امروزه افزایش بیماری های قلبی و به دنبال آن ایجاد ناتوانی جنسی، منجر به افزایش مصرف داروهای افزایش دهنده قوای جنسی شده است. در نارسایی های قلبی به علت کاهش خونرسانی به عروق جسم غاری، نعوظ کامل اتفاق نمی افتد که این امر می تواند منجر به نارضایتی جنسی گردد. یکی از مهمترین چکیده کامل
امروزه افزایش بیماری های قلبی و به دنبال آن ایجاد ناتوانی جنسی، منجر به افزایش مصرف داروهای افزایش دهنده قوای جنسی شده است. در نارسایی های قلبی به علت کاهش خونرسانی به عروق جسم غاری، نعوظ کامل اتفاق نمی افتد که این امر می تواند منجر به نارضایتی جنسی گردد. یکی از مهمترین داروهایی که برای درمان این بیماری مصرف می شود، سیلدنافیل سیترات به عنوان مهار کننده انتخابی برای cGMP نوع 5 است. هدف از این مطالعه بررسی اثرات جانبی مصرف دراز مدت این دارو بر روی شاخص های سرمی آسیب قلبی در موش صحرایی بود. بدین منظور تعداد 20 سر موش صحرایی نر نژاد ویستار انتخاب و به دو گروه شاهد و تیمار تقسیم شدند. سپس به گروه تیمار داروی سیلدنافیل سیترات با دوز mg/kg 100 به صورت خوارکی به مدت 30 روز متوالی و به گروه شاهد فقط آب مقطر تجویز شد. در پایان، مقادیر سرمی تروپونین I قلبی، کراتین کیناز MB، لاکتات دهیدروژناز و آسپارتات آمینوترانسفراز مورد سنجش قرار گرفت. نتایج به دست آمده نشان داد که سیلدنافیل سیترات دارای اثر محافظتی بر آنزیمهای قلبی است که می تواند ناشی از آزاد سازی نیتریک اکساید (NO) باشد
پرونده مقاله
زمینه و هدف:بیماری های قلبی- عروق به ویژه آترواسکلروریس نمونه ای ار بیماری های التهابی می باشد که نقش تنش اکسیداتیو و اکسیداسیون لیپیدها در آن به خوبی اثبات شده است. با توجه به ایجاد آسیب های فراوان به وسیله رادیکال های آزاد، در دنیای امروزی مطالعات فراوانی روی گیاهانی چکیده کامل
زمینه و هدف:بیماری های قلبی- عروق به ویژه آترواسکلروریس نمونه ای ار بیماری های التهابی می باشد که نقش تنش اکسیداتیو و اکسیداسیون لیپیدها در آن به خوبی اثبات شده است. با توجه به ایجاد آسیب های فراوان به وسیله رادیکال های آزاد، در دنیای امروزی مطالعات فراوانی روی گیاهانی که دارای خاصیت آنتی اکسیدانی می باشند صورت می پذیرد. آنتی اکسیدان ها ترکیباتی هستند که باعث مهار سوبستراهای در معرض اکسیداسیون می شوند. در این تحقیق اثرعصاره اتانولی آلوئه ورا بر برخی از بیومارکرهای بیماری قلبی- عروقی در موش های تیمار شده با نانوذره دی اکسید تیتانیوم مورد بررسی قرار گرفت.روش کار:در این مطالعه از 30 سر موش آزمایشگاهی در 6 گروه استفاده شد. بر طبق برنامه، موش ها نانوذره دی اکسید تیتانیوم با غلظت 100 میلی گرم بر کیلوگرم و عصاره اتانولی گیاه آلوئه ورا با غلظت های 100، 200 و 300 میلی گرم بر کیلوگرم را به مدت 30 روز دریافت نمودند. سطوح پلاسمایی مالون دی الدئید، سیالیک اسید تام، تروپونینIو کراتین کیناز MBدر انتهای دوره تیماردهی مورد ارزیابی قرار گرفت. میزان فعالیت آنتی اکسیدانی عصاره اتانولی آلوئه ورا با استفاده از رادیکال آزاد DPPHو نیز میزان فنل تام آن مورد بررسی قرار گرفت.یافته ها:نتایج به دست آمده نشان داد که تجویز خوراکی نانوذره دی اکسید تیتانیوم از طریق تحریک فعالیت اکسیداتیو باعث افزایش معنی داری در سطوح پلاسمایی مالون دی الدئید گردید. سطوح پلاسمایی تروپونینI ، کراتین کیناز MBو سیالیک اسید تام نیز به طور معنی داری افزایش یافت. با افزایش غلظت عصاره آلوئه ورا، میزان فنل تام و فعالیت آنتی اکسیدانی عصاره افزایش نشان داد. تجویز خوراکی عصاره به طور معنی داری سطوح پلاسمایی بیومارکرهای آسیب قلبی- عروقی را در موش های تیمار شده با نانو ذرهدی اکسید تیتانیوم کاهش داد.نتیجه گیری:با توجه به نتایج به دست آمده عصاره اتانولی آلوئه ورا به عنوان یک ترکیب آنتی اکسیدان قادر به کاهش سطوح آسیب های قلبی- عروقی در موش های تیمار شده با نانو ذره دی اکسید تیتانیوم می باشد.
پرونده مقاله
دیابت ملیتوس اختلالی متابولیکی است که از شیوع بالایی در سراسر جهان برخوردار میباشد و افزایش سطح قند خون و در پی آن آسیبهای جدی را در عروق و بافت های مختلف بدن سبب میگردد. هدف از این مطالعه ارزیابی تغییرات میزان شاخص های سرمی آسیب قلبی در موش های صحرایی دچار دیابت تجر چکیده کامل
دیابت ملیتوس اختلالی متابولیکی است که از شیوع بالایی در سراسر جهان برخوردار میباشد و افزایش سطح قند خون و در پی آن آسیبهای جدی را در عروق و بافت های مختلف بدن سبب میگردد. هدف از این مطالعه ارزیابی تغییرات میزان شاخص های سرمی آسیب قلبی در موش های صحرایی دچار دیابت تجربی بود. بدین منظور تعداد 30 سر موش صحرایی نر ویستار به طور تصادفی در 2 گروه 15 تایی شاهد سالم و تیمار دیابتی تقسیم شدند. دیابت ملیتوس تجربی نیز با تزریق داخل صفاقی تک دز آلوکسان (mg/kg 120) ایجاد گردید. چهار هفته پس از القاء دیابت، شاخص های سرمی آسیب قلبی در موش های مورد مطالعه اندازه گیری شد. متوسط قند خون گروه دیابتی mg/dl 36±1/263 و گروه شاهد mg/dl 12±7/96 بود که حاکی از وجود اختلاف آماری معنی دار بین دو گروه بود (000/0=p). میزان سرمی cTnI (تروپونین I قلبی) در موش های صحرایی مبتلا به دیابت تجربی به طور معنی داری بیشتر از موش های صحرایی گروه شاهد بود (002/0=p). هم چنین فعالیت سرمی آنزیم های AST (آسپارتات آمینوترانسفراز)، LDH (لاکتات دهیدروژناز) و CK-MB (کراتین کیناز قلبی- مغزی) در گروه دیابت تجربی در مقایسه با گروه شاهد به طور معنی داری بیشتر بود. در این مطالعه از لحاظ ارتباط بین مقدار قند خون و میزان تروپونین I قلبی سرم (685/0=r، 010/0=p) و نیز سطح فعالیت سرمی آنزیم ها شامل AST (862/0=r، 000/0=p)، LDH (760/0=r، 008/0=p) و CK-MB (590/0=r، 014/0=p) همبستگی مستقیم و معنی دار برآورد گردید.در این مطالعه افزایش میزان cTnI سرم همراه با بالا رفتن میزان فعالیت آنزیم های سرمی شاخص قلب در موش های صحرایی دچار دیابت در مقایسه با گروه شاهد موید بروز درجاتی از آسیب عضله قلب است.
پرونده مقاله
تیلریوز یکی از بیماری های مهم تک یاخته ای در دام های اهلی بوده که نقش مهمی در کاهش تولید (شیر و گوشت) دارد. هدف از مطالعه حاضر، ارزیابی تغییرات سرمی هموسیستئین و تروپونین قلبی I به عنوان شاخص های سرمی آسیب قلبی-عروقی در گوسفندان مبتلا به تیلریوز بر اساس جنس و نژاد در شه چکیده کامل
تیلریوز یکی از بیماری های مهم تک یاخته ای در دام های اهلی بوده که نقش مهمی در کاهش تولید (شیر و گوشت) دارد. هدف از مطالعه حاضر، ارزیابی تغییرات سرمی هموسیستئین و تروپونین قلبی I به عنوان شاخص های سرمی آسیب قلبی-عروقی در گوسفندان مبتلا به تیلریوز بر اساس جنس و نژاد در شهرستان ارومیه می باشد. پس از تشخیص تیلریوز بر اساس علایم بالینی و آزمایشگاهی، 30 رأس گوسفند بیمار (15 رأس نژاد قزل و 15 رأس نژاد ماکویی) که از نژاد قزل 8 رأس نر و 7 رأس ماده و در نژاد ماکویی هم همین تعداد در نظر گرفته شد. در ضمن همان تعداد گوسفند سالم (از نظر جنس و نژاد) به عنوان گروه سالم انتخاب شدند. از ورید وداج تمام گروه ها خون گیری به عمل آمد و فراسنجه های فوق الذکر در کلیه نمونه ها مورد سنجش و ارزیابی آماری قرار گرفتند. نتایج حاکی از افزایش معنی دار (05/0>p) در تمام فراسنجه ها در گروه بیمار نسبت به گروه سالم بود. در رابطه با جنس، افزایش معنی دار (05/0>p) در تمام فراسنجه ها در جنس نر نسبت به جنس ماده مشاهده شد و در مورد نژاد نیز اختلاف معنی دار (05/0>p) بین گروه بیمار نژاد ماکویی با سالم و نژاد قزل با سالم در فراسنجه ها مشاهده گردید. در مجموع می توان اظهار داشت که افزایش سطح سرمی هموسیستئین و تروپونین قلبی I در گوسفندان مبتلا به تیلریوز مخصوصاً در جنس نر می تواند هشداری بر لزوم توجه هر چه بیشتر به مقوله مدیریت پیشگیری و درمان در گوسفندان مبتلا به تیلریوز باشد.
پرونده مقاله
سیلدنافیل سیترات یک مهارکننده آنزیم فسفو دی استراز 5، دکسترومتورفان یک ضدسرفه با اثرات اپیوئیدی ضعیف و کلرفنیرامین آنتیهیستامین نسل یک می باشد. متابولیسم اصلی هر سه دارو از طریق سیتوکروم P450 کبدی صورت می پذیرد. با توجه به این که عوارض قلبی- عروقی مرتبط با هر سه دارو گ چکیده کامل
سیلدنافیل سیترات یک مهارکننده آنزیم فسفو دی استراز 5، دکسترومتورفان یک ضدسرفه با اثرات اپیوئیدی ضعیف و کلرفنیرامین آنتیهیستامین نسل یک می باشد. متابولیسم اصلی هر سه دارو از طریق سیتوکروم P450 کبدی صورت می پذیرد. با توجه به این که عوارض قلبی- عروقی مرتبط با هر سه دارو گزارش شده است، هدف از انجام مطالعه حاضر، بررسی سطح سرمی آنزیم های شاخص آسیب قلبی و تروپوونین I متعاقب تجویز هم زمان سیلدنافیل با دکسترومتورفان و کلرفنیرامین بود. تعداد 40 سر موش صحرایی نر نژاد ویستار در 8 گروه مورد مطالعه قرار گرفتند که یک گروه شاهد و بقیه گروه های تیمار که داروهای سیلدنافیل سیترات (mg/kg100)، دکسترومتورفان (mg/kg20)، کلرفنیرامین (mg/kg20)، دکسترومتورفان+کلرفنیرامین، سیلدنافیل+دکسترومتورفان، سیلدنافیل+کلرفنیرامین، سیلدنافیل+دکسترومتورفان+کلرفنیرامین را به مدت 30 روز و به روش گاواژ، خوراکی دریافت کردند. یافته ها نشان داد که تجویز سیلدنافیل به موش های صحرایی، موجب تغییرات آماری معنی دار شاخص های سرمی آسیب قلبی در مقایسه با گروه شاهد نشد (05/0<p )، بلکه مقدار CK-MB (creatine phosphokinas MB) نیز نسبت به گروه شاهد کاهش نشان داد. از سویی دیگر، تجویز کلرفنیرامین سبب افزایش معنی دار LDH (lactate dehydrogenase) (01/0p <) و CK-MB (001/0p <) نسبت به گروه شاهد شد و نیز تجویز دکسترومتورفان، افزایش فعالیت آنزیم های موردمطالعه را موجب گردید که AST (افزایشaspartate aminotransferase) (05/0p <) و CK-MB (001/0p <) معنی دار بود. همچنین تجویز همزمان سیلدنافیل با دکسترومتورفان و سیلدنافیل با کلرفنیرامین و یا هر سه باهم، باعث افزایش سطح فعالیت هر سه آنزیم شاخص آسیب قلبی شد.
پرونده مقاله
فرآیند بازگرداندن جریان خون به عضله قلب ایسکمیک، می تواند به شکل متناقضی موجب القاء آسیب در میوکارد شود. تروپونین قلبی I (cTnI) و عامل نکروز توموری آلفا (TNF-α) شاخص های بیوشیمیایی مهم آسیب بافت قلب می باشند. هدف این مطالعه ارزیابی اثرات ورزش هوازی کوتاه مدت و در چکیده کامل
فرآیند بازگرداندن جریان خون به عضله قلب ایسکمیک، می تواند به شکل متناقضی موجب القاء آسیب در میوکارد شود. تروپونین قلبی I (cTnI) و عامل نکروز توموری آلفا (TNF-α) شاخص های بیوشیمیایی مهم آسیب بافت قلب می باشند. هدف این مطالعه ارزیابی اثرات ورزش هوازی کوتاه مدت و درازمدت منظم فزاینده بر مقادیر سرمی cTnI و TNF-α در آسیب ایسکمی-بازخونرسانی (I/R) قلب موش صحرایی می باشد. بدین منظور، 40 سر موش صحرایی نر ویستار به طور تصادفی به چهار گروه برابر شامل گروه های شاهد، I/R، I/R با دو هفته ورزش هوازی و I/R با هشت هفته ورزش منظم و فزاینده هوازی ، تقسیم شدند. تمرین هوازی، هفته ای پنج جلسه دویدن روی تریدمیل با سرعت 25-10 متر/دقیقه به مدت 30-10 دقیقه با شیب 5 درجه انجام شد. برای ایجاد I/R، رگ کرونری چپ پائین رو توسط کلمپ مسدود و بعد از 30 دقیقه کلمپ ها باز و به مدت 2 ساعت خونرسانی مجدداً برقرار گردید. در نهایت موش ها پس از خون گیری از سینوس پشت کره چشم جهت سنجش cTnI و TNF-α سرم آسان کُشی شدند. از قلب موش ها برش های بافتی با رنگ آمیزی تانل تهیه شد. ورزش منظم هوازی درازمدت مقادیر سرمی cTnI و TNF-α را که در اثر I/R افزایش یافته بودند، به طور معنی داری (05/0>p) کاهش داد. در آسیب شناسی بافتی، تعداد سلول های آپوپتوتیک عضله قلب گروه I/R در مقایسه با گروه شاهد به طور معنی داری افزایش یافت (01/0>p). ورزش هوازی منظم و فزاینده درازمدت، تعداد سلول های آپوپتوتیک را به طور معنی داری کاهش داد (05/0>p). نتایج نشان داد ورزش منظم و فزاینده هوازی درازمدت، قلب موش های صحرایی را از آسیب ایسکمی-خونرسانی مجدد محافظت می کند.
پرونده مقاله
چکیده
این مطالعه روی 30 رأس گاو شیری مبتلا به ورم پستان حاد و 30 رأس گاو شیری سالم به عنوان گروه شاهد از نژاد هلشتاین در دامپروری کشت و صنعت مغان انجام شد. پس از انجام معاینات بالینی و تأیید بیماری، نمونه خون جهت تهیه سرم و انجام آزمایشات پاراکلینیکی از ورید دمی گاو چکیده کامل
چکیده
این مطالعه روی 30 رأس گاو شیری مبتلا به ورم پستان حاد و 30 رأس گاو شیری سالم به عنوان گروه شاهد از نژاد هلشتاین در دامپروری کشت و صنعت مغان انجام شد. پس از انجام معاینات بالینی و تأیید بیماری، نمونه خون جهت تهیه سرم و انجام آزمایشات پاراکلینیکی از ورید دمی گاوها اخذ شد. میزان تروپونین I قلبی (cTnI) با روش کمی لومینسانس و آنزیم های قلبی شامل لاکتات دهیدروژناز (LDH)، کراتین کیناز قلبی-مغزی (CK-MB) و آسپارتات آمینوترانسفراز (AST) با روش رنگ سنجی مورد سنجش قرار گرفت. مقایسه آماری میانگین تعداد ضربان قلب و تعداد تنفس در هر دقیقه و همچنین دمای راست روده ای بین گاوهای سالم و گاوهای مبتلا به ورم پستان حاد نشان دهنده اختلاف آماری معنی دار (بهترتیب: 001/0=p، 026/0=p و 030/0=p) بود. میزان سرمی cTnI در گاوهای مبتلا به ورم پستان حاد (ng/ml 235/0±018/1) به طور معنی داری (000/0=p) بیشتر از گاوهای سالم (ng/ml 006/0±011/0) بود. همچنین سایر شاخص های سرمی آسیب قلبی در گاوهای مبتلا به ورم پستان حاد در مقایسه با گاوهای سالم بیشتر بود، ولی تنها افزایش AST (047/0=p) و CK-MB (000/0=p) معنی دار بود و اختلاف آماری معنی داری از لحاظ میزان فعالیت سرمی LDH بین دو گروه سالم و بیمار مشاهده نشد (454/0=p). بین cTnI با تعداد ضربان قلب (853/0=r، 018/0=p)، تعداد تنفس (671/0=r، 024/0=p) و دمای راست روده ای (542/0=r، 038/0=p) ارتباط معنی دار وجود داشت. همچنین تعداد ضربان قلب با میزان فعالیت سرمی CK-MB (722/0=r، 047/0=p) و AST (649/0=r، 035/0=p) ارتباط معنی دار نشان می داد. نتایج این مطالعه نشاندهنده بروز درجاتی از آسیب قلبی در گاوهای مبتلا به ورم پستان حاد می باشد.
پرونده مقاله
اسیدوز لاکتیک شکمبه یک بیماری متابولیکی است که بهدنبال پرخوری با مواد کربوهیدراته با قابلیت تخمیر بالا اتفاق میافتد. در این مطالعه به بررسی ارتباط میزان لاکتات سرم و اسیدیته (pH) شکمبه با میزان شاخصهای سرمی آسیب قلبی مرسوم در 200 رأس گوسفند مبتلا به اسیدوز لاکتیک شکم چکیده کامل
اسیدوز لاکتیک شکمبه یک بیماری متابولیکی است که بهدنبال پرخوری با مواد کربوهیدراته با قابلیت تخمیر بالا اتفاق میافتد. در این مطالعه به بررسی ارتباط میزان لاکتات سرم و اسیدیته (pH) شکمبه با میزان شاخصهای سرمی آسیب قلبی مرسوم در 200 رأس گوسفند مبتلا به اسیدوز لاکتیک شکمبه و مقایسه آن با گوسفندان سالم (50 راس با شرایط مشابه) پرداخته شد. بدین منظور از گوسفندان دارای علامت بالینی، مایع شکمبه اخذ شد و اسیدیته آن با استفاده از pHمتر کاغذی تعیین و pH شکمبه زیر 5/5 به عنوان بیمار تلقی شد. سپس نمونه خون وریدی اخذ و آزمایشات اختصاصی سرمی انجام گرفت. بر اساس نتایج حاصله متوسط pH شکمبه در گوسفندان بیمار 2/0±28/5 و در گوسفندان سالم 3/0±93/6 بود. همچنین میزان لاکتات سرم در گوسفندان دچار اسیدوز لاکتیک حاد نسبت به دامهای سالم افزایش معنیدار را نشان میداد (۰۰0/0=p). میزان سرمی cTnI (تروپونین I قلبی) در گوسفندان بیمار مبتلا به اسیدوز لاکتیک شکمبه (ng/ml 03/0±684/0) بیشتر از گوسفندان سالم (ng/ml 00/0±005/0) بود که این اختلاف از لحاظ آماری معنیدار بود (۰۰0/0=p). سایر شاخصهای سرمی آسیب قلبی در گوسفندان بیمار در مقایسه با گوسفندان سالم بیشتر بود ولی تنها افزایش AST (آسپارتات آمینوترانسفراز) و CK-MB (کراتین کیناز قلبی- مغزی) معنیدار بود (بهترتیب: 002/0=p و ۰۰7/0=p) و اختلاف آماری معنیداری از لحاظ میزان فعالیت سرمی LDH (لاکتات دهیدروژناز) بین دو گروه سالم و مبتلا مشاهده نشد (063/0=p). بین pH مایع شکمبه و میزان تروپونین I قلبی سرم ارتباطی معنیدار بهشکل همبستگی معکوس وجود داشت (004/0=p؛ 850/0-=r)؛ بهطوری که بیشترین میزان cTnI سرم (ng/ml 28/2 تا 06/3) در سه رأس گوسفند که pH مایع شکمبه زیر 5/4 داشتند، ثبت شد. هر سه این گوسفندان علیرغم انجام اقدامات درمانی، تلف شدند. افزایش فعالیت آنزیمهای قلبی و میزان cTnI سرم در گوسفندان مبتلا به اسیدوز لاکتیک و غیرمبتلا به بیماری قلبی شاید حاکی از تاثیر غیرمستقیم اسیدوز روی قلب است که به واسطه تغییرات متابولیک، تاکیکاردی و افزایش تون سمپاتیکی ایجاد میشود. نتیجه نهایی اینکه همبستگیهای معنیدار مشاهده شده میان میزان لاکتات سرم با شاخصهای سرمی آسیب قلبی میتواند به دلیل نقش این بیماری متابولیک در بروز تغییرات در عملکرد عضله قلبی باشد.
پرونده مقاله
متریت یکی از بیماری های مهم صنعت گاوداری است که بالاخص فرم سپتیک آن باعث ایجاد خسارات و تحمیل هزینه های قابل توجهی می شود. یکی از عوارض این بیماری بروز سپتی سمی و متعاقب آن شوک اندوتوکسیک و مرگ دام های مبتلا است. در این مطالعه که روی50 راس گاو هلشتاین مبتلا به متریت سپت چکیده کامل
متریت یکی از بیماری های مهم صنعت گاوداری است که بالاخص فرم سپتیک آن باعث ایجاد خسارات و تحمیل هزینه های قابل توجهی می شود. یکی از عوارض این بیماری بروز سپتی سمی و متعاقب آن شوک اندوتوکسیک و مرگ دام های مبتلا است. در این مطالعه که روی50 راس گاو هلشتاین مبتلا به متریت سپتیک و 50 راس گاو ماده سالم انجام گرفت، اهمیت این بیماری از لحاظ ایجاد آسیب قلبی با استفاده از اندازه گیری شاخص های سرمی مورد ارزیابی گرفت.نتایج حاصل نشان دهنده افزایش معنی دار تعداد ضربان قلب، تعداد تنفس و دمای راست روده ای در گاوهای مبتلا به متریت سپتیک نسبتبه گاوهای سالم بود (000/0=p). همچنین میزان سرمی تروپونین I قلبی(cTnI)در گاوهای بیمار مبتلا به متریت سپتیک بیشتر ازگاوهای تازه زا سالم بود که این اختلاف از لحاظ آماری معنی دار بود (021/0=p). سایر شاخص های سرمی آسیب قلبی در گاوهای مبتلا به متریت سپتیک در مقایسه با گاوهای سالم بیشتر بود ولی تنها افزایش AST و CK-MBمعنی دار بود و اختلاف آماری معنی داری از لحاظ میزان فعالیت سرمی LDH بین دو گروه سالم و بیمار مشاهده نشد. به طور کلی افزایش شاخص های سرمی آسیب قلبی در گاوهای مبتلا به متریت سپتیک موید بروز درجاتی از آسیب عضله قلب است که می تواند نتیجه درمان را تحت تاثیر قرار دهد.
پرونده مقاله
این مطالعه به منظور بررسی تاثیر بیماری گورم بر تغییرات سطوح سرمی تروپونین قلبی و فعالیت برخی آنزیم ها در سرم اسب انجام گرفت. تحقیق روی 30 رأس اسب مبتلا به بیماری گورم و 29 رأس اسب سالم انجام گرفت. اسب های بیمار بر اساس نشانه های آزمایشگاهی و بالینی (کشت ترشحات بینی و در چکیده کامل
این مطالعه به منظور بررسی تاثیر بیماری گورم بر تغییرات سطوح سرمی تروپونین قلبی و فعالیت برخی آنزیم ها در سرم اسب انجام گرفت. تحقیق روی 30 رأس اسب مبتلا به بیماری گورم و 29 رأس اسب سالم انجام گرفت. اسب های بیمار بر اساس نشانه های آزمایشگاهی و بالینی (کشت ترشحات بینی و در صورت درناژ عقده لنفی از ترشحات آن جهت جداسازی استرپتوکوکوس اکویی) تایید شدند. از هر اسب نمونه خون از ورید وداج اخذ گردید. مقادیر سرمی تروپونین قلبی با روش الایزا و فعالیت سرمی آنزیم های کراتین کیناز، آلکالن فسفاتاز، گاما گلوتامیل ترانسفراز و آلانین آمینوترانسفراز و آسپارتات آمینوترانسفراز با استفاده از کیت های بیوشیمیایی اندازه گیری شد. میانگین تعداد ضربان قلب در گروه بیمار افزایش معنی داری داشت (05/0p<). میانگین سطح سرمی تروپونین قلبی به طور معنی داری افزایش داشت (001/0=p). میزان فعالیت سرمی آنزیم های کراتین کیناز، آلکالن فسفاتاز، گاما گلوتامیل ترانسفراز و آلانین آمینوترانسفراز با رخداد بیماری گورم افزایش یافته بود (به ترتیب 041/0=p، 001/0= p و 006/0=p). نتیجه نهایی اینکه به دنبال رخداد بیماری گورم در اسب، سطح سرمی تروپونین قلبی و فعالیت سرمی آنزیم های کراتین کیناز، آلکالن فسفاتاز، گاما گلوتامیل ترانسفراز و آلانین آمینوترانسفراز افزایش می یابد.
پرونده مقاله
انفارکتوس میوکارد (MI) به علت نرسیدن خون و اکسیژن کافی به یک منطقه از قلب است. نشانههای MIممکن است متفاوت باشد و اکتروکاردیوگرافی نیز در حدود 50 درصد از موارد غیرتشخیصی است و احتمال خطر تشخیص اشتباه وجود دارد. از این رو سنجش بیومارکرهای قلبی ضرورت دارد. در این پژوهش سط چکیده کامل
انفارکتوس میوکارد (MI) به علت نرسیدن خون و اکسیژن کافی به یک منطقه از قلب است. نشانههای MIممکن است متفاوت باشد و اکتروکاردیوگرافی نیز در حدود 50 درصد از موارد غیرتشخیصی است و احتمال خطر تشخیص اشتباه وجود دارد. از این رو سنجش بیومارکرهای قلبی ضرورت دارد. در این پژوهش سطح تروپونین ITnI) سرم در تشخیص وقوع انفارکتوس قلبی با CK-MBسرم، در 40 بیمار MIو 40 بیمار قلبی فاقد MIمراجعه کننده به بیمارستان قلب سیدالشهدا ارومیه بررسی و مقایسه شده است. تروپونین Iبا روش ایمونوآنزیمومتریک و با استفاده از کیت AccuBindو CK-MBبه روش DGKC(استاندارد انجمن بیوشیمیایی آلمان) و IFCC(فدراسیون بینالمللی شیمی بالینی و طب آزمایشگاهی) با استفاده از کیت شرکت پارس آزمون با روش فتومتریک اندازهگیری شد. سپس تحلیل آماری نتایج با استفاده از نرم افزار SPSSنسخه 21 و آزمون tمستقل انجام گرفت. نتایج حاصل از مقایسه TnIو CK-MB بیماران دارای MIو فاقد MIنشان داد که بین TnIو CK-MBبیماران فاقد MIو دارای MIتفاوت معنیداری در سطح (001/0P) وجود دارد. بنابراین در تشخیص و درمان به موقع انفارکتوس میوکارد استفاده از آنها ضروری میباشد. در این پژوهش TnIو CK-MBاز لحاظ حساسیت و اختصاصیت با هم مقایسه شدند که با توجه به نتایج حساسیت و اختصاصیت TnIبه ترتیب با 100 و 5/97 درصد بیشتر از حساسیت و اختصاصیت CK-MBبا 91 و 75 درصد بود.
پرونده مقاله
استروئیدها علاوه بر اهداف درمانی در پزشکی، متاسفانه مورد سوءمصرف بسیاری قرار گرفتهاند. هدف از پژوهش حاضر بررسی تاثیر هشت هفته تمرین هوازی بر تغییرات ساختاری و بیوشیمیایی بافت قلب رتهای نر ویستار دریافت کننده دوزهای درمانی و سوءمصرف استروئید بود. 49 سر رت نر با سن 12 چکیده کامل
استروئیدها علاوه بر اهداف درمانی در پزشکی، متاسفانه مورد سوءمصرف بسیاری قرار گرفتهاند. هدف از پژوهش حاضر بررسی تاثیر هشت هفته تمرین هوازی بر تغییرات ساختاری و بیوشیمیایی بافت قلب رتهای نر ویستار دریافت کننده دوزهای درمانی و سوءمصرف استروئید بود. 49 سر رت نر با سن 12 هفته و میانگین وزن 190گرم به 7 گروه گروه کنترل، شم، استروئید دوز درمانی (2 میلیگرم/کیلوگرم)، استروئید دوز سوءمصرف (5 میلیگرم/کیلوگرم)، تمرین هوازی، هوازی + دوز درمانی و هوازی + دوز سوءمصرف، بصورت تصادفی تقسیمبندی شدند. تزریق ها در یک روز یکسان هفته و در ناحیه پشت ران رتها به وسیله سرنگ انسولین مدرج تزریق استفاده شد. پروتکل هوازی شامل 5 روز در هفته دویدن به مدت هشت هفته بر روی تردمیل جوندگان با سرعت 30 متر بر دقیقه و 60 دقیقه تمرین بود. نمونهها ابتدا بیهوش و نمونههای خونی و بافتی به آزمایشگاههای مربوطه منتقل شدند. همچنین نتایج توسط نرم افزار SPSS و آزمون آنالیزواریانس یکطرفه و آزمون تعقیبی بونفرونی و سطح معنیداری 05/0 مورد بررسی قرار گرفتند. نتایج نشان داد تفاوت معنیداری میان گروهها در افزایش وزن نهایی و تروپونین قلبی وجود نداشت (05/0<p ). همچنین میزان تستوسترون پلاسمای رتهای دریافت کننده استروئید هم در دوز درمانی و هم سوءمصرف بصورت معنیداری نسبت به گروههای تمرین کاهش یافت (05/0> p). از طرفی میزان مسافت دویدن در آزمون عملکرد هوازی جوندگان در گروههای دریافت کننده استروئید و تمرین بطور معنیداری نسبت به سایر گروهها بالاتر بود (05/0> p). نتایج این پژوهش نشان داد تمرین هوازی میتواند از کاهش تستوسترون درونزاد جلوگیری کند اما تاثیری در میزان تروپونین قلبی و وزن رتها ندارد. بعلاوه بنظر می رسد استروئید بولدنون در افزایش عملکرد هوازی رتها موثر باشد.
پرونده مقاله
انجام فعالیت های ورزش شدید حاد با افزایش مواد اکسایشی در بدن همراه است که می تواند موجب آسیب هایی به بافت قلب شود و متعاقب آن سطح تروپونین های I و T افزایش یابد. در چنین مواقعی مصرف مکمل های تغذیه ای مانند کوآنزیم Q10 احتمالاً می تواند از این آسیب ها پیشگیری کند. با این چکیده کامل
انجام فعالیت های ورزش شدید حاد با افزایش مواد اکسایشی در بدن همراه است که می تواند موجب آسیب هایی به بافت قلب شود و متعاقب آن سطح تروپونین های I و T افزایش یابد. در چنین مواقعی مصرف مکمل های تغذیه ای مانند کوآنزیم Q10 احتمالاً می تواند از این آسیب ها پیشگیری کند. با این حال، در رابطه با اثرات این ماده غذایی بر شاخص های آسیب قلبی به دنبال فعالیت های ورزشی، مطالعات جامعی صورت نگرفته است. به همین منظور 40 سر موش 8 هفته ای نر با نژاد ویستار با میانگین وزن 7/6 + 48/239 گرم به طور تصادفی در 4 گروه دارونما، دارونما+ فعالیت حاد، مکمل و مکمل+فعالیت حاد تقسیم شدند. گروه های مکمل 02/0 میلی لیتر مکمل Q10 در روز به مدت دو هفته به صورت گاواژ دریافت کردند. گروه های فعالیت حاد نیز بعد از پایان دوره مکمل فعالیت شنا کردن در آب را تا سر حد خستگی انجام دادند. 2 ساعت بعد از فعالیت حاد نمونه¬های خونی جهت اندازه گیری پروتئین¬های تروپونین I و T از قلب موش ها گرفته شد و بعد از آن نمونه های پلاسما تهیه شد. آزمون یک طرفه آنووا نشان داد تروپونین I و T بعد از فعالیت ورزشی در هر دو گروه نسبت به قبل از فعالیت افزایش معنی دار داشت (000/0p =). همچنین، نتایج نشان داد که مصرف Q10 موجب کاهش معنی دار تروپونین I (000/0p =) و تروپونین T (019/0p =) نسبت به گروه دارونما در پاسخ به فعالیت وامانده ساز می شود. بر اساس نتایج به دست آمده، مکمل سازی دو هفته کوآنزیم Q10 ممکن است بتواند از آسیب های وارده ناشی از فعالیت وامانده ساز به باقت قلب موش ها بکاهد.
پرونده مقاله
سکوی نشر دانش
سند یا سکوی نشر دانش ،سامانه ای جهت مدیریت حوزه علمی و پژوهشی نشریات دانشگاه آزاد می باشد