ارزیابی شاخص‌های سرمی آسیب قلبی در گوسفندان مبتلا به اسیدوز لاکتیک حاد

محورهای موضوعی : آسیب شناسی درمانگاهی دامپزشکی

مجید فرتاش وند ¹ (استادیار گروه علوم درمانگاهی، واحد تبریز، دانشگاه آزاد اسلامی، تبریز، ایران.)
یعقوب حاجی‌صادقی ² (دانش آموخته دکترای دامپزشکی، گروه علوم درمانگاهی، واحد تبریز، دانشگاه آزاد اسلامی، تبریز، ایران.)

تاریخ دریافت : 1394/09/15 تاریخ پذیرش : 1395/04/10 تاریخ انتشار : 1395/05/01

کلید واژه: آسیب قلبی, اسیدوز لاکتیک حاد, تروپونین I قلبی, کراتین کیناز,

چکیده مقاله :

اسیدوز لاکتیک شکمبه یک بیماری متابولیکی است که به­دنبال پرخوری با مواد کربوهیدراته با قابلیت تخمیر بالا اتفاق می­افتد. در این مطالعه به بررسی ارتباط میزان لاکتات سرم و اسیدیته (pH) شکمبه با میزان شاخص­های سرمی آسیب قلبی مرسوم در 200 رأس گوسفند مبتلا به اسیدوز لاکتیک شکمبه و مقایسه آن با گوسفندان سالم (50 راس با شرایط مشابه) پرداخته شد. بدین منظور از گوسفندان دارای علامت بالینی، مایع شکمبه اخذ شد و اسیدیته آن با استفاده از  pHمتر کاغذی تعیین و pH شکمبه زیر 5/5 به عنوان بیمار تلقی شد. سپس نمونه خون وریدی اخذ و آزمایشات اختصاصی سرمی انجام گرفت. بر اساس نتایج حاصله متوسط pH شکمبه در گوسفندان بیمار 2/0±28/5 و در گوسفندان سالم 3/0±93/6 بود. همچنین میزان لاکتات سرم در گوسفندان دچار اسیدوز لاکتیک حاد نسبت به دام­های سالم افزایش معنی­دار را نشان می­داد (۰۰0/0=p). میزان سرمی cTnI (تروپونین I قلبی) در گوسفندان بیمار مبتلا به اسیدوز لاکتیک شکمبه (ng/ml 03/0±684/0) بیشتر از گوسفندان سالم (ng/ml 00/0±005/0) بود که این اختلاف از لحاظ آماری معنی­دار بود (۰۰0/0=p). سایر شاخص­های سرمی آسیب قلبی در گوسفندان بیمار در مقایسه با گوسفندان سالم بیشتر بود ولی تنها افزایش AST (آسپارتات آمینوترانسفراز) و CK-MB (کراتین کیناز قلبی- مغزی) معنی­دار بود (به­ترتیب: 002/0=p و ۰۰7/0=p) و اختلاف آماری معنی­داری از لحاظ میزان فعالیت سرمی LDH (لاکتات دهیدروژناز) بین دو گروه سالم و مبتلا مشاهده نشد (063/0=p). بین pH مایع شکمبه و میزان تروپونین I قلبی سرم ارتباطی معنی­دار به­شکل همبستگی معکوس وجود داشت (004/0=p؛ 850/0-=r)؛ به‌طوری که بیشترین میزان cTnI سرم (ng/ml 28/2 تا 06/3) در سه رأس گوسفند که pH مایع شکمبه زیر 5/4 داشتند، ثبت شد. هر سه این گوسفندان علی­رغم انجام اقدامات درمانی، تلف شدند. افزایش فعالیت آنزیم­های قلبی و میزان cTnI سرم در گوسفندان مبتلا به اسیدوز لاکتیک و غیرمبتلا به بیماری قلبی شاید حاکی از تاثیر غیرمستقیم اسیدوز روی قلب است که به واسطه تغییرات متابولیک، تاکیکاردی و افزایش تون سمپاتیکی ایجاد می­شود. نتیجه نهایی اینکه همبستگی­های معنی­دار مشاهده شده میان میزان لاکتات سرم با شاخص­های سرمی آسیب قلبی می­تواند به دلیل نقش این بیماری متابولیک در بروز تغییرات در عملکرد عضله قلبی باشد. 

چکیده انگلیسی:

Rumen lactic acidosis is a metabolic disorder which develops in ruminants that have ingested large amounts of unaccustomed feeds rich in ruminally fermentable carbohydrates. In this study we investigated the relationship between serum lactate levels and ruminal fluid pH with changes of cardiac damage biomarkers in serum in 200 sheep with acute ruminal lactic acidosis (ARLA) and 50 healthy ones. After confirmation of ARLA through clinical examination and ruminal fluid pH£5.5, venous blood samples were collected and special analysis carried out on serum samples. According to the findings ruminal fluid pH in diseased and healthy sheep were 5.28 ± 0.2 and 6.93±0.3, respectively. Serum lactate level in sheep with ARLA was significantly higher than normal sheep. (p=0.000). cTnI levels was 0.684±0.03 ng/ml in sheep with ARLA, which was significantly (p=0.000) higher than healthy sheep (0.005±0.00 ng/ml). Other cardiac biomarkers were increased in diseased group, however only elevation of serum activities of AST and CK-MB were statistically significant (p=0.002 and p=0.007 respectively). Although serum LDH activity in diseased group was higher than control group; but this difference was statistically non-significant (p=0.063). There was significant negative correlation between ruminal fluid pH with cTnI concentrations (p=0.004; r=–0.850); so that highest levels of cTnI (2.28 to 3.06 ng/ml) were recorded in three sheep with ruminal fluid pH

منابع و مأخذ:

• پورجعفر، م.، محمدنیا، ا.، جعفری دهکردی ا. و فتاحیان دهکردی، ر. (1383). بررسی تجربی اثرات اسیدوز شکمبه بر الکترولیت­های سرم خون (سدیم، پتاسیم، کلسیم، فسفر)، هماتوکریت خون، نیتروژن اوره خون، گلوکز خون، pH شکمبه، میکروفلور شکمبه و ضایعات بافتی ایجاد شده در بافت شکمبه در گوسفند لری. فصلنامه پژوهش و سازندگی، شماره 4، پیاپی 62، صفحات: 36-27.


• نادعلیان، م.ق. (1381). بیماری­های دستگاه گوارش نشخوارکنندگان (بیماری­های حفره دهان، حلق، مری، پیش‌معده­ها و شیردان). انتشارات دانشگاه تهران، چاپ دوم، صفحات: 161-183.

• Aberra, A., Komukai, K., Howarth, F.C. and Orchard, C.H. (2001). The effect of acidosis on the ECG    of the rat heart. Experimental Physiology, 86: 27-31.


• Adams, J.E., Bodor, G.S., Davila-Roman, V.G., Delmez, J.A., Apple, F.S., Ladenson, J.H., et al. (1993). Cardiac troponin i a marker with high specificity for cardiac injury. Circulation, 88(1): 101-106.


• Ammann, P., Fehr, T., Minder, E.I., Gunter, C. and Bertel, O. (2001). Elevation of troponin I in sepsis and septic shock. Intensive Care Medicine, 27: 965-969.


• Anderson, R., Gardner, F.V., Honey, H., Noble, I.M. and Woodgate, D.W. (1968). Relation between metabolic acidosis and cardiac dysrhythmias in acute myocardial infarction. British Heart Journal, 30: 493.


• Babuin, L. and Jaffe. A.S. (2005). Troponin: the biomarker of choice for the detection of cardiac injury. CMAJ, 173(10): 1191-1202.


• Basak, D.M., Pan, S. and Chakrabarti, A. (1993). Physicochemical and microbial changes in rumen liquor of experimentaly induced lactic acidosis in goats. Indian Journal of Animal Sciences, 63(3): 263-267.


• Cao, G.R., English, P.B., Filippish, L.J. and Inglis, S. (1987). Experimental induced lactic acidosis in goat. Australian Veterinary Journal, 64(12): 367-370.


• Collinson, P.O. and Gaze, D.C. (2007). Biomarkers of cardiovascular damage and dysfunction-an overview. Heart, Lung and Circulation, 16: S71-S82.


• Coudrey, L. (1998). The Troponins. Archive International Medicine, 158(8): 1173-1180.


• Neaverson, M.A. (1966). Metabolic acidosis in acute myocardial infarction. British Medical Journal, 2: 383-385.


• Jafari-Dehkordi, A., Haji-Hajikolaei, M.R. and Karimi-Dehkord, Z. (2011). ECG Changes in Acute Experimental Ruminal Lactic Acidosis in Sheep. Veterinary Research Forum, 2(3): 203-208.


• Lean, I.J., Wade, L.K. and Porter, J. (2000). New approaches to control of ruminal acidosis in dairy cattle. Asian-Australasian Journal of Animal Sciences, 13(Suppl): 266-269.


• Lean, I.J., Annison, F., Bramley, E., Browning, G., Cusack, P., Farquharson, B., et al. (2007). Ruminal Acidosis– understandings, prevention and treatment. Australian Veterinary Association, 3-46.


• Lott, J.A. and Stang, J.M. (1980). Serum enzymes and isoenzymes in the diagnosis and differential diagnosis of myocardial ischemia and necrosis. Clinical Chemistry, 26: 1241-1250.


• Mehtaa, N.J., Khana, I.A., Gupta, V., Jani, K., Gowda, R.M. and Smith, P.R. (2004). Cardiac troponin I predicts myocardial dysfunction and adverse outcome in septic shock. International Journal of Cardiology, 95: 13-17.


• Nocek, J.E. (1997). Bovine Acidosis: Implications on Laminitis. Journal of Dairy Science, 80(5): 1005-1028.


• Nour, M.S.M., Abusamara, M.T. and Hago B.E.D. (1999). Experimentally induced lactic acidosis in Nubian goats clinical, biochemical and pathological investigation. Small Ruminant Research, 31(1): 7-17.


• Orchard, C.H., Cingolani, H.E. (1994). Acidosis and arrhythmias in cardiac muscle. Cardiovascular Research, 28: 1312.


• Ortolani, E.L. (1995). Induction of lactic acidosis in cattle with sucrose relationship between dose, rumen fluid pH and animal size. Veterinary and Human Toxicology, 37(5): 462-464.


• Parmacek, M.S. and Solaro, R.J. (2004). Biology of the troponin complex in cardiac myocytes. Progress in Cardiovascular Diseases, 47(3): 159-176.


• Patra, R.C. Lal, S.B. and Swarup, D. (1993). Physicochemical alterations in blood, cerebrospinal fluid and urine in experimental lactic acidosis in sheep. Research in Veterinary Science, 54: 217-220.


• Peek, S.F., Apple, F.S., Murakami, M.A., Crump, P.M. and Sem-Rad, S.D. (2008). Cardiac isoenzymes in healthy Holstein calves and calves with experimentally induced endotoxemia. Canadian Journal of Veterinary Research, 72: 356-361.


• Radostits, O.M., Gay, C.C., Hinchcliff, K.W. and Constable, P.D. (2007). Veterinary Medicine, a text book of the disease of cattle, sheep, pigs and horses. 10th ed., Elsevier Publishing, pp: 314-325.


• Sharma, S., Jackson, P.G. and Makan, J. (2004). Cardiac troponins. Journal of Clinical Pathology, 57: 1025-1026.


• Tunca, R., Erdoğan, H.M., Sözmen, M., Çitil, M., Devrim, A.K., Erginsoy, S., et al. (2009). Evaluation of cardiac troponin I and Inducible nitric oxide synthase expressions in lambs with white muscle disease. Turkish Journal of Veterinary and Animal Sciences, 33: 53-59.


• Varga, A., Schober, K.E., Walker, W.L., Lakritz, J. and Michael D. (2009). Validation of a commercially available immunoassay for the measurement of bovine cardiac troponin I. Journal of Veterinary Internal Medicine, 23: 359-365.


• Wendy, J.U. (1992). Rumen lactic acidosis. Part II. Clinical signs, diagnosis, treatment, and prevention. Continuing Education Article (Compendium); 14(9): 1265-1270.