ک کبد چرب از اختلالات شایع متابولیکی است که میلیون ها نفر در جهان به آن مبتلا هستند، با توجه به عوارض جانبی بسیاری از داروهای شیمیایی که در درمان این بیماری مورد استفاده قرار می گیرند این مطالعه با هدف بررسی اثر روغن دانه های کتان و سیاه دانه بر میزان سرمی آنزیم های کبد چکیده کامل
ک کبد چرب از اختلالات شایع متابولیکی است که میلیون ها نفر در جهان به آن مبتلا هستند، با توجه به عوارض جانبی بسیاری از داروهای شیمیایی که در درمان این بیماری مورد استفاده قرار می گیرند این مطالعه با هدف بررسی اثر روغن دانه های کتان و سیاه دانه بر میزان سرمی آنزیم های کبدی و برخی از فاکتورهای التهابی در موش های صحرایی نر مبتلا به کبد چرب غیرالکلی انجام گردید. در این مطالعه تجربی از تعداد 40 سر موش صحرایی نر بالغ که به 5 گروه 8 تایی شامل گروه های کنترل (فاقد تیمار)، شاهد مبتلا به کبد چرب (تیمار با امولسیون چربی)، و گروه های تجربی تحت تیمار 6 هفته ای با امولسیون چربی و به ترتیب تیمار 28 روزه با 75/0 میلی لیتر بر کیلوگرم روغن کتان، 5 میلی لیتر بر کیلوگرم روغن سیاه دانه و ترکیب هر دو 75/0+5 میلی لیتر بر کیلوگرم روغن های کتان و سیاه دانه تقسیم شدند، استفاده گردید. در پایان پس از خون گیری و جداسازی سرم سطح آنزیم های آسپارتات آمینوترانسفراز (AST)، آلانین آمینوترانسفراز (ALT)، آلکالین فسفاتاز (ALP)، نیتروژن اوره خون (BUN)، کراتینین، پروتئین تام واینترلوکین 6 اندازه گیری و آنالیز گردیدند. نتایج نشان داد که القای کبد چرب باعث افزایش معنادار میزان اینترلوکین 6، پروتئین تام، نیتروژن اوره خون و ALP، ALT، AST و کراتینین نسبت به گروه کنترل می گردد (01/0< p). روغن های سیاه دانه و کتان به تنهایی و با هم باعث کاهش معنادار فاکتورهای فوق می گردد (01/0< p). روغن های سیاه دانه، کتان و استفاده همزمان هر دو باعث کاهش فاکتورهای سرمی ناشی از التهاب و آسیب کبدی در اختلال کبد چرب می شوند.
پرونده مقاله
سندرم تخمدان پلیکیستیک (PCOS) علت اصلی ناباروری ناشی از فقدان تخمکگذاری و نتیجه استرس اکسایشی بافت تخمدان است که با اختلال در عملکرد تخمدان همراه میباشد. هدف از پژوهش حاضر ارزیابی اثر 4 هفته تجویز گالیک اسید (GA) و تمرین شنا (EX) بر پارامترهای هیستولوژیک تخمدان در مد چکیده کامل
سندرم تخمدان پلیکیستیک (PCOS) علت اصلی ناباروری ناشی از فقدان تخمکگذاری و نتیجه استرس اکسایشی بافت تخمدان است که با اختلال در عملکرد تخمدان همراه میباشد. هدف از پژوهش حاضر ارزیابی اثر 4 هفته تجویز گالیک اسید (GA) و تمرین شنا (EX) بر پارامترهای هیستولوژیک تخمدان در مدل PCOS میباشد. تعداد 40 سر موش صحرایی ماده بالغ نژاد ویستار با وزن 10 ± 180 گرم بهطور تصادفی در 5 گروه کنترل،PCOS ، GA + PCOS، PCOS + EX و PCOS + GA + EX قرار گرفتند. برای ایجاد مدل PCOS، لتروزول (1 میلی گرم بر کییلوگرم) به مدت 28 روز گاواژ شد. سپس، تجویز خوراکی اسید گالیک به مدت 4 هفته و تمرینات شنا 3 جلسه در هفته و به مدت 4 هفته انجام شد. در پایان، پس از تشریح تخمدان و رنگآمیزی با هماتوکسیلین-ائوزین، ارزیابیهای بافتی صورت گرفت. نتایج کاهش معنادار قطر جسم زرد، تعداد فولیکولهای تک لایه، چند لایه، ثانویه، گراف و جسم زرد در گروه PCOS و نیز افزایش معنیدار تعداد فولیکولهای آترتیک و کیستیک را نسبت به گروه کنترل نشان داد. در حالی که تعامل تجویز اسید گالیک و تمرین شنا سبب بهبود شاخصهای تخمدان گردید. با این حال، تغییر معناداری در قطر اووسیت و فولیکولهای بدوی و چند لایه در گروههای مطالعه مشاهده نشد. به نظر می رسد گالیک اسید و تمرین شنا در بازگرداندن فولیکولوژنز موشهای صحرایی مبتلا به PCOS و بر روند تخمکگذاری موثر واقع شوند.
پرونده مقاله
مسمومیت با تریمتیلتین (TMT) با القاء دژنراسیون هیپوکامپ سبب بروز آسیب شناختی و تولید نورونهای تیره در مناطق مختلف هیپوکامپ می شود. مطالعه حاضر اثر اسید گالیک (GA) را بر حافظه کاری، حافظه اجتنابی، و تراکم نورونهای تیره در نواحی CA1/CA3 هیپوکامپ موشهای صحرایی در پی چکیده کامل
مسمومیت با تریمتیلتین (TMT) با القاء دژنراسیون هیپوکامپ سبب بروز آسیب شناختی و تولید نورونهای تیره در مناطق مختلف هیپوکامپ می شود. مطالعه حاضر اثر اسید گالیک (GA) را بر حافظه کاری، حافظه اجتنابی، و تراکم نورونهای تیره در نواحی CA1/CA3 هیپوکامپ موشهای صحرایی در پی مسمومیت با TMT ارزیابی می کند. در این مطالعه، تعداد 32 سر موش صحرایی نر بالغ نژاد ویستار به صورت تصادفی در 4 گروه شامل کنترل، TMT+NS، TMT+GA100 و TMT+GA200 قرار گرفتند. اسید گالیک با دوزهای 100 و 200 میلیگرم بر کیلوگرم وزن بدن حیوان، 24 ساعت پس از مسمومیت با TMT (mg/kg 8) به صورت دهانی تجویز شد. جهت ارزیابی حافظه کاری از ماز Y و جهت سنجش حافظه اجتنابی از جعبه شاتل استفاده شد. آنگاه تراکم نورونهای تیره در نواحی CA1 و CA3 هیپوکامپ به روش دایسکتور بررسی شد. همچنین، به منظور تعیین وجود اختلاف معنادار بین گروه های مورد نظر، از آزمون آنالیز واریانس یک طرفه و آزمون تعقیبی توکی استفاده شد و از نظر آماری مقادیر 05/0 > p معنادار در نظر گرفته شد. کاهش معنیدار درصد رفتار تناوبی، تاخیر ورود به محفظه تاریک شاتل باکش، به همراه افزایش تراکم نورونهای تیره در گروه TMT+NS نسبت به گروه کنترل دیده شد (001/0 > p). در حالی که تجویز گالیک اسید سبب بهبود حافظه کاری و اجتنابی و کاهش تراکم نورونهای تیره CA1/CA3 هیپوکامپ نسبت به گروه TMT+NS گردید (001/0˂p). به نظر میرسد تجویز اسید گالیک با کاهش میزان آسیب دیدگی نورونهای نواحی CA1/CA3 هیپوکامپ سبب بهبود علائم شناختی به دنبال مسمومیت با TMT میگردد.
پرونده مقاله