فهرست مقالات اکرم عیدی

دسترسی آزاد مقاله

1 - ارزیابی اثر مولیبدات سدیم بر فیبروز کبدی در مدل انسداد مجرای صفراوی موش صحرایی
مهسا آل‌ابراهیم اکرم عیدی پژمان مرتضوی سیدمحمد توانگر داریوش مینایی‌تهرانی

تجمع اسیدهای صفراوی آبگریز در مدل حیوانی انسداد مجرای صفراوی، نقشی اساسی در القاء فیبروز کبدی ایفا می‌کند. فیبروز کبد کلستاتیک که مشخصه آن تجمع بیش از حد پروتئین‌های ماتریکس خارج سلولی است، با استرس اکسیداتیو و پراکسیداسیون لیپید ناشی از اسیدهای صفراوی، در ارتباط است. م چکیده کامل

تجمع اسیدهای صفراوی آبگریز در مدل حیوانی انسداد مجرای صفراوی، نقشی اساسی در القاء فیبروز کبدی ایفا می‌کند. فیبروز کبد کلستاتیک که مشخصه آن تجمع بیش از حد پروتئین‌های ماتریکس خارج سلولی است، با استرس اکسیداتیو و پراکسیداسیون لیپید ناشی از اسیدهای صفراوی، در ارتباط است. مولیبدن یک عنصر کمیاب ضروری است که بعنوان یک کوفاکتور در ساختمان بسیاری از آنزیم های سیستم سم زدایی عمل می‌کند. بر اساس نتایج حاصل از مطالعه قبلی ما، مولیبدات سدیم می‌تواند بعنوان یک ماده محافظت کننده کبدی در مسمومیت ناشی از تتراکلریدکربن در موش‌های صحرایی بکار رود. هدف از مطالعه حاضر بررسی اثرات درمانی یا ضد فیبروزی مولیبدات سدیم، در مدل فیبروز القاء شده با انسداد مجرای صفراوی در موش‌های صحرایی می‌باشد. پس از انسداد مجرای صفراوی، موش‌های صحرایی مولیبدات سدیم (05/0 یا 1/0 یا 2/0 گرم/کیلوگرم) یا یورسودی اکسی کولیک اسید (25 میلی گرم/کیلوگرم) را بصورت خوراکی و به مدت 45 روز متوالی (یک بار در روز) دریافت کردند. انسداد مجرای صفراوی بطور قابل توجهی تجمع کلاژن، همچنین نفوذ سلول های التهابی، نکروز کبدی و هیپرپلازی مجاری صفراوی را القاء نمود که با رنگ آمیزی تریکروم ماسون تعیین گردید. این اختلالات بطور معنی داری توسط تیمار با مولیبدات سدیم (1/0 و 2/0 گرم/کیلوگرم) بهبود یافت. مصرف همزمان مولیبدات سدیم می‌تواند فیبروز کبدی را در موش‌های صحرایی کلستاتیک مدل انسداد مجرای صفراوی مهار کند. نتایج حاصل از این تحقیق پیشنهاد می‌کند که مولیبدات سدیم احتمالا با مهار تولید پروتئین‌های ماتریکس خارج سلولی، اثرات ضد فیبروزی خود را اعمال می‌کند. پرونده مقاله

دسترسی آزاد مقاله

2 - بررسی اثر اسید فولیک در فیبروز کبد کلستاتیک القاء شده توسط مدل انسداد مجرای صفراوی در رت
زهرا محمدیان اکرم عیدی پژمان مرتضوی سیدمحمد توانگر احمد اصغری

کولستاز بیماری کبدی است که در صورت عدم درمان و پیشگیری مناسبموجب فیبروز و سیروز کبدی و در نهایت مرگ می شود. به دنبال انسداد مجرای صفراوی (BDL), اسیدهای صفراوی در کبد تجمع می یابند. تجمع این مواد سمی و رخدادهای متوالی نظیر استرس اکسیداتیو و پاسخ التهابی موجب مرگسلولی و ف چکیده کامل

کولستاز بیماری کبدی است که در صورت عدم درمان و پیشگیری مناسبموجب فیبروز و سیروز کبدی و در نهایت مرگ می شود. به دنبال انسداد مجرای صفراوی (BDL), اسیدهای صفراوی در کبد تجمع می یابند. تجمع این مواد سمی و رخدادهای متوالی نظیر استرس اکسیداتیو و پاسخ التهابی موجب مرگسلولی و فیبروز می گردد. کبد اندام اصلی ذخیره و متابولیسم فولات است وکمبود فولات رخداد معمول در بسیاری از بیماری های کبدی می باشد. مطالعهحاضر اثر حفاظتی اسید فولیک در فیبروز کبدی تجربی را مورد بررسی قرار دادهاست. 81 سر موش صحرایی نر نژاد ویستار در 9 گروه؛ کنترل سالم، کنترلجراحی، تیمار اسید فولیک، کنترل BDL و +BDL اسید فولیک تقسیم شدند. گروه های تیمار، اسید فولیک خوراکی را در دوزهای 1, 5 و 10میلی گرم برکیلوگرم وزن بدن به مدت 28 روز دریافت کردند. شدت آسیب کبدی با اندازه گیری نشانگرهای بیوشیمیایی نظیر فعالیت AST, ALT, ALP غلظت بیلی روبین و آلبومین در نمونه سرم و فعالیت آنزیم سوپراکسید دسموتاز در بافت کبد تعیینشد. برای بررسی ساختارهای هیستوپاتولوژیک کولستاز (هایپرپلازی مجاریصفراوی، فیبروز، نکروز و نفوذ سلول های التهابی) از رنگ آمیزی تری کروم ماسون استفاده شد. در گروه های BDL تیمار شده با اسید فولیک، فیبروز کبدی به طور معنی داری بهبود پیدا کرد و تغییرات بیوشیمیایی ایجاد شده به دنبال BDL در نمونه های سرم و کبد تعدیل شد. نتایج تحقیق حاضر نشان می دهد که اسیدفولیک دارای اثر حفاظت کبدی است و با کاهش استرس اکسیداتیو و واکنشالتهابی از تغییرات فیبروتیک بافت کبد کولستاتیک پیشگیری می کند. پرونده مقاله

دسترسی آزاد مقاله

3 - بررسی اثر MTBE (متیل ترشیاری بوتیل اتر) روی ساختار هموگلوبین خون موش نر نژاد ویستار
مرسده تشکری اکرم عیدی

مطالعه تأثیر آلاینده های زیستی با مولکول های پروتئینی از سال های گذشته مورد توجه بوده است. از جمله آلاینده‌هایی که اخیراً مورد توجه محققان علوم زیستی قرار گرفته استMTBE (متیل ترشیاری بوتیل اتر) می باشد. این ماده سبب افزایش کارایی بنزین می‌گردد. MTBE می‌تواند در طبیعت حض چکیده کامل

مطالعه تأثیر آلاینده های زیستی با مولکول های پروتئینی از سال های گذشته مورد توجه بوده است. از جمله آلاینده‌هایی که اخیراً مورد توجه محققان علوم زیستی قرار گرفته استMTBE (متیل ترشیاری بوتیل اتر) می باشد. این ماده سبب افزایش کارایی بنزین می‌گردد. MTBE می‌تواند در طبیعت حضور داشته و به جریان خون وارد شود.با توجه به شباهت ساختاری هموگلوبین انسان و موش در این مطالعه تاثیر MTBE بر روی هموگلوبین موش به شکل invivo مورد بررسی قرار گرفته است. 3 غلظت از MTBE (200، 400 و 800 میلی‌گرم بر کیلوگرم وزن بدن) به موش های تحت تیمار به صورت خوراکی منتقل شد. مطالعات اسپکتروسکوپی UV در منطقه 280 نانومتر حاکی از فشردگی و پیچیده‌تر شدن بیشتر هموگلوبین های موش های تحت تیمار با MTBE نسبت به نمونه نرمال است. مطالعات اسپکتروسکوپی CD جهت بررسی ساختار دوم هموگلوبین تحت تاثیر MTBE انجام گردید. مطالعه حاضر تغییرات قابل ملاحظه ای در ساختار دوم را اثبات نمی کند. با توجه به بررسی‌های انجام شده میتوان فشردگی بیشتر ساختار هموگلوبین در حضور غلظت‌های مختلف MTBE را عنوان کرد. پرونده مقاله

دسترسی آزاد مقاله

4 - بررسی اثر محافظتی عصاره دانه خرفه(Portulaca oleraceae) بر آسیب بافت بیضه القا شده توسط کلرید کادمیوم در موش‌های صحرایی نر بالغ نژاد ویستار
الهام قهرمان اکرم عیدی پژمان مرتضوی شهربانو عریان

خرفه یک علف هرز با گستره پراکنده ای است و در طب سنتی در بسیاری از کشورها به عنوان داروی مدر، ضد سرطان، ضد عفونی کننده و ضد اسپاسم استفاده می شود. مطالعه حاضر با هدف بررسی نقش محافظتی عصاره اتانولی خرفه بر آسیب بافت بیضه ای ناشی از تیمار کلرید کادمیوم با اندازه گیری آنزی چکیده کامل

خرفه یک علف هرز با گستره پراکنده ای است و در طب سنتی در بسیاری از کشورها به عنوان داروی مدر، ضد سرطان، ضد عفونی کننده و ضد اسپاسم استفاده می شود. مطالعه حاضر با هدف بررسی نقش محافظتی عصاره اتانولی خرفه بر آسیب بافت بیضه ای ناشی از تیمار کلرید کادمیوم با اندازه گیری آنزیم های آنتی اکسیدانی در موش های صحرایی نر بالغ نژاد ویستار انجام شد.تعداد 60 سر موش های صحرایی نر به طور تصادفی به 10 گروه تقسیم شدند: گروه کنترل سالم، گروه های دریافت کننده عصاره خرفه (50، 100، 200 و 400 میلی گرم بر کیلوگرم وزن بدن، روزانه به طور خوراکی)، گروه کنترل آسیب بیضه ای (دریافت کلرید کادمیوم به میزان 3 میلی گرم بر کیلوگرم وزن بدن، روزانه به طور خوراکی)، گروه های دریافت کننده عصاره خرفه (50، 100، 200 و 400 میلی گرم بر کیلوگرم وزن بدن، روزانه به طور خوراکی) همراه با کلرید کادمیوم. بعد از 28 روز تیمار، موش ها به آسانی کشته شدند و بیضه های آن ها خارج گردید و فعالیت آنزیم های آنتی اکسیدانی و میزان پراکسیداسیون لیپیدی بافت بیضه موش ها اندازه گیری شد. کلرید کادمیوم باعث کاهش معنی داری در میزان فعالیت آنزیم های گلوتاتیون پراکسیداز، سوپراکسید دیسموتاز، کاتالاز و افزایش سطح مالون دی آلدئید بیضه شد (001/0 p<). تیمار عصاره خرفه در دوزهای 200 و 400 میلی گرم بر کیلوگرم وزن بدن باعث افزایش معنی داری در میزان فعالیت آنزیم های گلوتاتیون پراکسیداز، سوپراکسید دیسموتاز، کاتالاز و افزایش سطح مالون دی آلدئید گردید (001/0 p<). مطالعه حاضر نشان داد عصاره خرفه احتمالا از طریق افزایش فعالیت آنتی اکسیدانی، بیضه موش های صحرایی را از آسیب ناشی از کلرید کادمیوم محافظت می کند. پرونده مقاله

دسترسی آزاد مقاله

5 - ارزیابی تاثیر آفلاتوکسین B1 بر تمایز نورونی و تکوین هیپوکامپ موش های صحرایی
سارا الهوئی نظری نسیم حیاتی رودباری کاظم پریور اکرم عیدی

سم آفلاتوکسین B1 آثار زیان باری بر سیستم عصبی-مغزی دارد. از اینرو در این مطالعه به بررسی تاثیرات آفلاتوکسین B1 بر تکوین هیپوکامپ موش های صحرایی نوزاد پرداخته شد. در این مطالعه پس از تهیه و آماده سازی آفلاتوکسین B1، از 18 سر موش ماده ی باردار نژاد ویستار با سن چهار هفته چکیده کامل

سم آفلاتوکسین B1 آثار زیان باری بر سیستم عصبی-مغزی دارد. از اینرو در این مطالعه به بررسی تاثیرات آفلاتوکسین B1 بر تکوین هیپوکامپ موش های صحرایی نوزاد پرداخته شد. در این مطالعه پس از تهیه و آماده سازی آفلاتوکسین B1، از 18 سر موش ماده ی باردار نژاد ویستار با سن چهار هفته و وزن متوسط 10±85 گرم استفاده گردید. حیوانات در سه گروه شم (دریافت کننده ی روغن کنجد به عنوان حلال آفلاتوکسین B1)، آفلاتوکسین B1 و کنترل سالم تقسیم بندی شدند و در یک دوره ی تیماری سه ماهه جهت بررسی تغییرات ایمونوهیستوشیمی مارکرهای Ki-67، NeuN و GFAP بافت هیپوکامپ در موش های ویستار مورد استفاده قرار گرفتند. طبق نتایج بدست آمده از مطالعات ایمونوهیستوشیمی، گروه های تیمار شده با آفلاتوکسین B1 کاهش آماری معنی داری در بیان Ki-67 و NeuN نسبت به گروه کنترل نشان دادند (01/0>P). در حالیکه میزان بیان مارکر GFAP در مقایسه با گروه کنترل، افزایش آماری معنی داری (01/0>P) یافته بود. از طرفی کاهش چشمگیری در بیان پروتئین های NeuN و Ki-67و افزایش در میزان بیان GFAP مشاهده گردید که این یافته ها همراه با مشاهدات حاصل از عکس برداری ایمونوهیستوشیمی فلورسنت تایید گردید. آفلاتوکسین B1 با ایجاد اختلال در میزان فعالیت و بیان پروتئین های حیاتی در ناحیه هیپوکامپ منجر به اختلال در تمایز نورونی و افزایش صدمات مغزی می شود که این علائم با کاهش شدید در NeuN و افزایش در GFAP اثبات گردید. پرونده مقاله

دسترسی آزاد مقاله

6 - میکروسیال ها و ارتقا بستر کشت سلول: ارزیابی کشت سلول های بنیادی اسپرماتوگونی در تراشه های میکروفلوِئیدیک
سحر نعیمی عبدالمحمد کجباف زاده اکرم عیدی رمضان خان بابایی هومن صدری اردکانی

هدف از مطالعه حاضر بررسی زمینه درمان ناباروری مردان می باشد، زیرا درمان ناباروری در گروه بیماران سرطانی که تحت درمان با داروهای گنادوتوکسیک قرار می گیرند، حائز اهمیت می باشد. هدف اصلی مطالعه صورت گرفته، مقایسه دو گروه متقاوت از روش های کشت سلول های بنیادی اسپرماتوگونیو چکیده کامل

هدف از مطالعه حاضر بررسی زمینه درمان ناباروری مردان می باشد، زیرا درمان ناباروری در گروه بیماران سرطانی که تحت درمان با داروهای گنادوتوکسیک قرار می گیرند، حائز اهمیت می باشد. هدف اصلی مطالعه صورت گرفته، مقایسه دو گروه متقاوت از روش های کشت سلول های بنیادی اسپرماتوگونیو بررسی میزان قدرت تمایز و تکثیر این سلول ها می باشد. پیوند موفق سلول‌های بنیادی اسپرماتوگونی (SSCs) در بررسی‌هایآزمایشگاهی نیازمند بستر کشت مناسب برای تکثیر و تمایز این سلول‌ها می‌باشد. ماتریکس خارج سلولی طبیعی ریز محیط مناسبی را برای کشت سلول‌های بنیادی فراهم می‌آورد. در بررسی حاضر، ما در صدد بودیم تا قابلیتتکثیر و تمایز سلول های بنیادی اسپرماتوگونی را در شرایط استفاده از سیستم میکروفلوئیدیک(ex vivo) مورد ارزیابی قرار دهیم. از سویی در این مطالعه نتایج حاصله را با شرایط کشت در پلیت های آزمایشگاهی متداول (in vitro)برای قابلیت تولید و گسترش SSCs مورد مقایسه قرار دادیم. در ابتدا سلول های بنیادی اسپرماتوگونی از موش های نوزاد را جداسازی کرده و در کشت in-vitroسلول هایجداسازی شده را در پلیت های کشت بر روی داربست متشکل از هیالورونیک اسید، کیتوزان و بافت آسلولار شده بیضه کشت داده و در بررسی ex-vivo سلول های بنیادی اسپرماتوگونیال استخراج شده را در سیستم میکروفلوئیدیک بدون حضور داربست کشت میدهیم. در بررسیex vivo، از موش‌های نر نوزاد نژاد NMRIسلول‌های بنیادی اسپرماتوگونی استخراج گردید.در ادامه سلول های استخراج گردیده در چیپ میکروفلوئیدیک طراحی شده فاقد پمپ خارجی منتقل گردیده اند و پس از مدت یک ماه روند کشت مذکور را با ارزیابیIHC مورد مقایسه و مطالعه قرار داده شد. در نمونه های مورد مطالعه استقرار سلول ها در لومن منی ساز، رنگ آمیزی DAPI و ایمونوهیستوشیمی ارزیابی گردیده اند. نتیجه بررسی های ایمونوهیستوشیمی نشان دهنده ی افزایش معنی دار بیان مارکرهایPLZF و TEKT1 در مدل های ex-vivoبوده است(P<0.05). در نهایت، نتایج حاصله نشان داد که قابلیت سلول های بنیادی اسپرماتوگونی در القا اسپرماتوژنز و تولید سلول های هاپلویید در شرایط کشت بافت بیضه در سیستم میکروفلوِئیدیکاختلاف معنی دار در مقایسه باشرایطکشت متداول در پلیت های آزمایشگاهی برای سلول های مذکور دارد. در نهایت سیستم میکروفلوئیدیک قادر است بستر حمایتی برای تکثیر و تمایز SSCها فراهم آورد. به علاوه، تکثیر و تمایز این سلول‌ها در شرایط ex vivoمی‌تواند شرایطی موثر برای درمان آزواسپرمی فراهم آورد. پرونده مقاله

دسترسی آزاد مقاله

7 - تأثیر قرار گرفتن در معرض PM2/5بر بافت مخ نوزاد موش صحرایی
مریم ممیزصفت سعید متصدی زرندی پژمان مرتضوی اکرم عیدی

10.30495/jcp.2022.20939

در مطالعه حاضر، اثر قرار گرفتن بافت مخ نوزاد موش‌های صحرایی در معرض PM2/5بررسی شد. 24 موش صحرایی ماده نژاد ویستار پس از جفت گیری و بارداری، به سه گروه "شاهد(Control)"، "مواجهه1( Exposure1)" و "مواجهه 2 (Exposure2)" تقسیم شدند. گروه شاهد از هوای پاک با شرایط استاندارد اس چکیده کامل

در مطالعه حاضر، اثر قرار گرفتن بافت مخ نوزاد موش‌های صحرایی در معرض PM2/5بررسی شد. 24 موش صحرایی ماده نژاد ویستار پس از جفت گیری و بارداری، به سه گروه "شاهد(Control)"، "مواجهه1( Exposure1)" و "مواجهه 2 (Exposure2)" تقسیم شدند. گروه شاهد از هوای پاک با شرایط استاندارد استفاده کردند و دو گروه دیگر به ترتیب به مدت 40 روز در معرض آلاینده های گازی و آلاینده های گازی به اضافه PM2/5قرار گرفتند. سپس بافت مخ برداشته شد. تجزیه و تحلیل بیان ژن برای ژن S100 با استفاده از Real-Time PCR و همچنین سنجش MS-HRM برای این ژن در گروه های شاهد ، مواجهه 1 و مواجهه 2 انجام شد. مقدار مالون دی آلدئید درگیر در فرآیند استرس اکسیداتیو (OS) برای همه گروه‌ها ارزیابی شد. نتایج بیانگر بیان معنی‌دار ژن S100 در گروه‌های مواجهه 1 و مواجهه 2 نسبت به گروه شاهد بود. در بررسی متیلاسیون ژن S100 تنها گروه مواجهه 1 تغییرات آماری معنی‌داری در مقایسه با گروه شاهد نشان داد. بر اساس تجزیه و تحلیل آنزیم های درگیر در استرس اکسیداتیو (OS)، سطح مالون دی آلدئید در گروه مواجهه 2 نسبت به گروه شاهد افزایش یافت. این یافته‌ها ممکن است به ارائه بینشی در شناسایی اهداف درمانی برای کاهش اختلالات مغزی انسان ناشی از قرار گرفتن در معرض PM2/5 یا سایر آلاینده‌های هوا کمک کند. پرونده مقاله

دسترسی آزاد مقاله

8 - ارزیابی اثرات پیش درمانی با دفروکسامین بر روی بیان ژن‌های آنژیوژنیک VEGF ، ANGP1 و TGFβ1در سلول‌های بنیادی مشتق از چربی بیماران مبتلا به دیابت نوع 2
راضیه تجلی اکرم عیدی حسین احمدی تفتی عبدالرضا پازوکی علی محمد شریفی

10.30495/jcp.2023.22979

سلول‌های بنیادی مشتق از بافت چربی (ADSCs) یک درمان امیدوارکننده برای ترمیم زخم‌های دیابتی به شمار می‌آید. اما، اثربخشی درمان اتولوگ مبتنی برADSC‌های مشتق از بیماران مبتلا به دیابت نیاز به بهبود دارد. هدف از این پژوهش، بررسی اثر پیش درمانی با دفروکسامین بر روی بیان ژن‌ها چکیده کامل

سلول‌های بنیادی مشتق از بافت چربی (ADSCs) یک درمان امیدوارکننده برای ترمیم زخم‌های دیابتی به شمار می‌آید. اما، اثربخشی درمان اتولوگ مبتنی برADSC‌های مشتق از بیماران مبتلا به دیابت نیاز به بهبود دارد. هدف از این پژوهش، بررسی اثر پیش درمانی با دفروکسامین بر روی بیان ژن‌های آنژیوژنیک در ADSC‌های دیابتی درمان شده با دفروکسامین بود. بدین منظور، بافت چربی شکمی از سه بیمار مبتلا به دیابت نوع 2 و سه فرد سالم در بیمارستان آتیه‌ی تهران گرفته شد و ADSCs با روش آنزیمی استخراج و تا پاساژ سه کشت داده شدند. ADSC‌های دیابتی با غلظت‌های 75، 150 و 300 میکرومولار دفروکسامین به مدت 24 و 48 ساعت تیمار شدند. سپس میزان بقای سلول‌ها با استفاده از تست WST1 و میزان بیان ژن‌های VEGF، ANGP1 و TFGβ1 در ADSC‌های نرمال، دیابتی و دیابتی درمان شده با دفروکسامین با تکنیک Real time PCR مورد بررسی قرار گرفت. نتایج مطالعه‌ی حاضر نشان داد که میزان بیان هر سه ژن‌&zwj;&lrm; در نمونه‌های دیابتی نسبت به گروه نرمال به صورت معنی دار کاهش یافته بود (p<0/05). اما میزان بیان هر سه ژن بعد از درمان سلول‌ها با غلظت‌های 150 و 300 میکرومولار دفروکسامین به مدت 24 ساعت به صورت محسوسی نسبت به گروه دیابتی درمان نشده افزایش یافته بود (P< 0/05). به طور کلی، نتایج مطالعه‌ی ما نشان داد که دفروکسامین به طور قابل‌ توجهی باعث افزایش معنی‌دار بیان VEGF، ANGP1 و TGFβ1 در ADSCهای دیابتی و افزایش ظرفیت آنژیوژنز آن‌ها می‌شود. پرونده مقاله

آخرین شماره

شماره های پیشین

صفحات نشریه

مرور

فهرست مقالات اکرم عیدی