متوترکسات به عنوان یک داروی ضدسرطان، در دوزهای بالا برای کبد سمّی است. معلوم گردیده است که استرس اکسیداتیو در سمّیت متوترکسات دخیل است. با توجه به خواص آنتی اکسیدانی ریشه گیاه شلغم، این مطالعه، برای ارزیابی اثرات محافظتی عصاره هیدروالکلی ریشه شلغم در برابر سمیّت کبدی چکیده کامل
متوترکسات به عنوان یک داروی ضدسرطان، در دوزهای بالا برای کبد سمّی است. معلوم گردیده است که استرس اکسیداتیو در سمّیت متوترکسات دخیل است. با توجه به خواص آنتی اکسیدانی ریشه گیاه شلغم، این مطالعه، برای ارزیابی اثرات محافظتی عصاره هیدروالکلی ریشه شلغم در برابر سمیّت کبدی ناشی از متوترکسات در موش صحرایی انجام شد. بدین منظور 40 سر موش صحرایی نر ویستار به طور تصادفی در چهار گروه مساوی تقسیم گردیدند. گروه 1 به عنوان شاهد انتخاب شد. به گروه های 2 و 4، ریشه گیاه شلغم (mg/kg 200) به مدت 15 روز متمادی گاواژ گردید. گروه های 3 و 4 تک دوز متوترکسات (mg/kg 20)را در دهمین روز آزمایش به طور داخل صفاقی دریافت کردند. در پایان، سطوح سرمی آنزیم‌های آسپارتات آمینوترانسفراز، آلانین آمینوترانسفراز و آلکالین فسفاتاز و بیلی روبین تام، آلبومین و پروتئین تام گروه ها اندازه گیری شد. میزان مالون دی آلدئید و فعالیت آنزیم های سوپراکسید دیسموتاز، کاتالاز، گلوتاتیون پراکسیداز و گلوتاتیون ردوکتاز نیز در هموژنات بافت کبد اندازه گیری شد. از بافت کبد موش ها مقاطع بافتی تهیه و در نهایت، یافته های بیوشیمیایی با نتایج هیستوپاتولوژی تطبیق داده شد. در گروه 4، عصاره ریشه شلغم به طور معنی داری (05/0p<) میزان افزایش یافته آنزیم‌های شاخص آسیب کبد و بیلی روبین تام را کاهش و سطوح کاهش یافته آلبومین و پروتئین تام سرم را به طور معنی داری (05/0p<) افزایش داد. در این گروه، عصاره ریشه شلغمبه طور معنی داری (05/0p<) میزان پراکسیداسیون لیپیدی را کاهش و سطوح آنتی اکسیدان های کبد را افزایش داد. از لحاظ هیستوپاتولوژی نیز تغییرات بافتی شامل آماس، تغییرات دژنراتیو و نکروز، همراستا با یافته های بیوشیمیایی بودند. نتایج نشان داد عصاره ریشه شلغمبا خواص آنتی‌اکسیدانی خود، کبد موشهای صحرایی را در برابر سمّیت ناشی از متوترکسات محافظت می کند.
پرونده مقاله
کاربامازپین به عنوان داروی ضدتشنج در درمان تشنجات جزئی ساده و تونیک-کلونیک عمومی و درد عصب سه قلو مورد استفاده قرار گرفته و به عنوان پیشگیری کننده در بیماری مانیک دپرسیو نیز مصرف می شود. کاربامازپین با طولانی کردن مدت غیرفعال ماندن پمپ سدیم-پتاسیم سلول ها، در مجموع انتق چکیده کامل
کاربامازپین به عنوان داروی ضدتشنج در درمان تشنجات جزئی ساده و تونیک-کلونیک عمومی و درد عصب سه قلو مورد استفاده قرار گرفته و به عنوان پیشگیری کننده در بیماری مانیک دپرسیو نیز مصرف می شود. کاربامازپین با طولانی کردن مدت غیرفعال ماندن پمپ سدیم-پتاسیم سلول ها، در مجموع انتقال سیناپسی را کاهش می دهد. با توجه به کاربرد بالینی داروی کاربامازپین، مطالعه حاضر با هدف بررسی اثرات قلبی این دارو در سگ ها انجام شد. در این مطالعه تجربی-مداخله ای تعداد 14 قلاده سگ ماده بومی بالغ 2-5/1 ساله نژاد مخلوط تهیه و پس از انجام آزمایشات و معاینات بالینی برای تایید صحت و سلامتی عمومی، به دو گروه تیمار و کنترل (هر گروه 7 قلاده) تقسیم بندی شدند. در روز صفر قبل از تجویز دارو اقدام به تهیه الکتروکاردیوگرام و اکوکاردیوگرام و سنجش فشار خون شد. هر دو گروه در شرایط کاملاً یکسان نگه داری شده و به گروه تیمار به مدت 7 روز داروی کاربامازپین (با دوز 8 میلی گرم بر وزن بدن) خورانده شد. بعد از اتمام دوره تجویز دارو، مجدداًاز سگ ها الکتروکاردیوگرام و اکوکاردیوگرام اخذ و فشار خون آن ها اندازه‌گیری شد. داده ها توسط آزمون تحلیل واریانس یک طرفه مورد واکاوی آماری قرار گرفت. داروی کاربامازپین فشار خون سگ‌های گروه تیمار را به طور معنی داری کاهش داد (05/0p <). همچنین کاربامازین تغییرات معنی داری را در الکتروکاردیوگرام و اکوکاردیوگرام سگ ها ایجاد کرد (05/0p <). نتایج مطالعه حاضر نشان داد که داروی کاربامازپین می تواند به طور قابل توجهی باعث کاهش فشار خون و تغییرات در الکتروکاردیوگرام و اکوکاردیوگرام سگ ها شود.
پرونده مقاله
دیابت شیرین یک ناهنجاری متابولیکی است که از میزان شیوع نسبتاً بالایی در سراسر دنیا برخوردار است. نارسایی کلیوی از عوارض اصلی بیماری دیابت محسوب می‌شود. روش‌های درمانی زیادی از کل دنیا برای مداوای دیابت معرفی شده‌اند. هدف از مطالعه حاضر بررسی تاثیر حفاظتی نارینژنین بر آس چکیده کامل
دیابت شیرین یک ناهنجاری متابولیکی است که از میزان شیوع نسبتاً بالایی در سراسر دنیا برخوردار است. نارسایی کلیوی از عوارض اصلی بیماری دیابت محسوب می‌شود. روش‌های درمانی زیادی از کل دنیا برای مداوای دیابت معرفی شده‌اند. هدف از مطالعه حاضر بررسی تاثیر حفاظتی نارینژنین بر آسیب پیشرس کلیوی در موشهای صحرایی دیابتی‌شده توسط آلوکسان بود. بدین منظور تعداد چهل سر موش صحرایی نر ویستار به‌شکل تصادفی در چهار گروه برابر شامل گروه‌های شاهد سالم، سالم تیمار با نارینژنین، دیابتی و دیابتی تیمار با نارینژنین توزیع شدند. دیابت نیز توسط تزریق داخل صفاقی تک‌دز آلوکسان (mg/kg 120) ایجاد گردید. موشهای تیمار با نارینژنین (mg/kg50) دارو را از طریق گاواژ، روزانه و به مدت سه هفته دریافت کردند. در پایان، مقادیر سرمی شاخص‌های عملکرد کلیه شامل اوره، اسید اوریک و کراتینین و همچنین میزان محصول پراکسیداسیون لیپیدی (مالوندیآلدئید) و فعالیت آنزیم‌های سوپراکسید دیسموتاز، کاتالاز، گلوتاتیون پراکسیداز و گلوتاتیون ردوکتاز در هموژنات کلیه موش‌ها اندازه‌گیری شد. همچنین، هیستوپاتولوژی برای ارزیابی شدت درجات آسیب در کلیه انجام شد. تفاوت معنی‌دار بین گروه‌ها با استفاده از آزمون تحلیل واریانس یک‌طرفه و پس‌آزمون توکی تعیین شد. معنی داری آماری 05/0p< در نظر گرفته شد. در موشهای دیابتی‌شده با آلوکسان، نارینژنین به طور معنیداری میزان اوره، اسید اوریک و کراتینین سرم را افزایش داد (05/0p<). همچنین، نارینژنین به طور معنیداری میزان پراکسیداسیون لیپیدی را در کلیه موشهای دیابتی کاهش و سطوح آنزیم‌های آنتیاکسیدان را در آنها افزایش داد (05/0p<). یافته‌های هیستوپاتولوژی کلیه نیز با یافته‌های بیوشیمیایی در توافق بودند.
پرونده مقاله
چکیده
دیابت ملیتوس اختلالی متابولیکی است که از شیوع بالایی در سراسر جهان برخوردار می‌باشد. نارسایی کبدی از عوارض عمده بیماری دیابت می باشد. داروهای بسیاری از سراسر جهان جهت مداوای افراد دیابتی توصیه شده‌اند. هدف از این مطالعه ارزیابی اثرات محافظتی نارینژنین بر آسیب پی چکیده کامل
چکیده
دیابت ملیتوس اختلالی متابولیکی است که از شیوع بالایی در سراسر جهان برخوردار می‌باشد. نارسایی کبدی از عوارض عمده بیماری دیابت می باشد. داروهای بسیاری از سراسر جهان جهت مداوای افراد دیابتی توصیه شده‌اند. هدف از این مطالعه ارزیابی اثرات محافظتی نارینژنین بر آسیب پیش رس کبدی در موش های صحرایی دیابتی شده با آلوکسان می باشد. تعداد 40 سر موش صحرایی نر ویستار به طور تصادفی در 4 گروه 10تایی شامل: 1- گروه شاهد سالم، 2-گروه سالم تیمار با نارینژنین، 3- گروه کنترل دیابتی و 4- گروه دیابتی تیمار با نارینژنین تقسیم شدند. دیابت تجربی نیز با تزریق داخل صفاقی تک دز آلوکسان (mg/kg 120) ایجاد گردید. موش های گروه‌های 2 و 4 نارینژنین را به میزان mg/kg50 از راه خوراکی به صورت گاواژ، روزانه و به مدت 3 هفته دریافت کردند. به موش های گروه های شاهد متناظر (گروه‌های 1 و 3) نیز نرمال سالن با حجمی برابر تزریق شد. در پایان دوره آزمایش، شاخص های بیوشیمیایی عملکرد کبد در خون شامل آنزیم‌های آلانین آمینوترانسفراز، آسپارتات آمینوترانسفراز و آلکالین فسفاتاز و آلبومین، پروتئین تام و بیلی‌روبین تام و همچنین ماحصل پراکسیداسیون لیپیدی (مالوندیآلدئید) و فعالیت آنزیم های سوپراکسید دیسموتاز، کاتالاز، گلوتاتیون پراکسیداز و گلوتاتیون ردوکتاز در هموژنات بافت کبد موش ها اندازه گیری شد. همچنین، آسیب شناسی بافتی جهت ارزیابی درجات مختلف آسیب کبد انجام شد. در موشهای دیابتی، نارینژنین به طور معنیداری میزان آنزیم‌های شاخص آسیب کبد و بیلی‌روبین تام را کاهش و سطوح آلبومین و پروتئین تام سرم را افزایش داد. همچنین، نارینژنین به طور معنیداری میزان پراکسیداسیون لیپیدی را در موشهای دیابتی کاهش و سطوح آنزیم های آنتیاکسیدان را در آنها افزایش داد. نتایج هیستوپاتولوژی کبد نیز با یافته‌های بیوشیمیایی در توافق بودند. نتایج بررسی حاضر نشان داد که نارینژنین با خاصیت آنتی اکسیدانی خود از بروز آسیب‌های زود هنگام دیابتی کبد در موش های صحرایی جلوگیری می کند.
پرونده مقاله
دارو درمانی سرطان که با استفاده از مواد طبیعی، صناعی یا بیولوژیک انجام می شود، با عوارضی همراه است. سیسپلاتین به عنوان یک داروی ضدسرطان، در دوزهای بالا برای کبد سمّی است. معلوم شده که استرس اکسیداتیو در سمّیت سیسپلاتین دخیل است. با توجه به اثرات آنتی اکسیدانی رزوراترول، چکیده کامل
دارو درمانی سرطان که با استفاده از مواد طبیعی، صناعی یا بیولوژیک انجام می شود، با عوارضی همراه است. سیسپلاتین به عنوان یک داروی ضدسرطان، در دوزهای بالا برای کبد سمّی است. معلوم شده که استرس اکسیداتیو در سمّیت سیسپلاتین دخیل است. با توجه به اثرات آنتی اکسیدانی رزوراترول، این مطالعه، برای ارزیابی اثرات محافظتی آن در برابر سمیّت کبدی سیسپلاتین در موش صحرایی انجام شد. 40 سر موش صحرایی نر ویستار به طور تصادفی در چهار گروه مساوی تقسیم گردید. گروه 1 به عنوان شاهد انتخاب شد. برای ایجاد آسیب کبدی، سیسپلاتین (mg/kg 3) هر 5 روز یکبار به‌صورت داخل صفاقی به گروه‌های 2 تا 4 تزریق شد. گروه 3 سیلیمارین (mg/kg 100) و گروه 4 رزوراترول (mg/kg 20) را با تزریق داخل صفاقی روزانه به‌مدت 4 هفته دریافت کردند. در پایان، سطوح سرمی آنزیم‌های آسپارتات و آلانین آمینوترانسفراز و لاکتات دهیدروژناز و بیلی‌روبین تام، آلبومین و پروتئین تام اندازه گیری شد. میزان مالون دی آلدئید، گلوتاتیون احیاء و فعالیت آنزیم های سوپراکسید دیسموتاز، کاتالاز، گلوتاتیون پراکسیداز و گلوتاتیون ردوکتاز نیز در هموژنات بافت کبد اندازه گیری شد. در نهایت، یافته های بیوشیمیایی با نتایج هیستوپاتولوژی مطابقت داده شد. در گروه 4، رزوراترول به‌طور معنیداری (001/0p<) میزان افزایش یافته آنزیم‌های شاخص آسیب کبد و بیلی‌روبین تام را کاهش و سطوح کاهش یافته آلبومین و پروتئین تام سرم را به‌طور معنیداری (001/0p<) افزایش داد. رزوراترول در این گروه، به طور معنیداری (001/0p<) میزان پراکسیداسیون لیپیدی را کاهش و سطوح آنتی اکسیدان های کبد را افزایش داد. از لحاظ آسیب شناسی بافتی نیز تغییرات با یافته های بیوشیمیایی همراستا بودند. نتایج بررسی حاضر نشان داد که رزوراترول با خواص آنتی‌اکسیدانی خود، کبد موش های صحرایی را در برابر سمّیت سیسپلاتین محافظت می کند.
پرونده مقاله
