• فهرست مقالات Hippocampus

      • دسترسی آزاد مقاله

        1 - ارزیابی تاثیر آفلاتوکسین B1 بر تمایز نورونی و تکوین هیپوکامپ موش های صحرایی
        سارا الهوئی نظری نسیم حیاتی رودباری کاظم پریور اکرم عیدی
        سم آفلاتوکسین B1 آثار زیان باری بر سیستم عصبی-مغزی دارد. از اینرو در این مطالعه به بررسی تاثیرات آفلاتوکسین B1 بر تکوین هیپوکامپ موش های صحرایی نوزاد پرداخته شد. در این مطالعه پس از تهیه و آماده سازی آفلاتوکسین B1، از 18 سر موش ماده ی باردار نژاد ویستار با سن چهار هفته چکیده کامل
        سم آفلاتوکسین B1 آثار زیان باری بر سیستم عصبی-مغزی دارد. از اینرو در این مطالعه به بررسی تاثیرات آفلاتوکسین B1 بر تکوین هیپوکامپ موش های صحرایی نوزاد پرداخته شد. در این مطالعه پس از تهیه و آماده سازی آفلاتوکسین B1، از 18 سر موش ماده ی باردار نژاد ویستار با سن چهار هفته و وزن متوسط 10±85 گرم استفاده گردید. حیوانات در سه گروه شم (دریافت کننده ی روغن کنجد به عنوان حلال آفلاتوکسین B1)، آفلاتوکسین B1 و کنترل سالم تقسیم بندی شدند و در یک دوره ی تیماری سه ماهه جهت بررسی تغییرات ایمونوهیستوشیمی مارکرهای Ki-67، NeuN و GFAP بافت هیپوکامپ در موش های ویستار مورد استفاده قرار گرفتند. طبق نتایج بدست آمده از مطالعات ایمونوهیستوشیمی، گروه های تیمار شده با آفلاتوکسین B1 کاهش آماری معنی داری در بیان Ki-67 و NeuN نسبت به گروه کنترل نشان دادند (01/0>P). در حالیکه میزان بیان مارکر GFAP در مقایسه با گروه کنترل، افزایش آماری معنی داری (01/0>P) یافته بود. از طرفی کاهش چشمگیری در بیان پروتئین های NeuN و Ki-67و افزایش در میزان بیان GFAP مشاهده گردید که این یافته ها همراه با مشاهدات حاصل از عکس برداری ایمونوهیستوشیمی فلورسنت تایید گردید. آفلاتوکسین B1 با ایجاد اختلال در میزان فعالیت و بیان پروتئین های حیاتی در ناحیه هیپوکامپ منجر به اختلال در تمایز نورونی و افزایش صدمات مغزی می شود که این علائم با کاهش شدید در NeuN و افزایش در GFAP اثبات گردید. پرونده مقاله
      • دسترسی آزاد مقاله

        2 - اثرات نانوذرات اکسید روی بر بیان ژن‌‌های انتقال‌دهنده روی 1-4 در سل لاین هیپوکامپ موش‌‌های صحرایی نر
        مائده نیله چی اکرم عیدی حمید گله داری مهناز کسمتی
        سابقه و هدف: عنصر روی نقش مهمی در کارکرد ارگان‌‌های حیاتی، به ویژه سیستم عصبی مرکزی ایفا می‌‌نماید. اختلال در هموستازی روی موجب ایجاد و پیشرفت بیماری‌‌های سیستم عصبی نظیر آلزایمر، افسردگی، اختلال در یادگیری و استرس می‌‌گردد. هموستازی روی در بدن توسط پروتئین‌‌های ZnT و Z چکیده کامل
        سابقه و هدف: عنصر روی نقش مهمی در کارکرد ارگان‌‌های حیاتی، به ویژه سیستم عصبی مرکزی ایفا می‌‌نماید. اختلال در هموستازی روی موجب ایجاد و پیشرفت بیماری‌‌های سیستم عصبی نظیر آلزایمر، افسردگی، اختلال در یادگیری و استرس می‌‌گردد. هموستازی روی در بدن توسط پروتئین‌‌های ZnT و ZIP صورت می‌‌پذیرد. هدف مطالعه حاضر بررسی اثر نانوذرات اکسید روی در بیان ژن‌‌های انتقال‌دهنده روی 1-4 موسوم به Znt1،Znt2، Znt3 و Znt4در سلول‌‌های هیپوکامپ به عنوان یکی از بافت‌‌هایی که تراکم بالایی از روی را در خود جای داده، می‌‌باشد. روش کار: ابتدا پاساژ سلولی رده سلولی هیپوکامپ انجام شد، سپس تست MTT assay برای نانوذره اکسید روی صورت گرفت. در مرحله بعد استخراج RNA و سنتز CDNA انجام شده و جهت اطمینان از خلوص نمونه RNA از اسپکتروفتومتر نانودراپ استفاده گردید و پرایمرهای اختصاصی و مناسب ژن‌‌های مورد نظر طراحی و سنتز شد. سپس با استفاده از Real-Time PCR تغییرات بیان ژن‌‌های Znt1، Znt2، Znt3 و Znt4 بررسی گردید. یافته‌‌ها: غلظت‌‌های 10 و 20 μg/mL از نانوذره اکسید روی ضمن ایجاد کم‌ترین سیتوتوکسیتی، موجب افزایش بیان معنادار هر چهار ژن Znt1،Znt2، Znt3 و Znt4 در رده سلولی هیپوکامپ موش صحرایی گردید. نتیجه‌گیری: نانوذره اکسید روی می‌‌تواند با افزایش بیان ژن‌‌های انتقال‌دهنده روی Znt1،Znt2، Znt3 و Znt4 در درمان بیماری‌‌های ناشی از اختلال هموستازی روی نظیر آلزایمر، افسردگی، اختلال در یادگیری و استرس مورد بررسی داروشناسی قرار گیرد. پرونده مقاله
      • دسترسی آزاد مقاله

        3 - تأثیر 4 هفته تمرین هوازی بر عملکرد شناختی و میزان بیان ژن‌های PGC1α و VEGF در هیپوکمپ رت‌های پیر
        انسیه احمدپور مقصود پیری محمدعلی آذربایجانی
        هدف پژوهش حاضر بررسی اثر 4 هفته تمرین هوازی تناوبی با شدت متوسط بر عملکرد شناختی و میزان بیان ژن های PGC1α و VEGF در هیپوکمپ رت های پیر بود. به این منظور، رت های نر نژاد ویستار 20 ماهه به 2 گروه تمرین ورزشی (تعداد = 8 سر) و کنترل (تعداد = 8 سر) تقسیم شدند. حیوا چکیده کامل
        هدف پژوهش حاضر بررسی اثر 4 هفته تمرین هوازی تناوبی با شدت متوسط بر عملکرد شناختی و میزان بیان ژن های PGC1α و VEGF در هیپوکمپ رت های پیر بود. به این منظور، رت های نر نژاد ویستار 20 ماهه به 2 گروه تمرین ورزشی (تعداد = 8 سر) و کنترل (تعداد = 8 سر) تقسیم شدند. حیوانات گروه ورزشی، تمرین هوازی تناوبی با شدت متوسط را به مدت 4 هفته، 5 روز در هفته انجام دادند. جهت بررسی یادگیری و حافظه فضایی، حیوانات 48 ساعت بدنبال آخرین جلسه تمرینی تحت آزمون ماز آبی موریس قرار گرفتند. سپس، حیوانات کشته شدند و بافت هیپوکمپ استخراج شد. برای اندازه گیری بیان ژن از روش Real time-PCR استفاده شد. تحلیل آماری با استفاده از آزمون t مستقل و ضریب همبستگی پیرسون در سطح معنی داری 05/0P£ انجام گرفت. نتایج نشان داد که تمرین هوازی باعث بهبود در عملکرد یادگیری (05/0 ≥ P) و حافظه فضایی (001/0 ≥ P) شده و میزان بیان PGC1α (01/0 ≥ P) و VEGF (001/0 ≥ P) را افزایش می دهد. همچنین، ارتباط مثبت معنی داری بین بیان ژن PGC1α با بیان ژن VEGF در هیپوکمپ مشاهده شد (001/0≥p، 894/0=r). به‌علاوه، بین بیان ژن VEGF با میانگین زمان سپری شده برای یافتن سکو، ارتباط معکوس معنی دار (05/0≥p، 578/0-=r)، و با مدت زمان سپری شده در ربع دایره هدف، ارتباط مثبت معنی داری وجود داشت (01/0≥p، 713/0=r). به طور کلی، تمرین هوازی موجب بهبود عملکرد یادگیری و حافظه فضایی در حیوانات پیر می شود؛ به نظر می رسد که تنظیم مثبت مسیر پیام رسانی /VEGF PGC1α ناشی از ورزش در مغز، حداقل تا بخشی، در این سازگاری نقش دارد. پرونده مقاله
      • دسترسی آزاد مقاله

        4 - بررسی اثرات تزریق داخل صفاقی نانو ذرات نقره بر هیپوکامپ موش صحرایی
        حمید نصراله زاده فیلی پروین خدارحمی میترا حیدری نصر آبادی
        زمینه وهدف:نانوذرات نقره با اثرات ضدمیکروبی و مصرف روز افزون آن در صنایع یکی از پرکاربردی ترین نانو ذرات می­باشند. این امر ضرورت بررسی و استفاده از آن ها را افزایش داده است. هدف از این مطالعه بررسی اثرات کو تاه مدت و دراز مدت تزریق داخل صفاقی نانو ذرات نقره بر بافت هیپو چکیده کامل
        زمینه وهدف:نانوذرات نقره با اثرات ضدمیکروبی و مصرف روز افزون آن در صنایع یکی از پرکاربردی ترین نانو ذرات می­باشند. این امر ضرورت بررسی و استفاده از آن ها را افزایش داده است. هدف از این مطالعه بررسی اثرات کو تاه مدت و دراز مدت تزریق داخل صفاقی نانو ذرات نقره بر بافت هیپوکامپاست.مواد و روش ها:تعداد 56 سرموش صحرایی نر نژاد ویستار به 2 دسته و هر دسته به 4 گروه هفت تایی تقسیم گردید. گروه اول، سالین و 3گروه تیمار نانوذرات نقره در دوزهای 100، 200 و 400 ppmدریافت کردند. دسته اول در طی پنج روز متوالی و دسته دوم در طی 10 روز متوالی تزریقداخل صفاقی تیمار گردیدند. 10 روز بعد از آخرین تزریق، بافت هیپوکامپ خارج و پس از تهیه برش­های بافتی برای شناسایی نورون های نکروتیک از نمونه­های سالم، از رنگ آمیزی نیسل استفاده شد.یافته ها:در دسته اول(در طی 5 روز متوالی تیمار گردیدند)، میانگین درصد سلول نکروتیک در دوز 100ppm نسبت به گروه کنترل افزایش معنی دار داشت(0.01>p) و میانگین درصد سلول نکروتیک در دوزهای 200و 400 ppmنسبت به گروه کنترل افزایش معنی دار داشت(0.001>p). در دسته دوم(در طی 10 روز متوالی تیمار گردیدند)، میانگین درصد سلول نکروتیک در دوز 100ppm نسبت به گروه کنترل افزایش معنی دار داشت(0.01>p). این درصد در دوزهای 200 و 400 ppmنسبت به گروه کنترل افزایش معنی داری نشان داد(0.001>pنتیجه گیری:نانو ذرات نقره باعث نکروز سلول های هیپوکامپ می شود. این اثر با افزایش دوزهای تزریقی نانوذرات نقره افزایش اما وابسته به طول مدت تزریق نمی باشد. پرونده مقاله
      • دسترسی آزاد مقاله

        5 - اثر دریافت پنج هفته ای رژیم غذایی کافه تریا پس از پایان شیرخوارگی بر تراکم خارهای دندریتی در هیپوکمپ و استریاتوم رت‌های جوان
        سحر مولایی مهسا جعفری نژاد فرزانه گنجی حمید سپهری زهرا نظری
        زمینه و هدف: تغذیه با رژیم غذایی کافه تریا منجر به افزایش بافت چربی و چاقی می‌شودهدف از این تحقیق بررسی تأثیر رژیم کافه تریا بر تراکم خارهای دندریتیک نورون‌های هیپوکمپ و استریاتوم از پایان دوران نوزادی تا ابتدای بلوغ می باشد.مواد و روش ها: رت های نر و ماده 22 روزه نژاد چکیده کامل
        زمینه و هدف: تغذیه با رژیم غذایی کافه تریا منجر به افزایش بافت چربی و چاقی می‌شودهدف از این تحقیق بررسی تأثیر رژیم کافه تریا بر تراکم خارهای دندریتیک نورون‌های هیپوکمپ و استریاتوم از پایان دوران نوزادی تا ابتدای بلوغ می باشد.مواد و روش ها: رت های نر و ماده 22 روزه نژاد ویستار که دوران شیرخوارگی را گذرانده بودند، به طور تصادفی به دو گروه شش تایی کنترل و کافه تریا تقسیم شدند. گروه کنترل به غذای استاندارد موش دسترسی داشت، اما گروه کافه تریا علاوه بر غذای استاندارد، رژیم غذایی کافه تریا را به مدت پنج هفته دریافت کرد. در طول درمان، رت های هر دو گروه هر هفته وزن گیری می شدند. پس از گذشت پنج هفته، مغز حیوانات استخراج شده و برای رنگ آمیزی گلژی استفاده شدند.نتایج: وزن بدن در گروه کافه تریا نسبت به گروه کنترل به صورت معنی داری افزایش یافته است (P<0/01). علاوه بر این، رژیم غذایی کافه تریا به طور قابل توجهی تراکم خارهای دندریتیک را در هیپوکمپ (P<0/01) و استریاتوم (P<0/05) نسبت به گروه شاهد کاهش داده است.نتیجه گیری: بر اساس نتایج تحقیق حاضر، احتمالاً کاهش خارهای دندریتی در هیپوکمپ و استریاتوم که نقش مهمی در رفتارهای شناختی دارند، باعث ایجاد اختلال حافظه و یادگیری در افراد مصرف کننده رژیم غذایی پرچرب می شود. پرونده مقاله
      • دسترسی آزاد مقاله

        6 - Aerobic exercise is a feasible intervention for delaying disease progression in Alzheimer’s disease
        Fatemeh Akbari Mehrzad Moghadasi Sirus Farsi Mohammad Amin Edalatmanesh
        Introduction: Alzheimer’s disease (AD) is a chronic neurodegenerative disease that is characterized by a gradual loss of memory and cognitive function. Tau hyperphosphorylation and aggregation is major proximal causes of neuron loss in AD pathogenesis. Physical ex چکیده کامل
        Introduction: Alzheimer’s disease (AD) is a chronic neurodegenerative disease that is characterized by a gradual loss of memory and cognitive function. Tau hyperphosphorylation and aggregation is major proximal causes of neuron loss in AD pathogenesis. Physical exercise may be an important adjunct to pharmacological treatment of AD, but the effects of aerobic exercise on tau gene expression are not well known. Thus, the purpose of present study was to determine the effects of aerobic exercise on tau gene expression in rats with trimethyltin (TMT) model of AD. Material & Methods: In this experiment, Thirty tow mature Sprague-dawley male rats were subjected to Alzheimer’s disease through intraperitoneally injection of 8 mg/kg TMT and then were divided into (1) control, (2) Alzheimer-infected control group, (3) endurance training, and (4) sham to study the impact of the disease on the variables. The rats in the endurance training group ran on a rat treadmill with the speed of 15 to 20 meters per minute for 15 to 30 minutes in each session, 3 times a week for 8 weeks. To analyze the results of the tests, one-way ANOVA and Tukey post hoc test were run using SPSS. Results: The results indicated that TMT injection increases the tau gene expression in the Alzheimer-infected control group. No significant differences were observed between sham and control groups. TMT rats had increased levels of tau gene expression that were significantly ameliorated by exercise (P<0.05). Conclusions: Our results suggest that aerobic exercise is a feasible intervention for delaying disease progression in AD. پرونده مقاله
      • دسترسی آزاد مقاله

        7 - The effect of swimming exercise and hesperidin on hippocampal cell damage after pentylenetetrazol induced prenatal seizures in rats
        Samaneh Rafiei Shaghayegh Keshavarzi Mehdi Noura Mohammad Amin Edalatmanesh
        Introduction: Prenatal seizures cause the production of free radicals in fetal nervous system and selective neuronal death of hippocampus. The purpose of this study is to evaluate the effect of swimming exercise (EX) and hesperidin administration (HES) as a potent antio چکیده کامل
        Introduction: Prenatal seizures cause the production of free radicals in fetal nervous system and selective neuronal death of hippocampus. The purpose of this study is to evaluate the effect of swimming exercise (EX) and hesperidin administration (HES) as a potent antioxidant on hippocampal cell damage in rats following pentylenetetrazol (PTZ) induced prenatal seizures.Materials & method: In this experimental study, infants from 20 females pregnant Wistar rats were randomly put in 5 groups of control, PTZ+NS, PTZ+HES, PTZ+EX, PTZ+HES+EX. From the 14th day of pregnancy, animals were exposed to repeated PTZ injection (50mg/kg, intraperitoneal) for 5 consecutive days. From the first day of pregnancy to the term delivery, swimming exercise training with moderate intensity and 3 times a week and daily hesperidin gavage for 3 weeks was done. Finally, the hippocampal cell density was evaluated in different hippocampus areas of male infants at postnatal day 30.Results: The increase of cell damage and decrease of cellular density in different regions of hippocampus was seen in PTZ+NS group than the control group (p<0.05). Meanwhile, the increase of hippocampal cellular density and decrease of mortality of pyramidal neurons was also observed in PTZ+HES+EX group compared to PTZ+NS group (p<0.05).Conclusions: The interaction of swimming exercise training and hesperidin have neuroprotective effects in rats’ prenatal seizure models. پرونده مقاله
      • دسترسی آزاد مقاله

        8 - اثر تمرین شنا و ترانس سینامیک اسید بر میزان اضطراب، حافظه کاری و دانسیته دارک نورونی هیپوکامپ نوزادان موش صحرایی در مدل تشنج پریناتال
        محمد علی زارعی سید ابراهیم حسینی محمد امین عدالت منش
        10.30495/varzesh.2021.1923356.1010
        مقدمه و هدف: تشنج مادری با القاء استرس اکسیداتیو در سیستم عصبی جنین، سبب آپوپتوز نورون‌های هیپوکامپ می‌گردد. این مطالعه به ارزیابی اثر تمرین شنا (ST) و تجویز ترانس سینامیک اسید (CIN) در دوران بارداری بر میزان اضطراب، آسیب سلولی و دانسیته نورون‌های آپوپتیک در هیپوکامپ نو چکیده کامل
        مقدمه و هدف: تشنج مادری با القاء استرس اکسیداتیو در سیستم عصبی جنین، سبب آپوپتوز نورون‌های هیپوکامپ می‌گردد. این مطالعه به ارزیابی اثر تمرین شنا (ST) و تجویز ترانس سینامیک اسید (CIN) در دوران بارداری بر میزان اضطراب، آسیب سلولی و دانسیته نورون‌های آپوپتیک در هیپوکامپ نوزادان موش‌های صحرایی متعاقب تشنج پریناتال ناشی از پنتیلن تترازول (PTZ) می پردازد. مواد و روش ها: در این تحقیق تجربی نوزادان حاصل از 25 سر موش صحرایی باردار نژاد ویستار که به صورت تصادفی در 5 گروه کنترل سالم، نرمال سالین (NS) + PTZ، PTZ+CIN،PTZ+ST و PTZ+CIN+ST قرار گرفتند، استفاده شد. از روز 14 بارداری، حیوانات به مدت 5 روز متوالی در معرض تجویز مکررPTZ (50 میلی گرم بر کیلوگرم، درون صفاقی) قرار گرفتند. در طول بارداری، تمرین شنا با شدت متوسط (20 دقیقه، 3 جلسه در هفته) و گاواژ سینامیک اسید (100 میلی‌گرم/کیلوگرم) روزانه و تا قبل از زایمان انجام شد. رفتارهای شبه اضطرابی و حافظه کاری به ترتیب با ماز صلیبی مرتفع و ماز Y و دانیسته دارک نورونی هیپوکامپ نوزادان نر در 30 روزگی سنجیده شد. یافته ها: کاهش معنی‌دار رفتارهای تناوبی، افزایش میزان اضطراب با تراکم بالای دارک نورونی در نواحی مختلف هیپوکامپ در گروه PTZ+NS نسبت به گروه کنترل دیده شد (05/0≥P) از طرفی، در گروه PTZ+CIN+ST در مقایسه با گروه PTZ+NS کاهش میزان اضطراب، بهبود اختلال حافظه کاری و کاهش دانسیته دارک نورونی هیپوکامپ مشاهده شد (05/0≥P). بحث و نتیجه گیری: به نظر می رسد تعامل تمرین شنا و تجویز ترانس سینامیک اسید سبب کاهش اختلالات شناختی- رفتاری و آسیب سلولی در هیپوکامپ نوزادان موش‌های صحرایی در معرض تشنجات مادری می‌گردد. پرونده مقاله
      • دسترسی آزاد مقاله

        9 - اثر هشت هفته تمرین مقاومتی همراه با ژل رویال به تغییرات پاتو فیزیولوژی بافت هیپوکامپ موش های صحرایی آلزایمری شده با تری متیل تین
        لیلا مختاری طاهره  باقرپور نعمت اله  نعمتی
        مقدمه: استرس اکسیداتیو در بیماری آلزایمر (AD)نقش دارد. ورزش و آنتی اکسیدان ها بر سلامت نورونی اثر دارد. اثر هشت هفته تمرین مقاومتی (RT) همراه با ژل رویال (RJ) بر مالون دی آلدئید (MDA)، پروتئین کربونیله (PC) و بر تغییرات پاتولوژی بافت هیپوکامپ موش های صحرایی آلزایمری چکیده کامل
        مقدمه: استرس اکسیداتیو در بیماری آلزایمر (AD)نقش دارد. ورزش و آنتی اکسیدان ها بر سلامت نورونی اثر دارد. اثر هشت هفته تمرین مقاومتی (RT) همراه با ژل رویال (RJ) بر مالون دی آلدئید (MDA)، پروتئین کربونیله (PC) و بر تغییرات پاتولوژی بافت هیپوکامپ موش های صحرایی آلزایمری شده با تری متیل تین (TMT)بررسی شد. روش‌ها: در این مطالعه تجربی 42 سر موش صحرایی نر نژاد اسپراگو ـ داولی آلزایمری شده با 8 mg/kg TMT گروه های TMT، Sham، RJ100، RJ200، RT، RT+RJ100 و RT+RJ200 تقسیم شدند. گروه‌های مکمل RJ را با دوز های 100 و 200 mg/kg/day به صورت تزریق صفاقی دریافت کردند و پروتکل RT فزاینده برای 8 هفته، 3 جلسه در هفته با شدت 30 تا 100 درصد وزن انجام شد. نتایج: مقادیر MDA، PC در گروه TMT به طور معنی‌داری بیشتر از گروه HC بود. ولی MDA و PC در گروه RT+RJ200 کمتر از گروه TMT بود (05/0≥P)وPC در گروه RT به طور معنی‌داری کمتر از TMT بود. همچنین مقادیر MDA در گروه RJ200 کمتر از TMT بود و مقادیر PC در گروه RJ100 به طور معنی داری کمتر از TMT بود (05/0≥P). اثر کاهنده PC در گروه RJ100 به مراتب مطلوب‌تر از RJ200 بود (05/0≥P). و اثر کاهنده MDA در گروه RT+RJ200 به مراتب مطلوب‌تر از گروه‌های RT+RJ100 بود (05/0≥P). نتیجه‌گیری: تمرین مقاومتی و ژل رویال بر کاهش استرس اکسیداتیو اثر دارند. اثر همزمان این دو مداخله با دوز بالاتر اثر مطلوب تری بر کاهش استرس اکسیداتیو در بافت هیپوکامپ در شرایط مدل سازی AD دارد. پرونده مقاله
      • دسترسی آزاد مقاله

        10 - بررسی تاًثیر زمان های مختلف ایسکمی/ریپرفیوژن بر روی سلول های گیروس دندانه ای هیپوکامپ موش صحرایی نر نژاد ویستار
        زهرا نادیا شریفی شبنم موثقی زهرا کرمانیها عارفه عرفاتی امیر قاسمی
        سکته مغزی مهمترین نتیجه ایسکمی مغزی است و ریپرفیوژن متعاقب آن موجب تولید رادیکال های آزاد شده که می تواند موجب آپوپتوز گردد. سلول های گیروس دندانه ای از مناطق حساس به ایسکمی است. هرچه زمان بین ایسکمی و ریپرفیوژن بیشتر باشد، مراحل حفظ سلول از آسیب اکسیداتیو و آپوپتوز کار چکیده کامل
        سکته مغزی مهمترین نتیجه ایسکمی مغزی است و ریپرفیوژن متعاقب آن موجب تولید رادیکال های آزاد شده که می تواند موجب آپوپتوز گردد. سلول های گیروس دندانه ای از مناطق حساس به ایسکمی است. هرچه زمان بین ایسکمی و ریپرفیوژن بیشتر باشد، مراحل حفظ سلول از آسیب اکسیداتیو و آپوپتوز کارایی کمتری خواهد داشت. از آنجائیکه تعیین درصد و میزان تخریب بافتی نقش مهمی در بررسی اثر حفاظتی داروهای حفاظت کننده عصبی دارد، لذا ما در این مطالعه به بررسی مدت زمان مناسب ایسکمی جهت استفاده از داروهای حفاظت کننده عصب در مدل های ایسکمی 5-10-15-20-30 گروه در فاصله های زمانی6 رأس رت نر نژاد ویستار در 30حیوانی پرداختیم. در این مطالعه تجربی، دقیقه ایسکمی مورد ارزیابی قرار گرفتند .مدل ایسکمی توسط بستن دو طرفه شریان های کاروتید مشترک القا شد و روز مغز موش4 سپس ریرفیوژن صورت گرفت. پس از ها بیرون آورده شده و به منطور رنگ آمیزی هماتوکسیلین و ائوزین و نیسل آماده گردید. یافته های ما نشان داد که تعداد سلول های دژنره با هسته های پیکنوتیک بخصوص در گروه ایسکمی دقیقه افزایش یافته و تعداد سلول30 های گرانولار سالم گیروس دندانه ای بطور معنی داری درگروه هایی که تحت ایسکمی دقیقه قرار گرفته بودند، کاهش یافته بود. به نظر می 30 و 20 ،15 رسد مناسب ترین زمان برای بررسی اثر داروها در مدل دقیقه می 10 زمان بیش از ،ایسکمی باشد. پرونده مقاله
      • دسترسی آزاد مقاله

        11 - بررسی تاثیر داروی کلردیازپوکساید در زمان بارداری بر بیان ژن bad در هیپوکمپ نوزادان موش
        امین دیناروند مهرداد هاشمی رسول دیناروند شبنم موثقی مجتبی جعفری نیا
        مقدمه: کلرودیازپوکساید یک داروی ضد اضطراب است که معمولا توسط جوانان و زنان باردار برای کاهــش اضطراب و کنترل پره اکلامپسی و اکلامپسی مورد استفاده قرار می گیرد. برخی مطالعات نشان داده که این دارو باعث اختلال در عملکرد سیستم عصبی کولینرژیک می شود.با توجه افزایش بیان ژن ba چکیده کامل
        مقدمه: کلرودیازپوکساید یک داروی ضد اضطراب است که معمولا توسط جوانان و زنان باردار برای کاهــش اضطراب و کنترل پره اکلامپسی و اکلامپسی مورد استفاده قرار می گیرد. برخی مطالعات نشان داده که این دارو باعث اختلال در عملکرد سیستم عصبی کولینرژیک می شود.با توجه افزایش بیان ژن bad متعاقب آسیب سلولی در این مطالعه اثر مصرف کلرودیازپوکساید در دوران بارداری بر روی بیان ژن bad در هیپوکمپ نوزادان موش صحرایی بررسی شد. مواد وروش ها: در این مطالعه 9 رأس موش ماده نژاد ویستار باردار شده و به طور تصادفی به سه گروه: کنترل، آزمایشی (تزریق داخل صفاقی روزانه کلردیازپوکساید با دوز mg/kg 10 به مدت 21 روز) و حامل (سالین) تقسیم شدند. 2 هفته پس از تولد، مغز نوزادان از جمجمه خارج و بیان ژن پروآپوپتوتیک badمورد بررسی قرار گرفت. نتایج : میزان بیان ژن با استفاده از نرم افزار آماریRest مورد تجزیه و تحلیل قرار گرفته و سطح معنی داری P نتیجه گیری کلی: نتایج مطالعه حاکی از آن بود که دریافت کلرودیازپوکساید در دوران بارداری می تواند موجب آسیب نورونی در هیپوکمپ نوزادان موش صحرایی نژاد ویستار گردد. پرونده مقاله
      • دسترسی آزاد مقاله

        12 - تأثیر L- آرژنین بر روی اثر بهبودبخش نیکوتین روی فراموشی القاء شده با اتانول
        مرتضی پیری اعظم مشفق نسرین رئوفی مریم السادات شاهین
        نیتریک اکسایدسنتاز در هیپوکامپ پشتی، که یک ناحیه کلیدی از مغز برای میانجی گری اثرات رفتاری اتانول و نیکوتین می باشد، یافت شده است. در این مطالعه اثر L-arginineپیش ساز نیتریک اکساید در هیپوکامپ پشتی، بر اثرات نیکوتین روی فراموشی القاء شده با اتانول مورد بررسی قرار گرفته چکیده کامل
        نیتریک اکسایدسنتاز در هیپوکامپ پشتی، که یک ناحیه کلیدی از مغز برای میانجی گری اثرات رفتاری اتانول و نیکوتین می باشد، یافت شده است. در این مطالعه اثر L-arginineپیش ساز نیتریک اکساید در هیپوکامپ پشتی، بر اثرات نیکوتین روی فراموشی القاء شده با اتانول مورد بررسی قرار گرفته است. این مطالعه تجربی بر روی 300 موش های سوری نر انجام شد. موش ها با تزریق درون صفاقی کتامین هیدروکلراید، بعلاوه زایلزین بی هوش شدند و سپس در دستگاه استریوتاکسی قرار داده شدند. کانول گذاری دوطرفه در ناحیه CA1هیپوکامپ پشتی انجام گردید و موش ها در دستگاه یادگیری اجتنابی مدل Step-Downآموزش داده شدند. 24 ساعت بعد از آموزش در روز آزمون تأخیر حیوانات در پایین آمدن از سکو اندازه گیری شد. تزریق قبل از آموزش یا قبل از آزمون اتانول (1 گرم بر کیلوگرم)به یادآوری حافظه را کاهش داد. تزریق نیکوتین یا L- آرژنین قبل از آزمون خود به تنهایی اثری بر روی به یادآوری حافظه ندارد.ازطرف دیگر،استفاده ازاتانول (1 ، 5/0 گرمبر کیلوگرم)، نیکوتین (8/0 ، 4/0 میکروگرم بر موش) یا L- آرژنین(8/0 میکروگرم بر موش) همراه با مقدارغیرمؤثرنیکوتین نیکوتین (2/0 میکروگرم بر موش) باعث برگشت حافظة تخریبی القاء شده با تزریق قبل از آموزش اتانول شد. این یافته هانشان می دهندکه سیستم نیتریک هیپوکامپ پشتی،نقش مهمی در اثرات بهبود بخش نیکوتین بر روی فراموشی القاء شده بااتانول دارند. پرونده مقاله
      • دسترسی آزاد مقاله

        13 - تأثیر گیرنده‌های دوپامینی D2 هیپوکامپ پشتی بر روی اثر بهبودبخش نیکوتین روی فراموشی القاء شده با اتانول
        مریم‌السادات شاهین سیما نصری مرتضی پیری
        اتانول و نیکوتین برخی از اثرات خود را از طریق فعال کردن مسیر دوپامینی مزولیمبیک که از ناحیه تگمنتوم شکمی به هسته آکومبنس و هیپوکامپ می رود، ایجاد می نماید. گیرنده های دوپامینی D2در هیپوکامپ پشتی که یکی از نواحی کلیدی مغز می باشد که یادگیری و حافظه را تحت تأثیر قرار می د چکیده کامل
        اتانول و نیکوتین برخی از اثرات خود را از طریق فعال کردن مسیر دوپامینی مزولیمبیک که از ناحیه تگمنتوم شکمی به هسته آکومبنس و هیپوکامپ می رود، ایجاد می نماید. گیرنده های دوپامینی D2در هیپوکامپ پشتی که یکی از نواحی کلیدی مغز می باشد که یادگیری و حافظه را تحت تأثیر قرار می دهد، یافت می شود. در این مطالعه، تأثیر گیرنده های دوپامینی D2هیپوکامپ پشتی بر روی اثر نیکوتین بر روی فراموشی القاء شده با اتانول بررسی شده است. در این مطالعه تجربی از 255 سر موش کوچک آزمایشگاهی نر نژاد NMRIاستفاده شد (24 گروه). حیوان ها پس از بیهوشی در دستگاه استریوتاکسی قرار گرفتند و کانول گذاری دوطرفه در ناحیه CA1هیپوکامپ پشتی انجام شد. بعد از طی دوره بهبودی هفت روزه، آزمون رفتاری با استفاده از دستگاه یادگیری احترازی غیرفعال آغاز شد. در این مطالعه اتانول، نیکوتین و سولپیراید (آنتاگونیست گیرنده دوپامینی D2) استفاده شد. از آنالیز واریانس یک طرفه ناپارامتری کروسکال ـ والیس و تست مکمل من ـ ویتنی برای آنالیز داده ها استفاده شد. 05/0andgt;pبه عنوان سطح معنی دار اختلاف در بین گروه ها در نظر گرفته شد. تزریققبل از آموزش یا قبل از آزمون اتانول حافظه را تخریب می کند (001/0 andlt;P). تزریق قبل از آزموناتانول یا نیکوتین باعثبرگشتحافظهتخریبی القاء شدهبا تزریق قبل از آموزشاتانول شد (001/0 andlt;P). تزریق سولپیراید به ناحیه CA1اثر اصلاحی نیکوتین بر روی فراموشی اتانول را بلوک می نماید(001/0 andlt;P). از طرف دیگر تزریق قبل از آزمون نیکوتین یا سولپیراید خود به تنهایی اثری بر روی حافظه ندارند (05/0 andlt; P). نتایج ما در این مطالعه نشان می دهد که بلوک گیرنده های دوپامینی D2هیپوکامپ پشتی اصلاح فراموشی اتانول که با نیکوتین القاء شده را کاهش می دهد پرونده مقاله
      • دسترسی آزاد مقاله

        14 - برهمکنش گیرنده های نیکوتینی و NMDA در هیپوکامپ پشتی موش صحرایی در تست اضطراب ماز بعلاوه ای شکل مرتفع
        مرتضی پیری محمد ناصحی مریم السادات شاهین
        گیرنده های نیکوتینی و گلوتاماتی در رفتارهای شبه اضطرابی نقش دارند. اما تعیین محل اثر این گیرنده ها در مغز، نیازمند مطالعه می باشد. لذا در این مطالعه، نقش گیرنده های کولینرژیک موسکارینی هیپوکامپ پشتی در رفتار شبه اضطرابی القاءشده با مهار گیرنده های NMDAبررسی شده است. موش چکیده کامل
        گیرنده های نیکوتینی و گلوتاماتی در رفتارهای شبه اضطرابی نقش دارند. اما تعیین محل اثر این گیرنده ها در مغز، نیازمند مطالعه می باشد. لذا در این مطالعه، نقش گیرنده های کولینرژیک موسکارینی هیپوکامپ پشتی در رفتار شبه اضطرابی القاءشده با مهار گیرنده های NMDAبررسی شده است. موش های صحرایی نر ویستار در دستگاه استریوتاکسی قرار داده شدند. دو کانول در ناحیه هیپوکامپ پشتی قرار داده شد. سپسبا استفادهاز ماز بعلاوه ای مرتفع رفتار شبه اضطرابیحیوانات اندازه گیری شد.یافته های ما نشان می دهند که تزریق MK801(2 میکروگرم بر موش) و مکامیلامین (2 میکروگرم بر موش) به داخل ناحیه CA1هر یک به تنهایی، درصد حضور در بازوی باز و درصد ورود به بازوی باز را افزایش می دهد اما فعالیت حرکتی را تغییر نمی دهد. از طرف دیگر، بکار بردن دوزهای غیر مؤثر مکامیلامین با دوز غیرمؤثر MK801بر روی رفتار شبه اضطرابی و فعالیت حرکتی اثر معنی داری ندارد.اگرچه هر دو گیرنده NMDAو نیکوتینیدر تعدیل اضطراب در هیپوکامپ پشتی موش صحرایی نقش مهمی بازی می کنند، اما بین این گیرنده ها در این محل برهمکنشی در زمینه رفتار شبه اضطرابیوجود ندارد. پرونده مقاله
      • دسترسی آزاد مقاله

        15 - بررسی اثر آگونیست ها و آنتاگونیست های گیرنده های آلفاـ1ـ و آلفاـ2ـ آدرنرژیک در ناحیه هیپوکامپ پشتی بر روی یادگیری وابسته به وضعیت کانابینوئیدها
        اعظم مشفق پروین بابایی مرتضی پیری شهربانو عریان بهرام سلطانی محمدرضا زرین دست
        کانابینوئیدها دسته ای از ترکیبات مقلد حالات روانی می باشند که اثرات متنوعی را در گونه های مختلف ایجاد می نمایند. در این مطالعه نقش گیرنده های آلفا ـ 1 و آلفا ـ 2 آدرنرژیک هیپوکامپ پشتی بر روی فراموشی القاء شده با کانابینوئیدها و یادگیری وابسته به وضعیت القاء شده با کانا چکیده کامل
        کانابینوئیدها دسته ای از ترکیبات مقلد حالات روانی می باشند که اثرات متنوعی را در گونه های مختلف ایجاد می نمایند. در این مطالعه نقش گیرنده های آلفا ـ 1 و آلفا ـ 2 آدرنرژیک هیپوکامپ پشتی بر روی فراموشی القاء شده با کانابینوئیدها و یادگیری وابسته به وضعیت القاء شده با کانابینوئیدها مورد بررسی قرار گرفته است. بعد از کانول گذاری دو طرفه در ناحیه CA1هیپوکامپ پشتی ، در دستگاه یادگیری اجتنابی مدل step-down آموزش دیدند و 24 ساعت بعد از آموزش تاخیر در پایین آمدن از سکو اندازه گیری شد. تزریق پس از آموزش آگونیست گیرنده کانابینوئیدی ، WIN55,212-2(andmicro;g/rat5/0 ، 25/0) به ناحیه CA1باعث القاء فراموشی می شود. فراموشی ایجاد شده با تزریق بعد از آموزش WIN55,212-2(andmicro;g/rat5/0) با تزریق همان مقدار WIN55,212-2قبل از آزمون برمی گردد . تزریق قبل از آزمون فنیل افرین تاثیری بر روی حافظه ندارد ، اما کلونیدین می تواند باعث بهبود حافظه تخریب شده با WIN55,212-2شود. بعلاوه تزریق فنیل افرین یا کلونیدنین به همراه دوز غیر موثر WIN55,212-2به صورت سینرژیک باعث اصلاح فراموشی القاء شده با WIN55,212-2می شود.از طرف دیگر تزریق قبل از آزمون پرازوسین یا یوهمبینبه ناحیه CA1 2 دقیقه قبل ازWIN55,212-2، جلوی پیشرفت حافظه با WIN55,212-2 روز آزمون را می گیرد. این مشاهدات نشان می دهد که گیرنده های آلفا ـ آدرنرژیک ناحیه CA1هیپوکامپ نقش مهمی در فراموشی القاء شده با کانابینوئیدها و یادگیری وابسته به وضعیت کانابینوئیدها دارند پرونده مقاله
      • دسترسی آزاد مقاله

        16 - اثر تزریق درون هیپوکامپی سیستم کانابینوئیدی بر حافظه موش های صحرایی پیش تیمار شده با مورفین
        مجید نوائیان بهاره پاکپور محمدرضا زرین دست شهربانو عریان
        در این پژوهش آثار تزریق دو طرفه آگونیست ها و آنتاگونیست های کانابینوئیدی در هیپوکامپ پشتی (CA1) بر حافظه موش های صحرایی پیش تیمارشده با مورفین بررسی شد. روش: روش اجتنابی مهاری (غیر فعال) با مدل Step-throughبرای بررسی حافظه در موش های صحرایی نژاد ویستار بکار گرفته شد و ح چکیده کامل
        در این پژوهش آثار تزریق دو طرفه آگونیست ها و آنتاگونیست های کانابینوئیدی در هیپوکامپ پشتی (CA1) بر حافظه موش های صحرایی پیش تیمارشده با مورفین بررسی شد. روش: روش اجتنابی مهاری (غیر فعال) با مدل Step-throughبرای بررسی حافظه در موش های صحرایی نژاد ویستار بکار گرفته شد و حافظه حیوان 24 ساعت بعد از آموزش مورد بررسی قرار گرفت. یافته ها: نتایج تزریق درون مغزی آگونیست گیرنده های کانابینوئیدی WIN55, 212-2 (g/rat5/0 ، 25/0 ) و آنتاگونیست اختصاصی CB1،AM251(ng/rat100، 50 ، 25 ) به موش های صحرایی به تخریب حافظه حیوانات در روز آزمون منجر شد. تزریق درون مغزی AM251، 2 دقیقه قبل از تزریق درون مغزی WIN55, 212-2 (andmicro;g/rat5/0 ) تخریب حافظه ناشی از WIN55, 212-2 (andmicro;g/rat 5/0 )را از بین برد. اثر تخریبی WIN55, 212-2 (andmicro;g/rat 5/0) بر روی حافظه بدنبال تزریق سه روزه مقدار های مختلف مورفین( mg/kg, S.C10 ، 5 ، 5/2)، پنج روز قبل از تزریقWIM55, 212-2 کاملا از بین رفت.سیستم کانابینوئیدی در هیپوکامپ پشتی سبب فراموشی شده و تزریق سه روزه مورفین ممکن است منجر به حساسیت رفتاری شده و از این طریق فراموشی ناشی از داروهای کانابینوئیدی را مهار نماید. پرونده مقاله
      • دسترسی آزاد مقاله

        17 - مهار یادگیری وابسته به وضعیت القاء شده با اسکوپولامین توسط بلوک گیرنده های بتا-1-آدرنرژیک هیپوکامپ پشتی در موش صحرایی
        بهاره پاکپور مجید نوائیان مرتضی پیری
        سیستم های آدرنرژیک و کولینرژیک مغز نقش مهمی در حافظه و یادگیری دارند.مطالعات قبلی نشان می دهند که اسکوپولامین باعث تخریب حافظه اجتنابی مهاری و القاء یادگیری وابسته به وضعیت می شود. در این مطالعه اثراتآنتاگونیست گیرنده بتا-1-آدرنرژیک بر روی یادگیری وابسته به وضعیت اسکوپو چکیده کامل
        سیستم های آدرنرژیک و کولینرژیک مغز نقش مهمی در حافظه و یادگیری دارند.مطالعات قبلی نشان می دهند که اسکوپولامین باعث تخریب حافظه اجتنابی مهاری و القاء یادگیری وابسته به وضعیت می شود. در این مطالعه اثراتآنتاگونیست گیرنده بتا-1-آدرنرژیک بر روی یادگیری وابسته به وضعیت اسکوپولامین در هیپوکامپ پشتی موش صحرایی مورد بررسی قرار می گیرد. در این مطالعه تجربی از 155 سر موش صحرایی نر استفاده شد. نمونه ها پس از بیهوشی در دستگاه استریوتاکسی قرار گرفتند و کانول گذاری دوطرفه در ناحیه CA1هیپوکامپ پشتی انجام شد. بعد از طی دوره بهبودی هفت روزه، آزمون رفتاری با استفاده از دستگاه یادگیری احترازی غیر فعال آغاز شد. در این مطالعه اسکوپولامین به عنوان آنتاگونیست گیرنده موسکارینی و اتنولول به عنوان آنتاگونیست گیرنده بتا-1-آدرنرژیک استفاده شده است. تزریق پیش از آموزش یا قبل از آزمون اسکوپولامین (5/1 و 3 میکروگرم بر موش) به ناحیه CA1باعث تخریب حافظه اجتنابی مهاری می شود. فراموشی القاء شده با تزریق قبل از آموزش اسکوپولامین با تزریق همان مقدار اسکوپولامین قبل از آزمون اصلاح می گردد، که به این حالت یادگیری وابسته به وضعیت گفته می شود. تزریق قبل از آزمون اتنولول (09/0 میکروگرم بر موش) نیز باعث تخریب حافظه اجتنابی مهاری می گردد. بعلاوه تزریق قبل از آزمون اتنولول (09/0 میکروگرم بر موش) دو دقیقه قبل از اسکوپولامین روز آزمون، یادگیری وابسته به وضعیت اسکوپولامین را مهار می نماید. بطور کلی می توان گفت که گیرنده های بتا-1-آدرنرژیک هیپوکامپ پشتی نقش مهمی در یادگیری وابسته به وضعیت اسکوپولامین بازی می کنند پرونده مقاله
      • دسترسی آزاد مقاله

        18 - بررسی و شناسایی آلودگی قارچی پوست ماهی آزاد دریای خزر ( )Salmo trutta caspiusدر مزارع پرورش ماهی استان مازندران
        نیوشا علاقمندان مطلق علی حائری روحانی محمدرضا زرین دست محمد ناصحی
        رشد روز افزون جمعیت و نیاز به تأمین پروتئین مورد نیاز جوامع بشری زمینه توسعه سیستمهای مختلف پرورش دام، طیور و آبزیان را فراهمنموده است. ماهی آزاد دریای خزر ( )Salmo trutta caspiusیک گونه بسیار مهم و همچنین بومی و مهاجر دریای خزر میباشد و ازارزش غذایی و اقتصادی ویژه ای ب چکیده کامل
        رشد روز افزون جمعیت و نیاز به تأمین پروتئین مورد نیاز جوامع بشری زمینه توسعه سیستمهای مختلف پرورش دام، طیور و آبزیان را فراهمنموده است. ماهی آزاد دریای خزر ( )Salmo trutta caspiusیک گونه بسیار مهم و همچنین بومی و مهاجر دریای خزر میباشد و ازارزش غذایی و اقتصادی ویژه ای برخوردار است. در این تحقیق هدف شناسایی و جداسازی قارچهای بیماری زا از پوست ماهیان آزاد دریایخزر در مزرعه پرورش ماهی بخش خصوصی استان مازندران (سواد کوه، لفور- مزرعه غزل) بوده است. بدین منظور از پوست چهار قطعهماهی با میانگین وزنی 0911گرم در فصل بهار ،0931نمونه برداری صورت گرفته و نمونهها به همراه قارچ بر روی محیط سابرودکستروزآگار، گلوکز پیتون آگار و همچنین در محیط آب مقطر استریل به همراه دانه شاهدانه در دمای اتاق کشت داده شدند. در این مطالعه، پانزدهکلنی ساپرولگنیا ( 01/39درصد،) دوازده آسپرژیلوس ( 06/66درصد)، نه پنیسیلیوم ( 00/5درصد)، هفت آکرومونیوم ( 3/20درصد)، ششفوزاریوم ( 3/99درصد)، شش سپدونیوم ( 3/99درصد،) چهار آلترناریا ( 5/55درصد)، سه رایزوپوس ( 4/06درصد)، یک کلادسپوریوم (0/93درصد)، سه هلمنتوسپوریوم ( 4/06درصد) و یک کلونی درکسلرا ) 0/93درصد) شناسایی شدند. اسپورهای قارچهای بیماریزا در همه جاپراکنده هستند و با توجه به محلهای پرورش ماهی امکان ابتلا به انواع و اقسام بیماریها وجود دارد. بنابراین با توجه به مشکلات موجود درجهت درمان ماهی، عدم دسترسی به پیشرفتهای لازم خدمات درمانی ماهیان، کمیابی داروهای مورد نیاز و بالا بودن هزینه درمان، پرورشدهندگان میبایست نکات بهداشتی را در خصوص پرورش و رشد ماهی رعایت نمایند. پرونده مقاله
      • دسترسی آزاد مقاله

        19 - اثر تنظیمی آنتاگونیست گیرنده 5-HT4 هیپوکامپ پشتی (CA1) بر فراموشی ناشی از ACPA در موش کوچک آزمایشگاهی
        مریم فرهی زاده محمدرضا زرین دست محمد ناصحی مریم بنانج
        در این پژوهش آثار تزریق دو طرفه آنتاگونیست گیرنده 4 سروتونینی (RS23597-190) در هیپوکامپ پشتی (CA1) بر حافظه ترس القا شده توسط ACPAدر موش های کوچک آزمایشگاهی بررسی شد. برای بررسی حافظه ترس در موش های کوچک آزمایشگاهی نر نژاد NMRIاز روش شرطی شدن ترس توسط دستگاه شرطی سازی ت چکیده کامل
        در این پژوهش آثار تزریق دو طرفه آنتاگونیست گیرنده 4 سروتونینی (RS23597-190) در هیپوکامپ پشتی (CA1) بر حافظه ترس القا شده توسط ACPAدر موش های کوچک آزمایشگاهی بررسی شد. برای بررسی حافظه ترس در موش های کوچک آزمایشگاهی نر نژاد NMRIاز روش شرطی شدن ترس توسط دستگاه شرطی سازی ترس استفاده شد و 24 ساعت پس از آموزش حافظه حیوان مورد بررسی قرار گرفت. تزریق درون صفاقی آگونیست گیرنده(ACPA) CB1با دوزهای 005/0، 05/0 و 5/0 میلی گرم بر کیلوگرم باعث تخریب حافظه ترس و ایجاد فراموشی گردید. بعلاوه، تزریق درونCA1 آنتاگونیست گیرنده(RS23597-190 ) 5- HT4 ، با دوزهای 01/0، 1/0 و 2/0 میکروگرم بر موش به تنهایی، اثر چشم گیری بر حافظه ترس نداشت. اما تزریق هم زمان دوز بی اثر آن (01/0 میکروگرم بر موش) با تمام دوزهایACPA ، تخریب حافظه ترس ناشی ازACPA را برگرداند. نتایج قویاً نشان می دهد که هیپوکامپ پشتی نقش مهمی در فراموشی ترس ناشی از کانابینوئیدها دارد. و در این میان سیستم سروتونرژیک ناحیه CA1در تخریب حافظه ترس القا شده باACPA اثر می گذارد. v پرونده مقاله
      • دسترسی آزاد مقاله

        20 - مهار یادگیری وابسته به وضعیت القاء شده با اسکوپولامین توسط بلوک گیرنده‌های بتا-1-آدرنرژیک هیپوکامپ پشتی در موش صحرایی
        بهاره پاکپور مجید نوائیان مرتضی پیری
        سیستم های آدرنرژیک و کولینرژیک مغز نقش مهمی در حافظه و یادگیری دارند.مطالعات قبلی نشان می دهند که اسکوپولامین باعث تخریب حافظه اجتنابی مهاری و القاء یادگیری وابسته به وضعیت می شود. در این مطالعه اثراتآنتاگونیست گیرنده بتا-1-آدرنرژیک بر روی یادگیری وابسته به وضعیت اسکوپو چکیده کامل
        سیستم های آدرنرژیک و کولینرژیک مغز نقش مهمی در حافظه و یادگیری دارند.مطالعات قبلی نشان می دهند که اسکوپولامین باعث تخریب حافظه اجتنابی مهاری و القاء یادگیری وابسته به وضعیت می شود. در این مطالعه اثراتآنتاگونیست گیرنده بتا-1-آدرنرژیک بر روی یادگیری وابسته به وضعیت اسکوپولامین در هیپوکامپ پشتی موش صحرایی مورد بررسی قرار می گیرد. در این مطالعه تجربی از 155 سر موش صحرایی نر استفاده شد. نمونه ها پس از بیهوشی در دستگاه استریوتاکسی قرار گرفتند و کانول گذاری دوطرفه در ناحیه CA1هیپوکامپ پشتی انجام شد. بعد از طی دوره بهبودی هفت روزه، آزمون رفتاری با استفاده از دستگاه یادگیری احترازی غیر فعال آغاز شد. در این مطالعه اسکوپولامین به عنوان آنتاگونیست گیرنده موسکارینی و اتنولول به عنوان آنتاگونیست گیرنده بتا-1-آدرنرژیک استفاده شده است. تزریق پیش از آموزش یا قبل از آزمون اسکوپولامین (5/1 و 3 میکروگرم بر موش) به ناحیه CA1باعث تخریب حافظه اجتنابی مهاری می شود. فراموشی القاء شده با تزریق قبل از آموزش اسکوپولامین با تزریق همان مقدار اسکوپولامین قبل از آزمون اصلاح می گردد، که به این حالت یادگیری وابسته به وضعیت گفته می شود. تزریق قبل از آزمون اتنولول (09/0 میکروگرم بر موش) نیز باعث تخریب حافظه اجتنابی مهاری می گردد. بعلاوه تزریق قبل از آزمون اتنولول (09/0 میکروگرم بر موش) دو دقیقه قبل از اسکوپولامین روز آزمون، یادگیری وابسته به وضعیت اسکوپولامین را مهار می نماید. بطور کلی می توان گفت که گیرنده های بتا-1-آدرنرژیک هیپوکامپ پشتی نقش مهمی در یادگیری وابسته به وضعیت اسکوپولامین بازی می کنند. پرونده مقاله
      • دسترسی آزاد مقاله

        21 - اثر تمرین استقامتی قبل از القای آلزایمر بر یادگیری، حافظه و تغییرات گاما سکرتاز هیپوکمپ در رت های نر نژاد ویستار
        سجاد رجبی امیری علیرضا براری احمد عبدی
        این پژوهش با هدف بررسی اثر تمرین استقامتی قبل القای آلزایمر بر یادگیری، حافظه و تغییرات گاماسکرتاز هیپوکمپ موش های نر نژاد ویستار انجام شد. 32 سر رت نر بالغ 8 هفته ای با میانگین وزنی 17 ± 250 گرم، قبل از القای آلزایمر به صورت تصادفی به دو گروه استراحت (16 سر) و ت چکیده کامل
        این پژوهش با هدف بررسی اثر تمرین استقامتی قبل القای آلزایمر بر یادگیری، حافظه و تغییرات گاماسکرتاز هیپوکمپ موش های نر نژاد ویستار انجام شد. 32 سر رت نر بالغ 8 هفته ای با میانگین وزنی 17 ± 250 گرم، قبل از القای آلزایمر به صورت تصادفی به دو گروه استراحت (16 سر) و تمرین (16 سر) تقسیم شدند. پس از 4 هفته (هفته اول و دوم با سرعت 10 متر بر دقیقه در دو نوبت 15 دقیقه‌ای، هفته سوم با سرعت 15 متر بر دقیقه در سه نوبت 15 دقیقه‌ای و در هفته چهارم با سرعت 15 متر بر دقیقه در چهار نوبت 15 دقیقه‌ای با وقفه 5 دقیقه‌ای)، هر گروه به دو زیرگروه: 1- تزریق آمیلوئیدبتا و 2- بدون تزریق تقسیم شدند. پس از 72 ساعت حیوانات کشته و هیپوکمپ آنها جهت بررسی برداشته شد. تغییرات گاما سکرتاز با روش Real Time PCR اندازه گیری و اطلاعات با آزمون آنوا یک طرفه تجزیه و تحلیل گردید. در تست یادگیری و حافظه موریس بین زمان سپری شده برای یافتن سکو در گروه های مختلف در روزهای دوم (001/0 ≥p ، 758/10 = F)، سوم (001/0 ≥ p، 574/10 = F) و چهارم (001/0 ≥p ، 846/4 = F) تفاوت معنی داری وجود داشت. مدت زمان سپری شده برای یافتن سکو در گروه استراحت-تزریق Aβ1-42 در همه ی روزها به طور معنی داری بیشتر از گروه های دیگر بود (001/0≥p ). نتایج آزمون پروب (حافظه فضایی) نشان داد، زمان صرف شده در ربع دایره هدف برای گروه های مختلف به طور معنی داری متفاوت است (001/0 ≥p ، 245/9 = F). همچنین، گاما سکرتاز در گروه تمرین نسبت به گروه استراحت در مرحله بعد از القای آلزایمرکاهش معناداری را نشان داد (001/0=p ). تمرین هوازی قبل از القای آلزایمر منجر به کاهش گاما سکرتاز و افزایش یادگیری و حافظه و از این طریق امکان دارد به شکل پذیری هیپوکامپی کمک و فوایـد شـناختی و عملکردی در پی داشته باشد. پرونده مقاله
      • دسترسی آزاد مقاله

        22 - اثر درمانی متفورمین بر مرگ سلولی نکروتیک سلول های هیپوکمپ و بهبود اختلال حافظه فضایی در موش صحرایی نر مدل سندرم جنین الکلی
        مریم سبزعلی اکرم عیدی مهدی خاکساری حسین خواستار
        10.22034/ascij.2022.1933390.1264
        مواجهه با الکل در دوران جنینی سبب طیف گسترده ای از آثار فیزیولوژیکی و رفتاری طولانی مدت می شود که در مجموع اختلال سندرم جنین الکلی (FASD) نامیده می شود.اختلالات عصبی ناشی از سوء مصرف الکل در کودکان با آپوپتوز در چندین منطقه از مغز مانند هیپوکامپ که به دنبال فعال شدن آبش چکیده کامل
        مواجهه با الکل در دوران جنینی سبب طیف گسترده ای از آثار فیزیولوژیکی و رفتاری طولانی مدت می شود که در مجموع اختلال سندرم جنین الکلی (FASD) نامیده می شود.اختلالات عصبی ناشی از سوء مصرف الکل در کودکان با آپوپتوز در چندین منطقه از مغز مانند هیپوکامپ که به دنبال فعال شدن آبشار اکسیداتیو- التهابی و سطح بالای دژنراسیون عصبی رخ می دهد مرتبط است. مطالعات نشان دادند که متفورمین (1،1- دی متیل هیدروکلراید) که به عنوان داروی خط اول برای درمان دیابت نوع 2 استفاده می شود می تواند به سرعت از سد خونی مغزی عبور کرده و آثار نوروپروتکتیو آن در چندین بیماری سیستم عصبی مورد تأیید قرار گرفته است. این پژوهش با هدف ارزیابی فعالیت های محافظتی متفورمین بر روی اختلالات حافظه و نکروز سلول های عصبی در هیپوکامپ موش صحرایی با قرار گرفتن در معرض الکل پس از تولد انجام شد.نوزادان نر موش صحرایی 5.27 گرم در کیلوگرم اتانول محلول در 8.27 میلی لیتر بر کیلوگرم شیر خشک را از طریق گاواژ در روزهای 10-2 بعد از تولد دریافت کردند .نوزادان همچنین 20 و 40 میلی گرم بر کیلوگرم متفورمین را در روزهای 10-2 بعد از تولد دریافت کردند. برای بررسی حافظه فضایی ، آزمایش ماز آبی موریس 36 روز پس از تولد انجام شد. پس از آزمون رفتاری ، رنگ آمیزی نیسل برای ارزیابی سلولهای دچار نکروز انجام شد. نتایج بیانگر این است که درمان با متفورمین می تواند به طور قابل توجهی اختلال در حافظه مکانی را بهبود بخشد (01/0 p <) و همچنین کاهش معنی دار نورون های دچار نکروز در گروه درمان با متفورمین در مقایسه با گروه اتانول شد (01/0 p <). بر اساس یافته ها، متفورمین سبب بهبود اختلال در حافظه فضایی در نوزادان موش قرار گرفته در معرض اتانول می شود و از مرگ نکروتیک نورون های هیپوکمپ به طور قابل توجهی جلوگیری می نماید. پرونده مقاله
      • دسترسی آزاد مقاله

        23 - اثر تمرین استقامتی بعد از القای آلزایمر بر برخی عوامل مرتبط با نوروپلاستیسیته در هیپوکمپ موش های نر نژاد ویستار
        سجاد رجبی امیری علیرضا براری احمد عبدی
        10.22034/ascij.2021.687842
        میلیون ها نفر در سراسر جهان به بیماری آلزایمر مبتلا هستند و با رشد نامتناسب جمعیت مسن، این بیماری که رایج ترین شکل زوال عقل در میان افراد مسن است، در حال تبدیل شدن به یک بحران سلامتی عمومی است. هدف از پژوهش حاضر بررسی اثر تمرین استقامتی قبل و بعد از القای آلزایمر بر برخ چکیده کامل
        میلیون ها نفر در سراسر جهان به بیماری آلزایمر مبتلا هستند و با رشد نامتناسب جمعیت مسن، این بیماری که رایج ترین شکل زوال عقل در میان افراد مسن است، در حال تبدیل شدن به یک بحران سلامتی عمومی است. هدف از پژوهش حاضر بررسی اثر تمرین استقامتی قبل و بعد از القای آلزایمر بر برخی عوامل مرتبط با نوروپلاستیسیته در هیپوکمپ موش های نر نژاد ویستار بود. 32 سر رت نر بالغ 8 هفته ای با میانگین وزنی 17 ± 250 گرم، قبل از القای آلزایمر به صورت تصادفی به 2 گروه استراحت (16 سر) و تمرین (16 سر) تقسیم شدند. پس از 4 هفته (هفته اول و دوم با سرعت 10 متر بر دقیقه در دو نوبت 15 دقیقه‌ای، هفته سوم با سرعت 15 متر بر دقیقه در سه نوبت 15 دقیقه‌ای و در هفته چهارم با سرعت 15 متر بر دقیقه در چهار نوبت 15 دقیقه‌ای با وقفه 5 دقیقه‌ای)، هر گروه به دو زیرگروه: 1. تزریق آمیلوئیدبتا و 2. بدون تزریق تقسیم شدند. پس از 72 ساعت حیوانات کشته و هیپوکمپ آن ها جهت بررسی برداشته شد. بیان ژن BDNF، PKG و cGMP با روش Real Time PCR اندازه گیری شد. داده ها به روش تحلیل واریانس یک طرفه و آزمون تعقیبی توکی در سطح معنی داری 05/0 p < تجزیه و تحلیل شدند. نتایج نشان داد که سطح BDNF، PKG و cGMP در گروه تمرین نسبت به گروه استراحت در مرحله بعد از القای آلزایمر به طوری معنی داری بیشتر بود (001/0= p). با توجه به نتایج، به نظر می رسد تمرین هوازی می تواند به بهبود نوروپلاستیسیته در هیپوکمپ موش های آلزایمری کمک کند. پرونده مقاله
      • دسترسی آزاد مقاله

        24 - بررسی اثر نانوذره اکسید منیزیم بر بیان ژن Gad2 در هیپوکامپ موش‌های صحرایی نر در حضور و عدم حضور استرس محدودیت حاد حرکتی
        معصومه اسمی پور زهره ولی زاده
        10.22034/ascij.2021.687844
        استرس حالت عصبی است که با روند مولکولی اعصاب تمامی ارگانیسم‌ها را درگیر می‌کند. نانواکسید منیزیم درکاهش و تسکین رفتارهای مشابه اضطراب و درد موثر می‌باشد، ولی مکانیسم اثر نانواکسید منیزیم بر روی تسکین درد و استرس هنوز مورد مطالعه قرار نگرفته است. ژن Gad2 یکی از ایزوفرم‌ه چکیده کامل
        استرس حالت عصبی است که با روند مولکولی اعصاب تمامی ارگانیسم‌ها را درگیر می‌کند. نانواکسید منیزیم درکاهش و تسکین رفتارهای مشابه اضطراب و درد موثر می‌باشد، ولی مکانیسم اثر نانواکسید منیزیم بر روی تسکین درد و استرس هنوز مورد مطالعه قرار نگرفته است. ژن Gad2 یکی از ایزوفرم‌های گلوتامات دکربوکسیلاز را کد می‌کند، آنزیمی که، گلوتامیک اسید را به گابا (گاما آمینو بوتیریک اسید) تبدیل می‌کند. در مطالعه حاضر به بررسی اثر نانو ذره اکسید منیزیم بر بیان ژن Gad2 در هیپوکامپ موش صحرایی نر در حضور و عدم حضور استرس حاد حرکتی پرداخته شد. چهار گروه موش صحرایی نر نژاد ویستار( کنترل، دریافت کننده استرس + سالین، دریافت کننده 5 میلی گرم بر کیلوگرم نانوذره اکسید منیزیم، دریافت کننده استرس + 5 میلی گرم بر کیلوگرم نانو ذره اکسید منیزیم) مورد مطالعه قرار گرفتند. RNA از بافت هیپوکامپ آنها استخراج شد. سپس سنتز cDNA و ریل تایم برای تمامی گروه ها انجام شد. نتایج نشان داد بیان ژن Gad2 به طور معنی داری (01/0 > p) در حضور نانواکسید منیزیم به ویژه در گروه با استرس حاد حرکتی نسبت به سایر گروه های افزایش داشت. بنا بر نتایج حاصل می‌توان گفت نانواکسید منیزیم منجر به تقویت سیستم عصبی مهاری با افزایش آنزیم گلوتامات دکربوکسیلاز در هیپوکامپ می‌گردد. مطالعات بیشتر در این زمینه روشن‌گر هر چه بیشتر این ارتباط مولکولی خواهد بود. پرونده مقاله
      • دسترسی آزاد مقاله

        25 - اثر گالیک اسید بر حافظه اجتنابی غیر فعال، حافظه کاری و تراکم نورون‌های تیره نواحی CA1/CA3 در مدل دژنراسیون هیپوکامپ موش صحرایی
        سید کمال الدین یزدانفر محمد امین عدالت منش سید ابراهیم حسینی
        10.22034/ascij.2022.1940557.1308
        مسمومیت با تری‌متیل‌تین (TMT) با القاء دژنراسیون هیپوکامپ سبب بروز آسیب شناختی و تولید نورون‌های تیره در مناطق مختلف هیپوکامپ می ‌شود. مطالعه حاضر اثر اسید گالیک (GA) را بر حافظه کاری، حافظه اجتنابی، و تراکم نورون‌های تیره در نواحی CA1/CA3 هیپوکامپ موش‌های صحرایی در پی چکیده کامل
        مسمومیت با تری‌متیل‌تین (TMT) با القاء دژنراسیون هیپوکامپ سبب بروز آسیب شناختی و تولید نورون‌های تیره در مناطق مختلف هیپوکامپ می ‌شود. مطالعه حاضر اثر اسید گالیک (GA) را بر حافظه کاری، حافظه اجتنابی، و تراکم نورون‌های تیره در نواحی CA1/CA3 هیپوکامپ موش‌های صحرایی در پی مسمومیت با TMT ارزیابی می کند. در این مطالعه، تعداد 32 سر موش صحرایی نر بالغ نژاد ویستار به صورت تصادفی در 4 گروه شامل کنترل، TMT+NS، TMT+GA100 و TMT+GA200 قرار گرفتند. اسید گالیک با دوزهای 100 و 200 میلی‌گرم بر کیلوگرم وزن بدن حیوان، 24 ساعت پس از مسمومیت با TMT (mg/kg 8) به صورت دهانی تجویز شد. جهت ارزیابی حافظه کاری از ماز Y و جهت سنجش حافظه اجتنابی از جعبه شاتل استفاده شد. آنگاه تراکم نورون‌های تیره در نواحی CA1 و CA3 هیپوکامپ به روش دایسکتور بررسی شد. همچنین، به منظور تعیین وجود اختلاف معنا‌دار بین گروه های مورد نظر، از آزمون آنالیز واریانس یک طرفه و آزمون تعقیبی توکی استفاده شد و از نظر آماری مقادیر 05/0 > p معنادار در نظر گرفته شد. کاهش معنی‌دار درصد رفتار تناوبی، تاخیر ورود به محفظه تاریک شاتل باکش، به همراه افزایش تراکم نورون‌های تیره در گروه TMT+NS نسبت به گروه کنترل دیده شد (001/0 > p). در حالی که تجویز گالیک اسید سبب بهبود حافظه کاری و اجتنابی و کاهش تراکم نورون‌های تیره CA1/CA3 هیپوکامپ نسبت به گروه TMT+NS گردید (001/0˂p). به نظر می‌رسد تجویز اسید گالیک با کاهش میزان آسیب دیدگی نورون‌های نواحی CA1/CA3 هیپوکامپ سبب بهبود علائم شناختی به دنبال مسمومیت با TMT می‌گردد. پرونده مقاله
      • دسترسی آزاد مقاله

        26 - بررسی اثر ریسپریدون بر القاء وابستگی روانی و تعداد نورون های هیپوکامپ در موش های صحرایی نر بالغ
        زهرا منصوری آرانی نسرین حیدریه حمیدرضا بنفشه غلامرضا قوی پنجه مجید لطفی نیا
        10.22034/ascij.2023.1964676.1410
        وابستگی روانی به مواد، تمایل به مصرف ماده یا چیزی که دارای اثرات لذت بخش بوده و تولید رضایت کند، می باشد مواد مختلفی باعث ایجاد این وابستگی می شوند. مطالعات قبلی تأثیر احتمالی ریسپریدون را بر سیستم پاداش مغزی و درگیری گیرنده‌های مختلف در ترجیح مکان شرطی شده (CPP) نشان م چکیده کامل
        وابستگی روانی به مواد، تمایل به مصرف ماده یا چیزی که دارای اثرات لذت بخش بوده و تولید رضایت کند، می باشد مواد مختلفی باعث ایجاد این وابستگی می شوند. مطالعات قبلی تأثیر احتمالی ریسپریدون را بر سیستم پاداش مغزی و درگیری گیرنده‌های مختلف در ترجیح مکان شرطی شده (CPP) نشان می‌دهد. بنابراین مطالعه حاضر با هدف بررسی اثر ریسپریدون بر القاء وابستگی روانی و تعداد نورون های هیپوکامپ طراحی شد. برای این پژوهش از 40 موش صحرایی نر نژاد ویستار با محدوده وزنی230-280 گرم استفاده شد. تزریق داخل صفاقی ریسپریدون با دوزهای 1، 2 و 4 میلی گرم/کیلوگرم انجام شد. در پایان آزمایشات هیپوکامپ حیوانات خارج و توسط فرمالین تثبیت و سپس برشگیری شده و پس از رنگ آمیزی، برای ارزیابی بافت شناسی و شمارش نورونی مورد استفاده قرار گرفتند. نتایج این مطالعه نشان داد که تجویز ریسپریدون با دوز 2 و 4 میلی گرم/کیلوگرم موجب افزایش معنی دار CPP می گردد (05/0 > p). همچنین در ارزیابی بافت شناسی، در همه گروه های ریسپریدون (1، 2 و 4 میلی گرم/کیلوگرم) تخریب نورونی مشاهده نشد. با توجه به نتایج بدست آمده می توان نتیجه گرفت که ریسپریدون در دوزهای بالاتر ایجاد باعث افزایش ترجیح مکان شرطی و یادگیری و وابستگی می شود و در درمان مورد توجه قرار گیرد. پرونده مقاله
      • دسترسی آزاد مقاله

        27 - بررسی تاثیر دیازینون بر تغییرات هیستومورفومتریک هیپوکامپ جنین موش کوچک آزمایشگاهی نژاد Balb/c
        مهسا ممیز حقیقی شیوا نصیرایی مقدم مهرانگیز صدوقی
        دیازینون دسته‌ای از ارگانوفسفره های آفت کش است که بطور وسیع در کشاورزی استفاده می شود. این ماده سمی از طریق تنفسی، پوستی و گوارشی جذب می شود و بر بافت های مختلف تاثیر می گذارد. بنابراین هدف از این تحقیق بررسی اثرات دیازینون بر هیستومورفومتری هیپوکامپ جنین موش کوچک آزمای چکیده کامل
        دیازینون دسته‌ای از ارگانوفسفره های آفت کش است که بطور وسیع در کشاورزی استفاده می شود. این ماده سمی از طریق تنفسی، پوستی و گوارشی جذب می شود و بر بافت های مختلف تاثیر می گذارد. بنابراین هدف از این تحقیق بررسی اثرات دیازینون بر هیستومورفومتری هیپوکامپ جنین موش کوچک آزمایشگاهی نژاد Balb/c می باشد. تعداد 25 سر موش کوچک آزمایشگاهی ماده بالغ نژاد c/Balb به 5 گروه 5 تایی تقسیم شدند.گروه شاهد دیازینونی دریافت نکرد. گروه های شم الف و ب، امولسی فایر را به ترتیب به مقدار 52/0 و 2/5 میکرولیتر در واحد حجم (5000 سانتی متر مکعب در دسیکاتور) و گروه‌های تجربی الف و ب، دیازینون را به ترتیب به مقدار 3/1 و 13 میکرولیتر در واحد حجم، از روز 7 تا 18 بارداری، یک روز در میان بصورت استنشاقی دریافت کردند. در پایان روز 18 بارداری موش ها کشته شده، جنین ها از بدن حیوان خارج گردیده، از نظر ظاهری بررسی شدند. پس از فیکس شدن و پردازش جنین ها، مقاطع 5 میکرونی تحت رنگ آمیزی هماتوکسیلین-ائوزین قرار گرفت و بررسی هیستومورفومتری از هیپوکامپ انجام شد. میانگین ضخامت لایه‌‌های مختلف CA1، CA2 و CA3 هیپوکامپ در گروه‌های تجربی الف و ب کاهش داشت. شمارش میانگین تعداد سلول ها در لایه‌‌های مختلف هیپوکامپ و شکنج دندانه‌ای در گروه تجربی الف و ب افزایش نشان داد. به نظر می رسد که استنشاق دیازینون در مقادیر بالا (دوز 13 میکرولیتر در واحد حجم) در موش باردار می تواند سبب تغییرات هیستومورفومتریک در روند تکامل هیپوکامپ گردد. پرونده مقاله

سکوی نشر دانش

سند یا سکوی نشر دانش ،سامانه ای جهت مدیریت حوزه علمی و پژوهشی نشریات دانشگاه آزاد می باشد

پیوندهای سایت

مراکز مرتبط

پشتیبانی

صفحات رسمی

حقوق این وب‌سایت متعلق به سامانه مدیریت نشریات دانشگاه آزاد اسلامی است.
حق نشر © 1403-1400

صفحه اصلی| عضویت/ ورود| درباره سند| تماس با ما|
[English] [العربية] [en] [ar]