استرس اکسیداتیو و التهاب عصبی در بیماری پارکینسون نقش دارند. آنتی اکسیدان ها و ضد التهاب ها مانند ترکیبات پلی فنلی و فلاونوئید ها مرگ نورونی را مهار می کنند. هدف مطالعه حاضر اثر زانتون و 6-هیدروکسی فلاون در بیماری پارکینسون در موش آزمایشگاهی است. حیوانات توسط جراحی استریوتکس کانول گذاری شده و تزریق یک طرفه 6-هیدروکسی دوپامین در ناحیه متراکم جسم سیاه (SNc) مغز انجام می شود. زانتون و 6–هیدروکسی فلاون به صورت داخل صفاقی تزریق شدند. سه هفته پس از جراحی، ارزیابی های حرکتی و رفتار های شبه اضطرابی و شبه افسردگی انجام شدند. شمارش کل نورون های ناحیه متراکم جسم سیاه انجام شد. تزریق6-هیدروکسی دوپامین باعث افزایش تعداد چرخش های آپو مورفین گردید. زمان کاتالپسی افزایش یافت. نورون ها در جسم سیاه کاهش یافت. 6–هیدروکسی فلاون (50 و 100 میلی گرم بر کیلو گرم) و زانتون (100 و 200 میلی گرم بر کیلو گرم) باعث کاهش چرخش‌ها و کاتالپسی شدند. در تست ماز مرتفع به علاوه شکل، 6–هیدروکسی فلاون در دوز های 25 و 50 میلی گرم بر کیلو گرم و زانتون در دوز های 50 و 100 میلی گرم بر کیلو گرم فعالیت حرکتی را افزایش دادند. در تست شنای اجباری، زانتون در دوز های 50، 100 و 200 میلی گرم بر کیلو گرم میزان بی حرکتی را در موش های پارکینسونی کاهش داد. تعداد نورون های جسم سیاه با تیمار 6–هیدروکسی فلاون در دوزهای 50 و 100 میلی گرم بر کیلو گرم و 200 میلی گرم بر کیلو گرم زانتون افزایش یافت. زانتون و 6–هیدروکسی فلاون اختلال حرکتی و کاتالپسی را بهبود بخشیدند و تعداد سلول های عصبی جسم سیاه را افزایش دادند. زانتون توانست افسردگی را کاهش دهد. احتمالاً بخشی از این اثرات حفاظت کننده مرکزی به وسیله اثرات آنتی اکسیدانی و ضد التهابی زانتون و 6–هیدروکسی فلاون میانجی گری می شوند که با کاهش رادیکال های آزاد و سایتوکین های التهابی از مرگ سلولی جلوگیری می کنند، و درنتیجه اختلالات شناختی و حرکتی را بهبود می بخشند. پرونده مقاله

سندرم تخمدان پلی‌کیستیک (PCOS) یک اختلال ناهمگن پیچیده ی ژنتیکی، اندوکرینی و متابولیکی و شایع¬ترین بیماری اندوکرین و اختلال متابولیکی در سنین باروری و مهم ترین علت نازایی ناشی از عدم تخمک گذاری در زنان محسوب می‌شود. شـواهدی متعددی مبنی بر رابطه مستقیم و نزدیک بـین التهاب سیستمیک و موضعی و میزان آنزیوژنز و PCOSوجود دارد. در این پژوهش، 40 سر رت ماده نژاد ویستار در 5 گروه موش‌های گروه کنترل، موش‌های دارای سندرم پلی‌کیستیک (با تزریق استرادیول والپروات)، موش‌های دریافت کننده سلول‌های بنیادی TSP-1 و موش‌های دریافت کننده ی داروی لترازول و موش‌های دریافت کننده ی همزمان سلول‌های بنیادی TSP-1 و داروی لترزازول تقسیم بندی شدند. سپس میزان VEGF به روش Real Time PCR و ROS به روش الیزا سنجش گردید. رت‌های ماده نژاد ویستار مبتلا به سندرم تخمدان پلی‌کیستیک در قیاس با گروه کنترل، افزایش میزان بیان ژن VEGF و سطح ROS بافتی را دارند که این میزان معنادار می‌باشد. بررسي نتايج حاکی از کاهش معنادار میزان بیان ژن VEGF و سطح ROS در قیاس با گروه موش‌های PCOS گردید. بیشترین کاهش در موش‌های دریافت کننده ی لتررازول و به همراه سلول بنیادی حاوی TSP-1 در قیاس با دو تیمار دیگر در هر دو فاکتور VEGF و ROS دیده می‌شود. سطح ROS و VEGF با افزایش توده¬های تخمدان همراه است و از طرفی افزایش توده های تخمدان با ایجاد شرایط هیپوکسی، آندروژن¬ها، انسولین و AMH ممکن است که باعث افزایش مقادیر VEGF گردد. پرونده مقاله