مطالعه تاثیر محافظتی نارینژنین بر نفروپاتی پیشرس دیابتی در موشهای صحرایی دیابتیشده توسط آلوکسان
محورهای موضوعی : آسیب شناسی درمانگاهی دامپزشکییوسف دوستار 1 , رامین کفاشی الهی 2 , داریوش مهاجری 3
1 - دانشیار گروه پاتوبیولوژی، دانشکده دامپزشکی، علوم پزشکی تبریز، دانشگاه آزاد اسلامی، تبریز، ایران.
2 - استادیار گروه علوم درمانگاهی، دانشکده دامپزشکی، واحد تبریز، دانشگاه آزاد اسلامی، تبریز، ایران.
3 - گروه پاتوبیولوژی، دانشکده دامپزشکی، دانشگاه آزاد اسلامی واحد تبریز، تبریز، ایران
کلید واژه: نارینژنین, دیابت, آلوکسان, نفروپاتی, موش صحرایی.,
چکیده مقاله :
دیابت شیرین یک ناهنجاری متابولیکی است که از میزان شیوع نسبتاً بالایی در سراسر دنیا برخوردار است. نارسایی کلیوی از عوارض اصلی بیماری دیابت محسوب میشود. روشهای درمانی زیادی از کل دنیا برای مداوای دیابت معرفی شدهاند. هدف از مطالعه حاضر بررسی تاثیر حفاظتی نارینژنین بر آسیب پیشرس کلیوی در موشهای صحرایی دیابتیشده توسط آلوکسان بود. بدین منظور تعداد چهل سر موش صحرایی نر ویستار بهشکل تصادفی در چهار گروه برابر شامل گروههای شاهد سالم، سالم تیمار با نارینژنین، دیابتی و دیابتی تیمار با نارینژنین توزیع شدند. دیابت نیز توسط تزریق داخل صفاقی تکدز آلوکسان (mg/kg 120) ایجاد گردید. موشهای تیمار با نارینژنین (mg/kg50) دارو را از طریق گاواژ، روزانه و به مدت سه هفته دریافت کردند. در پایان، مقادیر سرمی شاخصهای عملکرد کلیه شامل اوره، اسید اوریک و کراتینین و همچنین میزان محصول پراکسیداسیون لیپیدی (مالوندیآلدئید) و فعالیت آنزیمهای سوپراکسید دیسموتاز، کاتالاز، گلوتاتیون پراکسیداز و گلوتاتیون ردوکتاز در هموژنات کلیه موشها اندازهگیری شد. همچنین، هیستوپاتولوژی برای ارزیابی شدت درجات آسیب در کلیه انجام شد. تفاوت معنیدار بین گروهها با استفاده از آزمون تحلیل واریانس یکطرفه و پسآزمون توکی تعیین شد. معنی داری آماری 05/0p< در نظر گرفته شد. در موشهای دیابتیشده با آلوکسان، نارینژنین به طور معنیداری میزان اوره، اسید اوریک و کراتینین سرم را افزایش داد (05/0p<). همچنین، نارینژنین به طور معنیداری میزان پراکسیداسیون لیپیدی را در کلیه موشهای دیابتی کاهش و سطوح آنزیمهای آنتیاکسیدان را در آنها افزایش داد (05/0p<). یافتههای هیستوپاتولوژی کلیه نیز با یافتههای بیوشیمیایی در توافق بودند.
Diabetes mellitus is a metabolic abnormality that has a relatively high prevalence all over the world. Kidney failure is one of the main complications of diabetes. Many therapeutic methods have been introduced from all over the world to treat diabetes. The aim of the present study was to assess the protective effect of Naringenin on early kidney injuries in alloxan-induced diabetic rats. Forty male Wistar rats were randomly allocated into 4 equal groups, including: healthy control, normal healthy receiving Naringenin, diabetic and diabetic receiving Naringenin. Diabetes was also induced by intraperitoneal injection of a single dose of naloxone (120 mg/kg). Naringenin treatment groups received the drug (50 mg/kg) daily for 3 weeks through the gavage. Finally, serum levels of kidney function markers including urea, uric acid and creatinine as well as amount of lipid peroxidation product (MDA) and activities of superoxide dismutase (SOD), catalase (CAT), glutathione peroxidase (GPX) and glutathione reductase (GR) were assessed in kidney hemogenates. Moreover, histopathological observation was assayed at the degree of renal injury. Significant differences among the groups were determined by one-way analysis of variance followed by Tukey post-test. Statistical significance was considered at p<0.05. In alloxanized diabetic rats, Naringenin significantly decreased the levels of serum urea, uric acid and creatinine (p<0.05), and significantly decreased the lipid peroxidation and elevated the levels of antioxidant enzymes in these rats (p<0.05). Histopathological changes were in agreement with biochemical findings. The results of the present study showed that naringenin with antioxidant properties can prevent early diabetic kidney damage.