تجربی سالم دریافت کننده نانو ذره ی اکسید منیزیم در دوزهای 5/2، 5 و 10 میلی گرم بر کیلوگرم، گروه های تجربی پارکینسونی که علاوه بر القای پارکینسون، نانو ذره اکسید منیزیم را در دوز های 5/2، 5 و 10 میلی گرم بر کیلوگرم وزن بدن دریافت کردند. تجویز نانو ذره به مدت 30 روز به صورت درون صفاقی بود. پس از آن، پارامتر های استرس اکسیداتیو MDA، CAT و SOD در بافت مغز اندازه گیری گردید. نتایج تحقیق حاضر نشان داد که درمان با نانو ذره ی اکسید منیزیم به صورت معناداری میزان پارامتر های استرس اکسیداتیو را در بافت مغز کاهش داد (05/0 p <). تیمار نانو ذره ی اکسید منیزیم در دوز های 5 و 10 میلی گرم بر کیلوگرم موجب کاهش MDAدر گروه های پارکینسونی نسبت به گروه حیوانات کنترل پارکینسونی گردید، همچنین تیمار نانو ذره ی اکسید منیزیم در دوزهای 5 و 10 میلی گرم بر کیلوگرم در گروه پارکینسونی موجب افزایش معنی داری در میزان فعالیت آنزیم های SOD و CAT در مقایسه با حیوانات کنترل پارکینسونی گردید. در نتیجه می توان گفت، نانو ذره ی اکسید منیزیم با اثربخشی بر کاهش فرآیندهای استرس اکسیداتیو در مدل پارکینسون، می تواند نقش امیدوار کننده ای داشته باشد. تفاصيل المقالة

حرية الوصول المقاله

20 - بررسی اثر کورکومین بر محافظت عصبی در مدل سلولی بیماری پارکینسون القاء شده با سم 6– هیدروکسی دوپامین
مهدیه آذرشب رامین حاجی خانی مهدی رهنما محمدرضا بیگدلی جلال صولتی

بیماری پارکینسون یکی از شایع ترین انواع بیماری های نورودژنراتیو است که با اختلالات حرکتی مانند کندی حرکت، فقدان حرکت، سختی عضلانی و لرزش در حال استراحت و کاهش قدرت صدا مشخص می شود. علت اصلی بیماری، تخریب نورون های دوپامینرژیک بخش متراکم جسم سیاه در مغز میانی و کاهش غلظت أکثر

بیماری پارکینسون یکی از شایع ترین انواع بیماری های نورودژنراتیو است که با اختلالات حرکتی مانند کندی حرکت، فقدان حرکت، سختی عضلانی و لرزش در حال استراحت و کاهش قدرت صدا مشخص می شود. علت اصلی بیماری، تخریب نورون های دوپامینرژیک بخش متراکم جسم سیاه در مغز میانی و کاهش غلظت دوپامین در پایانه های جسم مخطط است. این مطالعه، به منظور بررسی اثر کورکومین بر مدل سلولی بیماری پارکینسون القاء شده با سم 6-هیدروکسی دوپامین با هدف کاهش التهاب سلولی انجام شد. محیط کشت مورد استفاده در این مطالعهFBS+DMEM 10 درصد برای مطالعه سلول های کاتکول آمینرژیک می باشد. برای ایجاد مدل سلولی پارکینسون از سم 6- هیدروکسی دوپامین استفاده شد. از دوزهای20، 25 و 30 میلی گرم بر کیلوگرم کورکومین به عنوان دارو و برای شمارش سلول های زنده از دو روش رنگ آمیزیMTT و BT استفاده شد. نتایج مطالعه حاضر، نشان دادکه مصرف کورکومین می تواند منجربه افزایش توان آنتی اکسیدانتی وحافظت سلول از آسیب های ناشی از بنیان های فعال اکسیژن گردد. درمان باکورکومین به جهت خاصیت ضدالتهابی، با توجه به نتایج آزمون MTT و BT نیز نشان داد که حفاظت سلولی افزایش، مرگ سلول های کاتکول آمینرژیک توسط سم 6 – هیدروکسی دوپامین به صورت معناداری کاهش یافته است. که نشان دهنده اثرات آنتی اکسیدانتی و ضدالتهابی کورکومین، در برابر آسیب های ناشی از بیماری پارکینسون و کاهش پیشرفت علایم بیماری می باشد. تفاصيل المقالة

حرية الوصول المقاله

21 - تاثیر سلول های بنیادی آندومتریال به همراه داروی پومالیدوماید بر میزان گلوتاتیون و لیپید سرمی در پارکینسون القاء شده توسط 6-‌هیدروکسی‌دوپامین در رت نر نژاد ویستار
الهام قاسمی دلیگانی مریم خسروی محمود سلامی زواره رامین حاجی خانی

10.22034/ascij.2022.1939521.1303

بیماری پارکینسون، دومین بیماری شایع نورودژنراتیو مرتبط با سن می باشد که تاکنون، روش درمانی موثری برای این بیماری شناخته نشده است. هدف از این تحقیق بررسی اثرات سلول های بنیادی آندومترانسانی به همراه داروی ضدالتهاب پومالیدوماید بر میزان گلوتاتیون (GSH) و لیپیدهای سرمی (کل أکثر

بیماری پارکینسون، دومین بیماری شایع نورودژنراتیو مرتبط با سن می باشد که تاکنون، روش درمانی موثری برای این بیماری شناخته نشده است. هدف از این تحقیق بررسی اثرات سلول های بنیادی آندومترانسانی به همراه داروی ضدالتهاب پومالیدوماید بر میزان گلوتاتیون (GSH) و لیپیدهای سرمی (کلسترول تام TCو لیپیوپروتئین با دانسیته پایینLDL:) در مدل پارکینسونی رت نر نژاد ویستار می باشد. 40 سر رت نر به صورت تصادفی به 5 گروه (8 حیوان در هر گروه) شامل: کنترل، پارکینسونی و 3 گروه تجربی پارکینسونی دریافت‌کننده سلول های بنیادی، پومالیدوماید و ترکیب سلول های بنیادی و پومالیدوماید تقسیم شدند. القای پارکینسون با تزریق 6- هیدروکسی دوپامین (غلظت 6 میکروگرم) در جسم مخطط به روش استریوتاکسی انجام شد. در هفته چهارم پس از جراحی، گروه های تجربی سه گانه، به ترتیب با4 میلی گرم بر کیلو گرم روزانه داروی پومالیدوماید، یکبار تزریق 100000 سلول بنیادی آندومتریال و ترکیب پومالیدوماید با دوز 4 میلی گرم بر کیلو گرم روزانه و تزریق سلول بنیادی آندومتریال به تعداد 100000 سلول طی مدت 28 روز تیمار شدند در پایان روز 28، از گروه‌ها نمونه خونی تهیه و فاکتورها سنجش شدند. نتایج نشان داد که افزایش معناداری در گلوتاتیون میان گروه های تیمارشده در مقایسه با گروه پارکینسونی وجود دارد. همچنین کاهش معناداری در گلوتاتیون گروه پارکینسونی در مقایسه با گروه کنترل مشاهده گردید. مقایسه میان گروه پارکینسونی و گروه تیمار شده با ترکیب پومالیدوماید و سلول های آندومتری بنیادی، کاهش معناداری را در میزان کلسترول نشان داد. سنجش میزان LDL نیز، کاهش معنادار میزان LDL در گروه های تیمار شده را در مقایسه با گروه پارکینسونی نشان داد. با توجه به بهبودنسبی فاکتورهای مورد سنجش در موش های پارکینسونی می توان از سلول های بنیادی آلوژنیک به عنوان منبعی بالقوه در تحقیقات آینده برای درمان بیماری پارکینسون همراه با داروی پومالیدوماید استفاده نمود. تفاصيل المقالة

حرية الوصول المقاله

22 - بررسی اثر کوآنزیم Q10 بر محافظت عصبی و اختلالات حرکتی در مدل موشی بیماری پارکینسون القاء شده با 6– هیدروکسی دوپامین
مهدیه آذرشب جلال صولتی رامین حاجی خانی مهدی رهنما محمدرضا بیگدلی

بیماری پارکینسون یکی از شایع ترین انواع بیماری‌های نورودژنراتیو است که با اختلالات حرکتی مانند: کندی حرکت، فقدان حرکت، سختی عضلانی، لرزش در حال استراحت و صورت ماسکه مشخص می شود. علت اصلی بیماری ، تخریب نورون های دوپامینرژیک بخش متراکم جسم سیاه در مغز میانی است که با کاه أکثر

بیماری پارکینسون یکی از شایع ترین انواع بیماری‌های نورودژنراتیو است که با اختلالات حرکتی مانند: کندی حرکت، فقدان حرکت، سختی عضلانی، لرزش در حال استراحت و صورت ماسکه مشخص می شود. علت اصلی بیماری ، تخریب نورون های دوپامینرژیک بخش متراکم جسم سیاه در مغز میانی است که با کاهش غلظت دوپامین در پایانه‌های جسم مخطط همراه است. این مطالعه، به منظور بررسی اثر کوآنزیم کیو 10 بر مدل حیوانی (PD) القاء شده با سم 6- هیدروکسی دوپامین (6-HDOP) انجام شد. جهت ایجاد مدل موشی بیماری پارکینسون، سم 6-HDOP با دوز5 میکروگرم بر کیلوگرم وزن بدن موش به درون هسته جسم سیاه مغز در موش‌های نر بالغ نژادNMRI تزریق شد. صحت ایجاد مدل پارکینسون در موش ها با استفاده از تست های کاتالپسی و چرخش ناشی از آپو مورفین تایید شد. بلافاصله بعد از جراحی موش های پارکینسونی شده به مدت دو هفته با آب (حلال)Q10 و یا دوزهای 25، 50 و 100 میلی گرم بر کیلوگرم کوآنزیم Q10 مورد تیمار قرار گرفته و سپس مورد آزمون های رفتاری قرار گرفتند و تعداد نورون ها در هسته جسم سیاه آنها شمارش گردید. نتایج ما نشان می دهد که تیمار با Q10 به صورت معنی‌داری باعث کاهش زمان بی حرکتی و کاتالپسی، افزایش فعالیت های حرکتی و کاهش چرخش ناشی از آپومورفین شده است که نشان دهنده اثرات محافظتی کوآنزیم Q10 در برابر آسیب های ناشی از بیماری پارکینسون می‌باشد. تفاصيل المقالة

حرية الوصول المقاله

23 - بررسی اثر عصاره آبی برگ شاتوت بر علایم بیماری پارکینسون و مارکرهای استرس اکسیداتیو در موش صحرایی نر
سیما نصری زینب نیکنامی سید علی ضیایی مهرادا روغنی محمد کمالی نژاد

بیماری پارکینسون یک اختلال تخریب کننده نورونی پیشرونده است.در این بیماری فعالیت نورون های دوپامینرژیک جسم سیاه و میزان دوپامین جسم مخطط کاهش می یابد.شواهد زیادی در تاثیر استرس اکسیداتیو به عنوان عامل پاتوژن پیشرفت بیماری پارکینسون وجود دارد.آنژیوتانسین II اکسیدازهای و أکثر

بیماری پارکینسون یک اختلال تخریب کننده نورونی پیشرونده است.در این بیماری فعالیت نورون های دوپامینرژیک جسم سیاه و میزان دوپامین جسم مخطط کاهش می یابد.شواهد زیادی در تاثیر استرس اکسیداتیو به عنوان عامل پاتوژن پیشرفت بیماری پارکینسون وجود دارد.آنژیوتانسین II اکسیدازهای وابسته به NADPH را فعال می کند و سوپراکسیدازها را تولید می کند.عصاره آبی برگ شاتوت در محیط برون سلولی اثرات مهرکنندگی ACE خوبی از خود نشان می دهد.در این مطالعه هدف، بررسی اثرات آنتی اکسیدانی عصاره برگ شاتوت در کنترل بیماری پارکینسون و اثر آن بر مارکرهای استری اکسیداتیو است.48 سر موش صحرایی نر به صورت تصادفی به 4 گروه (n=12) 1)شم 2)توکسین 3)کاپتوپریل 4)درمان تقسیم شدند.موشها در گروه شم به عنوان شاهد(سالم) استفاده شدند،گروه توکسین 6- هیدروکسی دوپامین دریافت کردند،گروه درمان عصاره برگ آبی شاتوت (10mg/kg) را( روزانه 6 روز قبل از تزریق نوروتوکسین در جسم سیاه و 4 و24 ساعت بعد از آن ) به صورت داخل صفاقی(ip) دریافت کردند. در گروه کاپتوپریل به جای عصاره گیاه،از کاپتوپریل(5mg/kg) استفاده شد.تست های رفتاری سفتی عضلانی،چرخش و همچنین مطالعات بافتی در 6 موش پس از دو هفته و اکسیداسیون پروتئین ها ،پراکسیداسیون لیپیدها،اندازه گیری آنزیم ACE مغزی در 6 موش دیگر در همه گروه ها 24 ساعت پس از تزریق نوروتوکسین بررسی شدند.نتایج به دست آمده نشان داد که عصاره آبی برگ شاتوت می تواند در کاهش علائم بیماری پارکینسون موثر باشد و باعث کاهش مارکرهای استرس اکسیداتیو و مرگ سلولهای دوپامینرژِیک شود. تفاصيل المقالة

فهرس المقالات دوپامین

سند

الروابط

المراكز ذات الصلة

دعامة

الصفحات الرسمية