تأثیر تجویز هم‌زمان سیلدنافیل سیترات با دکسترومتورفان و کلرفنیرامین بر شاخص‌های سرمی آسیب قلبی در موش صحرایی
محورهای موضوعی : آسیب شناسی درمانگاهی دامپزشکی
رسول صادقی
1
,
بهرام عمواوغلی تبریزی
2
,
مجید فرتاش وند
3
1 - دانش آموخته دکترای دامپزشکی، دانشکده دامپزشکی، واحد تبریز، دانشگاه آزاد اسلامی، تبریز، ایران
2 - دانشیار گروه علوم درمانگاهی، دانشکده دامپزشکی، واحد تبریز، دانشگاه آزاد اسلامی، تبریز، ایران
3 - استادیار گروه علوم درمانگاهی دانشکده دامپزشکی دانشگاه آزاد اسلامی واحد تبریز
کلید واژه: موش صحرایی, آسیب قلبی, تروپونین I قلبی, سیلدنافیل سیترات, دکسترومتورفان, کلرفنیرامین,
چکیده مقاله :
سیلدنافیل سیترات یک مهارکننده آنزیم فسفو دی استراز 5، دکسترومتورفان یک ضدسرفه با اثرات اپیوئیدی ضعیف و کلرفنیرامین آنتی‌هیستامین نسل یک می باشد. متابولیسم اصلی هر سه دارو از طریق سیتوکروم P450 کبدی صورت می پذیرد. با توجه به این که عوارض قلبی- عروقی مرتبط با هر سه دارو گزارش شده است، هدف از انجام مطالعه حاضر، بررسی سطح سرمی آنزیم های شاخص آسیب قلبی و تروپوونین I متعاقب تجویز هم زمان سیلدنافیل با دکسترومتورفان و کلرفنیرامین بود. تعداد 40 سر موش صحرایی نر نژاد ویستار در 8 گروه مورد مطالعه قرار گرفتند که یک گروه شاهد و بقیه گروه های تیمار که داروهای سیلدنافیل سیترات (mg/kg100)، دکسترومتورفان (mg/kg20)، کلرفنیرامین (mg/kg20)، دکسترومتورفان+کلرفنیرامین، سیلدنافیل+دکسترومتورفان، سیلدنافیل+کلرفنیرامین، سیلدنافیل+دکسترومتورفان+کلرفنیرامین را به مدت 30 روز و به روش گاواژ، خوراکی دریافت کردند. یافته ها نشان داد که تجویز سیلدنافیل به موش های صحرایی، موجب تغییرات آماری معنی دار شاخص های سرمی آسیب قلبی در مقایسه با گروه شاهد نشد (05/0<p )، بلکه مقدار CK-MB (creatine phosphokinas MB) نیز نسبت به گروه شاهد کاهش نشان داد. از سویی دیگر، تجویز کلرفنیرامین سبب افزایش معنی دار LDH (lactate dehydrogenase) (01/0p <) و CK-MB (001/0p <) نسبت به گروه شاهد شد و نیز تجویز دکسترومتورفان، افزایش فعالیت آنزیم های موردمطالعه را موجب گردید که AST (افزایشaspartate aminotransferase) (05/0p <) و CK-MB (001/0p <) معنی دار بود. همچنین تجویز هم‌زمان سیلدنافیل با دکسترومتورفان و سیلدنافیل با کلرفنیرامین و یا هر سه باهم، باعث افزایش سطح فعالیت هر سه آنزیم شاخص آسیب قلبی شد.
Sildenafil citrate is an inhibitor of the enzyme phosphodiesterase 5, dextromethorphan is an antitussive with weak opioid effects, and chlorpheniramine is a first-generation antihistamine. Since cardiovascular complications related to all three drugs have been reported, the aim of this study was to evaluate the serum levels of cardiac damage index enzymes and tropovinin I following co-administration of sildenafil with dextromethorphan and chlorpheniramine. Forty male Wistar rats were studied in 8 groups, one control group and the rest in the treatment group; Drugs sildenafil citrate (100 mg / kg), dextromethorphan (20 mg / kg), chlorpheniramine (20 mg / kg), dextromethorphan + chlorpheniramine, sildenafil + dextromethorphan, sildenafil + chlorpheniramine, sildenafil + rosemethor + dextrometer , Received food. The results showed that administration of sildenafil to rats did not cause statistically significant changes in serum cardiac injury indices compared with the control group (p < 0.05); The amount of CK-MB also decreased compared to the control group. On the other hand, following administration of chlorpheniramine and dextromethorphan to rats, either alone or in combination, serum levels of AST, LDH and CK-MB increased statistically significantly. Administration of chlorpheniramine caused a significant increase in LDH (p < 0.01) and CK-MB (p < 0.001) compared to the control group and administration of dextromethorphan increased the activity of the studied enzymes which increased AST (p < 0.05). ) And CK-MB (p < 0.001) were significant. Co-administration of sildenafil with dextromethorphan and sildenafil with chlorpheniramine or all three together increased the activity of all three enzymes in the heart damage index.
