• شماره های پیشین

    • فهرست مقالات پژمان مرتضوی

      • دسترسی آزاد مقاله

        1 - بررسی فراساختاری پانکراس در موشهای آلوده به ویروس تب برفکی
        پژمان مرتضوی ایرج سهرابی حقدوست تقی الطریحی عبدالمحمد طالب شوشتری
        بیماری تب برفکی FMD یک بیماری وزیکولار شدید و از نظر بالینی حاد، مختص حیوانات زوج سم شامل نشخوار کنندگان اهلی، خوک ها و بیش از 70گونه وحشی می باشد. عامل ایجاد کننده آن ویروس بیماری تب برفکی استکه مربوط به جنس آفتوویروس متعلق به خانواده پیکورنا ویریده می باشد.هفت تحت تیپ چکیده کامل
        بیماری تب برفکی FMD یک بیماری وزیکولار شدید و از نظر بالینی حاد، مختص حیوانات زوج سم شامل نشخوار کنندگان اهلی، خوک ها و بیش از 70گونه وحشی می باشد. عامل ایجاد کننده آن ویروس بیماری تب برفکی استکه مربوط به جنس آفتوویروس متعلق به خانواده پیکورنا ویریده می باشد.هفت تحت تیپ مجزا از ویروس تب برفکی با اثرات بالینی غیر قابل تفکیک مشخص گردیده است. این تحت تیپ ها شامل SAT1 SAT2 SAT3 O,A,C,Asia1 , می باشد. همزمانی وقوع دیابت ملیتوس و عفونت با ویروس تب برفکی در گاو و غزال کوهی گزارش شده است.هدف از این پژوهشبررسی اثرات ویروس تب برفکی بر روی پانکراس حیوانات آلوده بوده است.بدین منظور، تعداد 14 سر موش Balb/CJ نر و 14 سر موش Balb/CJ ماده انتخاب گردیدند.در هر گروه تعداد 10 موش به عنوان تیمار و بقیه بهعنوان کنترل در نظر گرفته شد.در هر گروه 12 سر از موشها به منظور تضعیفایمنی تحت تزریق داروی سیکلوفسفامید قرار گرفتند( 10 عدد از موشهای تیمارو 2 عدد از کنترلها). موشهای تیمار تحت تلقیح ویروس تب برفکی تحت تیپ O1 به صورت داخل صفاقی قرار گرفتند.قبل وبعد از تزریق ویروس،گلوکز خون تمامی موشها تا 10 روز بعد از تزریق ویروس اندازه گیری شد.بعد از 10روز موشها کالبد گشائی شدند.از هر پانکراس دو نمونه جهت میکروسکوپنوری و میکروسکوپ الکترونی گرفته شد و به آزمایشگاه پاتولوژی ارسالگردید.نتایج نشان دادند که گلوکز خون در گروه نرها قبل از تزریق؛ با گلوکز خونروز دوم بعد از تزریق و از طرفی روز هفتم بعد از تزریق با روز نهم و همچنینروز هفتم با روز دهم اختلافات معنی داری نشان دادند. . در گروه موشهای مادهنیز گلوکز قبل از تزریق با گلوکز روز اول بعد از تزریق و گلوکز روز اول بعداز تزریق با گلوکز روزهای دوم و سوم ؛همچنین گلوکز روز دوم با روز های پنجم تا هشتم دارای اختلافات معنی داری بود( P<0.05) نتایج هیستو پاتولوژیک در جزایر لانگرهانس و قسمت اگزوکرین نشان دهنده واکوئولاسیونسلولها بود. آپوپتوز هم در سلولهای بتا و هم در سلولهای آسینی ودگرانولاسیون سلولهای بتا مشاهده گردید . این مطالعه نشان داد که ویروسبیماری تب برفکی قادر به ایجاد ضایعه به صورت تخریب مستقیم سلولهای بتااز طریق آپوپتوز می باشد . پرونده مقاله
      • دسترسی آزاد مقاله

        2 - مطالعه هیستوپاتولوژیک اثرات جانبی دوزهای بالای داروی دگزامتازون بر کلیه سگ
        داریوش مهاجری پژمان مرتضوی علی سمواتیان
        برای انجام این مطالعه، 18 قلاده سگ از نوع ولگرد، در سه گروه جداگانه یکگروه کنترل و دو گروه آزمایش هر کدام 6 قلاده سگ (مشتمل بر 3 نر و 3ماده) در نظر گرفته شد.گروههای آزمایش به ترتیب تحت تزریق روزانه دارویدگزامتازون به میزان 40 و 125 میکروگرم به ازای هر کیلوگرم وزن بدن به چکیده کامل
        برای انجام این مطالعه، 18 قلاده سگ از نوع ولگرد، در سه گروه جداگانه یکگروه کنترل و دو گروه آزمایش هر کدام 6 قلاده سگ (مشتمل بر 3 نر و 3ماده) در نظر گرفته شد.گروههای آزمایش به ترتیب تحت تزریق روزانه دارویدگزامتازون به میزان 40 و 125 میکروگرم به ازای هر کیلوگرم وزن بدن بهصورت عضلانی در مدت 16 هفته قرار گرفتند. برای جلوگیری از برخورد باموارد پاتولوژیک احتمالی از حیوانات زیر یکسال به این منظور استفاده شد.شرایط تغذیه و مراقبتهای کلی در مورد حیوانات مذکور یکسان در نظر گرفتهشد. لازم به ذکر است یکی از سگهای گروهی که میزان مصرف پایین دارو راداشت ( 40 میکروگرم به ازای هر کیلوگرم وزن بدن)، در طول مدت مطالعهتلف شد که هیچ ارتباطی با مصرف دارو نداشت. در کالبدگشایی تغییراتماکروسکوپیک قابل توجهی در کلیه سگهای گروهی که میزان مصرف بالایداروی دگزامتازون را داشت ( 125 میکروگرم به ازای هر کیلوگرم وزن بدن)،شامل تورم و رنگ پریدگی لکه ها مشاهده شد. نمونه های کلیوی اخذ شده،پس از پایدارسازی در فرمالین با 10 فردرصد و الکل, طبق روشهای رایج پاساژ بافتی، جهت رنگ آمیزی Hematoxilin and Eosin) H&E و P.A.S (Periodic Acid-Schif آماده شدند. در مشاهدات ریزبینی این نمونه ها، ضایعات گلومرولی شاملِ افزایش ملایمدر تعداد سلولهای مزانشیال، چسبندگی بین لای ههای اپی تلیال احشایی و جداریگلومرول، افزایش ضخامت غشاهای پایه گلومرولی وگلومرولواسکلروز بود. درهر صورت عامل این ضایعه نامشخص می باشد، لکن فشار خون متعاقب افزایشغلظتهای گلوکوکورتیکوئیدی پلاسما مؤثر قلمداد شده است پرونده مقاله
      • دسترسی آزاد مقاله

        3 - اثر ویتامین C و ملاتونین بر زخم معده ایجادشده موش‌های صحرایی کولستاتیک
        بابک رضوانجو مرتضی ثمینی فریبرز معیر پژمان مرتضوی امیرعلی صولتی
        زخم معده در جمعیت کلستاتیک بیشتر از جمعیت نرمال است. ملاتونین آنتی اکسیدانی است که وارد سیکل ردوکس نمی‌شود. سیستئامین ماده‌ای جهت ایجاد تجربی زخم گوارشی بوده و تولید رادیکال‌های آزاد کرده و غلظت دئودنال اندوتلین 1 را افزایش می‌دهد. هدف از این مطالعه بررسی اثر پیش درمانی چکیده کامل
        زخم معده در جمعیت کلستاتیک بیشتر از جمعیت نرمال است. ملاتونین آنتی اکسیدانی است که وارد سیکل ردوکس نمی‌شود. سیستئامین ماده‌ای جهت ایجاد تجربی زخم گوارشی بوده و تولید رادیکال‌های آزاد کرده و غلظت دئودنال اندوتلین 1 را افزایش می‌دهد. هدف از این مطالعه بررسی اثر پیش درمانی با ملاتونین در زخم معده ناشی از سیستئامین در گروه های کنترل و کلستاتیک است. مطالعه در دو گروه روی موش‌های صحرایی انجام شد: گروه کنترل و کلستاتیک هرگروه به چهار زیر گروه تقسیم گردید:که سالین، سیستئامین، ملاتونین به اضافه سیستئامین و ویتامین C به اضافه سیستئامین به ترتیب تزریق شد. همه موش‌ها 24 ساعت پس از تزریق کشته شده و معده جهت بررسی J.score جدا شد. در گروه کلستاتیک مجرای صفراوی بسته شد و موش‌ها 7 روز پس از جراحی علائم یرقان را نشان دادند سپس تزریقات و بررسی زخم مانند گروه کنترل انجام شد. در گروه کنترل با تزریق سیستئامین افزایش معنی‌داری در J.score نسیت به زیر گروه سالین دیده شد. با تزریق ویتامین C و ملاتونین کاهش معنی داری در J.score نسیت به زیر گروه سیستئامین دیده شد. در گروه کلستاتیک با تزریق سیستئامین افزایش شدید و معنی داری در J.score نسبت به زیر گروه سالین دیده شد. با تزریق ویتامین C و ملاتونین کاهش معنی داری در J.score نسیت به زیر گروه سیستئامین دیده شد. نتایج نشان می‌دهند که درمان با ملاتونین و ویتامین C با بهبود استرس اکسیداتیو از گروه‌های کنترل وکلستاتیک در برابر زخم معده ناشی از سیستئامین محافظت می‌کنند. پرونده مقاله
      • دسترسی آزاد مقاله

        4 - بررسی ضایعات پاتولوژیک منطقه قشری غده فوق کلیه گوسفند و بز در کشتارگاه تبریز
        داریوش مهاجری پژمان مرتضوی
        غده فوق کلیه یکی از غدد بسیار مهم در بدن می باشد که تولیدات آن برای حیات ضروری است. از آنجائیکه بیشترین قسمتی که دچار ضایعه می شود بخش قشری این غده می باشد ، مطالعه ای بر روی ضایعات و جراحات این قسمت در بز و گوسفند صورت گرفت. در این مطالعه غدد متعلق به 500 راس گوسفند و2 چکیده کامل
        غده فوق کلیه یکی از غدد بسیار مهم در بدن می باشد که تولیدات آن برای حیات ضروری است. از آنجائیکه بیشترین قسمتی که دچار ضایعه می شود بخش قشری این غده می باشد ، مطالعه ای بر روی ضایعات و جراحات این قسمت در بز و گوسفند صورت گرفت. در این مطالعه غدد متعلق به 500 راس گوسفند و200 راس بز به طور تصادفی مورد بررسی قرار گرفت. پس از سن وجنس حیوانات مذکور ، غدد مربوطه از لحاظ چپ و راست بودن تعیین وضعیت شد و بطور همزمان در جدول مخصوصی ثبت گردید. به منظور مطالعه هیستوپاتولوژیک ، مقاطع مورد نیاز با استفاده از شیوه های رایج پاساژ بافتی و قالب گیری و رنگ آمیزی هماتوکسیلین و ائوزین تهیه گردید. ضایعات شامل : پرخونی منطقه قشری (6/2 % در گوسفند و3% بز )،خونریزی منطقه قشری (8/1 % در گوسفند و 5/1 % در بز)،همانژیوم کاورنوس (2/0 % در گوسفند)،تلانژیکتازی (6/0 % در گوسفند و 1/0 در بز )، کانونهای هماتوپوئزیس (6/4 % در گوسفند و 8% در بز )،تغییرات آماسی (2/5 %در گوسفند و 4% در بز )، تغییرات دژنراتیو و نکروتیک ، شامل دژنرسانس چربی-آمیلوئیدوز-متاپلازی غضروفی نکروز-کیست-کلسیفیکاسیون-آتروفی و رسوب املاح (4/2% در گوسفند و 1% در بز) ،هیپرپلازی ندولر(4/8 %در گوسفند و 9% در بز) هیپرپلازی منتشر (8/2% در گوسفند و2% در بز)، هیپرپلازی لایه گلومرولوزا (4/%0 در گوسفند و5/0 % دربز) بودند. این بررسی نشان داد که جراحات قسمت قشری غده فوق کلیه قابل توجه بوده و بیشترین ضایعه مربوط به هیپرپلازی ندولار می باشد. پرونده مقاله
      • دسترسی آزاد مقاله

        5 - مطالعه فراساختاری و ایمنوهیستوشیمیایی مخچه نوزاد رت در اثر مسمومیت با جیوه آلی
        پژمان مرتضوی تقی الطریحی عبدالرسول نامجو
        جیوه آلی (متیل مرکوری کلراید) یک آلوده کننده محیطی و به عنوان یک ماده سمیبرای بافت های عصبی بویژه در مراحل تکامل و توسعه سیستم عصبی است.غلظت های پایین متیل مرکوری کلراید می تواند از راه جفت به جنین و در نوزادانتازه به دنیا آمده از طریق شیر مادر منتقل شود. هدف از این مطا چکیده کامل
        جیوه آلی (متیل مرکوری کلراید) یک آلوده کننده محیطی و به عنوان یک ماده سمیبرای بافت های عصبی بویژه در مراحل تکامل و توسعه سیستم عصبی است.غلظت های پایین متیل مرکوری کلراید می تواند از راه جفت به جنین و در نوزادانتازه به دنیا آمده از طریق شیر مادر منتقل شود. هدف از این مطالعه ارزیابی تغییرات فراساختاری در هایپوکامپ نوزادان رت در سن25 روزگی بعد از تولدشان بود . بهرت های ماده بالغ نژاد ویستار در روز 13،12،14 آبستنی ماده سمی متیل مرکوریکلراید با دز های 0.5،4.5و10 میلی گرم به ازای هر کیلو گرم وزن بدن تزریق شد.نوزادان تازه بدنیا آمده تا سن 25 روزگی در کنار مادرشان نگهداری و سپس آسان کشی شده و نمونه برداری از مخچه به منظور مطالعات میکروسکوپ نوری و الکترونی با فیکس کردن نمونه ها در فرمالین بافر 10 درصد و گلوتر آلدهید 2 درصد انجام گرفت. علائم بالینی و رفتار های حرکتی در رت های نوزاد هر روزبررسی شد، اما هیچ تغییری مشاهده نگردید. در بررسی های میکروسکوپی، کاهشجمعیت سلولهای لایه گرانولار و آپوپتوز سلول های عصبی لایه گرانولار مخچه کهدر رنگ آمیزی تانل نیز به اثبات رسید، درگروه های تیمار تحت مطالعه مشاهده شد. اجزاء سلولی مخچه نوزاد رت نر در گروه های 0.5 و4.5 و10 چندین تغییر فرا ساختاری، شامل مهاجرت کروماتین به حواشی هسته، اتساع شبکه آندوپلاسمیکصاف و جدا شدن ریبوزوم ها از شبکه آندوپلاسمی خشن را نشان دادند.میتوکندری ها تورم کریستا های درونی و فشرده شدن ماتریکس را نشان دادند.مشاهدات مورفومتری و مورفولوژی در این بررسی ثابت کرد که سلول های لایهگرانولار مخچه نوزاد رت تحت تاثیر متیل مرکوری کلراید قرار گرفته اند. بنابراینمواجه شدن با دز های پایین متیل مرکوری کلراید موجب کاهش جمعیت نرونی درناحیه گرانولار مخچه می شود. پرونده مقاله
      • دسترسی آزاد مقاله

        6 - بررسی اثر ضد دیابتی آب هویج زرد ایرانی پروبیوتیکه شده توسط لاکتوباسیلوس اسیدوفیلوس
        بهین امیدی محمدرضا فاضلی محمدعلی آموزگار پژمان مرتضوی
        دیابت بیماری مزمن است که به علت ترشح نشدن انسولین ویا عدم توانایی سلو لهادر استفاده از انسولین اتفاق میافتد . توقف تولید انسولین یا استفاده نکردن ازانسولینهر دو باعث افزایش گلوکز در خون میشود . با توجه به اثرات مفید پروبیوتیکها وتوانایی آنها در پایین آوردن میزان گلوکز ت چکیده کامل
        دیابت بیماری مزمن است که به علت ترشح نشدن انسولین ویا عدم توانایی سلو لهادر استفاده از انسولین اتفاق میافتد . توقف تولید انسولین یا استفاده نکردن ازانسولینهر دو باعث افزایش گلوکز در خون میشود . با توجه به اثرات مفید پروبیوتیکها وتوانایی آنها در پایین آوردن میزان گلوکز تاثیر آنها در درمان بیماری دیابت نیز دور ازانتظار نیست.برای انجام این مطالعه، آب هویج زرد ایرانی توسط دمای 110 درجه به مدت10 دقیقه استریل شد و از لاکتوباسیلوس اسیدوفیلوس به میزان cfu/ml 104 به آب میوه 2ساعت یکبار به روش Standard plate Count بررسی شد. ماندگاری لاکتوباسیلوس اسیدوفیلوس در آب هویج زرد ایرانی در دماهای 4 ،25،37 درجه بررسی شد. تغییرات قند و اسید لاکتیک و pH نیز مورد بررسی قرار گرفت. به منظور بررسی اثر ضد دیابتی از 25 سر موش صحرایی با وزن بین180-250 گرم استفاده شد،که توسط داروی استرپتوزوتوسین و به صورت تزریق درون صفاقی دیابتی شدند و به گروههایکنترل سالم کنترل دیابتی گروه تیمار آب هویج زرد ایرانی و گروه تیمار آب هویج زردایرانی پروبیوتیکه تقسیم شده، طی 14 روز متوالی به صورت خوراکی تحت تیمار قرارگرفته و میزان گلوکز خون مورد ارزیابی قرار گرفت.نتایج این مطالعه نشان داد که لاکتوباسیلوس اسیدوفیلوس توانایی رشد در آب هویجزرد ایرانی را به خوبی داشته و ماندگاری آن در آب هویج زرد ایرانی در 4 درجهبهترین نتیجه را نشان داد. در موشهای دیابتی تحت تیمار با آب هویج پروبیوتیکیمیزان گلوکز خون کاهش معنی داری را نشان داد. پرونده مقاله
      • دسترسی آزاد مقاله

        7 - گزارش کارسینوم مجاری صفراوی ذر یک راس گوسفند
        داریوش مهاجری پژمان مرتضوی قهرمان اکرمی نوجه ده
        کارسینوم مجاری صفراوی در یک راس میش نژاد بومی 5 ساله گزارش شده است. کارسینوم مجاری صفراوی تومور بدخیم بافت پوششی مجاری صفراوی در تمام گونه های انسان و حیوانات می باشد که معمولا از مجاری داخل کبدی منشا میگیرد. متاستاز یا گسترش تومور به مناطق خارج از کبدی نیز معمول می باش چکیده کامل
        کارسینوم مجاری صفراوی در یک راس میش نژاد بومی 5 ساله گزارش شده است. کارسینوم مجاری صفراوی تومور بدخیم بافت پوششی مجاری صفراوی در تمام گونه های انسان و حیوانات می باشد که معمولا از مجاری داخل کبدی منشا میگیرد. متاستاز یا گسترش تومور به مناطق خارج از کبدی نیز معمول می باشد. در این گزارش مشخصات درشت بینی و ریز بینی تومور ارائه می گردد. در کالبد گشایی ، ندول های متعدد ریز و گرد خاکستری کمرنگ با قوام سفت و اغلب با قسمت مرکزی فرورفته به طور منتشر در سراسر کبد مشاهده گردید. از لحاظ ریز بینی تومور به طور عمده از سلولهای بد خیم با الگوی آسینی و توبولی تشکیل شده بود. اشکال میتوزی نیز به طور متعدد مشاهده گردید. پس از انجتم آزمایشهای آسیب شناسی بافتی کار سینوم مجاری صفراوی مورد تایید قرار گرفت. پرونده مقاله
      • دسترسی آزاد مقاله

        8 - بررسی اثرات محافظتی ملاتونین روی تغییرات هیستولوژیک روند اسپرماتوژنز در موش صحرایی تحت درمان با جمسیتابین
        افسانه فضیلی ایرج پوستی پژمان مرتضوی نگار پناهی سعید بکائی میترا آقازاده
        اثرات سیتوتوکسیک شیمی درمانی و اشعه درمانی با تغییرات ز یادی در دستگاهتناسلی مردان همراه است. ملاتونین یکی از ترشحات غده اپی فیز بوده که بهعنوان آنتی اکسیدان شناخته شده است.هدف از تحقیق حاضر بررسی اثرات محافظتی ملاتونین روی اختلالاتاسپرماتوژنز ناشی از درمان با جمسیتابین چکیده کامل
        اثرات سیتوتوکسیک شیمی درمانی و اشعه درمانی با تغییرات ز یادی در دستگاهتناسلی مردان همراه است. ملاتونین یکی از ترشحات غده اپی فیز بوده که بهعنوان آنتی اکسیدان شناخته شده است.هدف از تحقیق حاضر بررسی اثرات محافظتی ملاتونین روی اختلالاتاسپرماتوژنز ناشی از درمان با جمسیتابین به کمک ارزیابی های بافت شناسیبیضه می باشد.مطالعه حاضر برروی 48 سر موش نر بالغ 8 هفته انجام شد حیوانات در 6 گروهشامل گروه کنترل دریافت کننده نرمال سالین، گروه 2 و 3 به ترتیب دریافت کننده 10و20 mg/kg ملاتونین و گروه 4، دریافت کننده تک دوز 50mg/kg جمسیتابین به صورت داخل صفاقی و گروه 5 و 6 به دنبال تجویزmg/kg 50 جمسیتابین به مدت 14 روز ملاتونین 10و20 mg/kg دریافت می کرد، 14 روز پس از شروع درمان بیضه همه حیوانات جدا شد و پس ازفیکس کردن در فرمالین بافرز10% و تهیه اسلایدهای هیستولوژی ارزیابی ها از طریق مطالعات لوله های سمی نیفروس و شمارش سلول های زایا و سوماتیک انجام گرفت .آنالیزهای آماری با کمک روش ناپارامتری کروسکال والیس انجام گرفت و سطح آماری pاز جمسیتابین شد. نتایج حاصل از این مطالعه نشان می دهد که ملاتونین دارای اثر محافظتی رویآسیب های بیضه القاء شده با جمسیتابین است هر چند که مکانیسم نامشخصاست، احتمالاً این عمل از طریق کاهش آسیبهای اکسیداتیو صورت می گیرد. پرونده مقاله
      • دسترسی آزاد مقاله

        9 - ارزیابی اثر مولیبدات سدیم بر فیبروز کبدی در مدل انسداد مجرای صفراوی موش صحرایی
        مهسا آل‌ابراهیم اکرم عیدی پژمان مرتضوی سیدمحمد توانگر داریوش مینایی‌تهرانی
        تجمع اسیدهای صفراوی آبگریز در مدل حیوانی انسداد مجرای صفراوی، نقشی اساسی در القاء فیبروز کبدی ایفا می‌کند. فیبروز کبد کلستاتیک که مشخصه آن تجمع بیش از حد پروتئین‌های ماتریکس خارج سلولی است، با استرس اکسیداتیو و پراکسیداسیون لیپید ناشی از اسیدهای صفراوی، در ارتباط است. م چکیده کامل
        تجمع اسیدهای صفراوی آبگریز در مدل حیوانی انسداد مجرای صفراوی، نقشی اساسی در القاء فیبروز کبدی ایفا می‌کند. فیبروز کبد کلستاتیک که مشخصه آن تجمع بیش از حد پروتئین‌های ماتریکس خارج سلولی است، با استرس اکسیداتیو و پراکسیداسیون لیپید ناشی از اسیدهای صفراوی، در ارتباط است. مولیبدن یک عنصر کمیاب ضروری است که بعنوان یک کوفاکتور در ساختمان بسیاری از آنزیم های سیستم سم زدایی عمل می‌کند. بر اساس نتایج حاصل از مطالعه قبلی ما، مولیبدات سدیم می‌تواند بعنوان یک ماده محافظت کننده کبدی در مسمومیت ناشی از تتراکلریدکربن در موش‌های صحرایی بکار رود. هدف از مطالعه حاضر بررسی اثرات درمانی یا ضد فیبروزی مولیبدات سدیم، در مدل فیبروز القاء شده با انسداد مجرای صفراوی در موش‌های صحرایی می‌باشد. پس از انسداد مجرای صفراوی، موش‌های صحرایی مولیبدات سدیم (05/0 یا 1/0 یا 2/0 گرم/کیلوگرم) یا یورسودی اکسی کولیک اسید (25 میلی گرم/کیلوگرم) را بصورت خوراکی و به مدت 45 روز متوالی (یک بار در روز) دریافت کردند. انسداد مجرای صفراوی بطور قابل توجهی تجمع کلاژن، همچنین نفوذ سلول های التهابی، نکروز کبدی و هیپرپلازی مجاری صفراوی را القاء نمود که با رنگ آمیزی تریکروم ماسون تعیین گردید. این اختلالات بطور معنی داری توسط تیمار با مولیبدات سدیم (1/0 و 2/0 گرم/کیلوگرم) بهبود یافت. مصرف همزمان مولیبدات سدیم می‌تواند فیبروز کبدی را در موش‌های صحرایی کلستاتیک مدل انسداد مجرای صفراوی مهار کند. نتایج حاصل از این تحقیق پیشنهاد می‌کند که مولیبدات سدیم احتمالا با مهار تولید پروتئین‌های ماتریکس خارج سلولی، اثرات ضد فیبروزی خود را اعمال می‌کند. پرونده مقاله
      • دسترسی آزاد مقاله

        10 - بررسی اثرات استفاده طولانی مدت عصاره چای سبز برآسیب ایجاد شده توسط دوکسوروبیسین در مغز استخوان موش صحرایی
        مژده موسوی پژمان مرتضوی ناهید اطیابی ملیحه عباسعلی پورکبیره
        دوکسوروبیسین یکی از شناخته ترین داروهای ضد سرطان میباشد. چای سبز نیزخواص آنتی اکسیدانی فراوانی دارد. در این مطالعه، اثر استفاده طولانی مدت چایسبز بر ضایعات ایجاد شده توسط دوکسوروبیسین در مغز استخوان موش صحراییمورد بررسی قرار گرفت.30 سرموش صحرایی نر بالغ نژاد ویستار بصور چکیده کامل
        دوکسوروبیسین یکی از شناخته ترین داروهای ضد سرطان میباشد. چای سبز نیزخواص آنتی اکسیدانی فراوانی دارد. در این مطالعه، اثر استفاده طولانی مدت چایسبز بر ضایعات ایجاد شده توسط دوکسوروبیسین در مغز استخوان موش صحراییمورد بررسی قرار گرفت.30 سرموش صحرایی نر بالغ نژاد ویستار بصورت تصادفی در 6 گروه مساوی، تقسیم شدند. شاهد، LGT استفاده از عصاره 3% چای سبز به مدت 60 روز)، SHGT (استفاده از عصاره 3% چای سبز به مدت 10 روز ) LGT+DXR (استفاده ازعصاره 3% چای سبز به مدت 60 روز به همراه تزریق IP دوکسوروبیسین به مدت 3روز)، SHGT+DXR( استفاده از عصاره 3% چای سبز به مدت 10 روز به همراه تزریق IP دوکسوروبیسین به مدت 3 روز), DXR (تزریق دوکسوروبیسین به مدت 3روز) , ساعت بعد از آخرین تزریق DXR, موشهای صحرایی آسانکشی شده و نمونههای بافتی جهت آسیبشناسی از استخوان فمور برداشت گردید. همچنین آنزیمهای کاتالاز و سوپراکسید دسموتاز (SOD) اندازه گیری شد. در آسیبشناسی بافتی گروه DXR, تخریب شدید سلولهای مغز استخوان مشاهده شد که بیشتر رده میلوئیدی را درگیر کرده بود. گروه SHGT+DXR هم مشابه DXR بود ولی تراکمسلولی شبیه به گروه شاهد بود. در گروه LGT+DXR تراکم سلولی بسیار شبیه به گروه شاهد بود. میزان کمی تخریب سلولهای رده میلوئیدی هم دیده شد اندازه گیری آنزیم های کاتالاز و SOD نشان دهنده اختلاف معنی دار بین گروه های درمان و شاهد بود. نتایج مطالعه نشان داد که دوکسوروبیسین سبب ایجاد آسیبدر مغز استخوان موش صحرایی میشود، لیکن مصرف طولانی مدت چای سبز میتواند آسیبهای ناشی از دوکسوروبیسین را کاهش دهد. پرونده مقاله
      • دسترسی آزاد مقاله

        11 - بررسی اثر اسید فولیک در فیبروز کبد کلستاتیک القاء شده توسط مدل انسداد مجرای صفراوی در رت
        زهرا محمدیان اکرم عیدی پژمان مرتضوی سیدمحمد توانگر احمد اصغری
        کولستاز بیماری کبدی است که در صورت عدم درمان و پیشگیری مناسبموجب فیبروز و سیروز کبدی و در نهایت مرگ می شود. به دنبال انسداد مجرای صفراوی (BDL), اسیدهای صفراوی در کبد تجمع می یابند. تجمع این مواد سمی و رخدادهای متوالی نظیر استرس اکسیداتیو و پاسخ التهابی موجب مرگسلولی و ف چکیده کامل
        کولستاز بیماری کبدی است که در صورت عدم درمان و پیشگیری مناسبموجب فیبروز و سیروز کبدی و در نهایت مرگ می شود. به دنبال انسداد مجرای صفراوی (BDL), اسیدهای صفراوی در کبد تجمع می یابند. تجمع این مواد سمی و رخدادهای متوالی نظیر استرس اکسیداتیو و پاسخ التهابی موجب مرگسلولی و فیبروز می گردد. کبد اندام اصلی ذخیره و متابولیسم فولات است وکمبود فولات رخداد معمول در بسیاری از بیماری های کبدی می باشد. مطالعهحاضر اثر حفاظتی اسید فولیک در فیبروز کبدی تجربی را مورد بررسی قرار دادهاست. 81 سر موش صحرایی نر نژاد ویستار در 9 گروه؛ کنترل سالم، کنترلجراحی، تیمار اسید فولیک، کنترل BDL و +BDL اسید فولیک تقسیم شدند. گروه های تیمار، اسید فولیک خوراکی را در دوزهای 1, 5 و 10میلی گرم برکیلوگرم وزن بدن به مدت 28 روز دریافت کردند. شدت آسیب کبدی با اندازه گیری نشانگرهای بیوشیمیایی نظیر فعالیت AST, ALT, ALP غلظت بیلی روبین و آلبومین در نمونه سرم و فعالیت آنزیم سوپراکسید دسموتاز در بافت کبد تعیینشد. برای بررسی ساختارهای هیستوپاتولوژیک کولستاز (هایپرپلازی مجاریصفراوی، فیبروز، نکروز و نفوذ سلول های التهابی) از رنگ آمیزی تری کروم ماسون استفاده شد. در گروه های BDL تیمار شده با اسید فولیک، فیبروز کبدی به طور معنی داری بهبود پیدا کرد و تغییرات بیوشیمیایی ایجاد شده به دنبال BDL در نمونه های سرم و کبد تعدیل شد. نتایج تحقیق حاضر نشان می دهد که اسیدفولیک دارای اثر حفاظت کبدی است و با کاهش استرس اکسیداتیو و واکنشالتهابی از تغییرات فیبروتیک بافت کبد کولستاتیک پیشگیری می کند. پرونده مقاله