بیماری پارکینسون یکی از شایع ترین انواع بیماری‌های نورودژنراتیو است که با اختلالات حرکتی مانند: کندی حرکت، فقدان حرکت، سختی عضلانی، لرزش در حال استراحت و صورت ماسکه مشخص می شود. علت اصلی بیماری ، تخریب نورون های دوپامینرژیک بخش متراکم جسم سیاه در مغز میانی است که با کاهش غلظت دوپامین در پایانه‌های جسم مخطط همراه است. این مطالعه، به منظور بررسی اثر کوآنزیم کیو 10 بر مدل حیوانی (PD) القاء شده با سم 6- هیدروکسی دوپامین (6-HDOP) انجام شد. جهت ایجاد مدل موشی بیماری پارکینسون، سم 6-HDOP با دوز5 میکروگرم بر کیلوگرم وزن بدن موش به درون هسته جسم سیاه مغز در موش‌های نر بالغ نژادNMRI تزریق شد. صحت ایجاد مدل پارکینسون در موش ها با استفاده از تست های کاتالپسی و چرخش ناشی از آپو مورفین تایید شد. بلافاصله بعد از جراحی موش های پارکینسونی شده به مدت دو هفته با آب (حلال)Q10 و یا دوزهای 25، 50 و 100 میلی گرم بر کیلوگرم کوآنزیم Q10 مورد تیمار قرار گرفته و سپس مورد آزمون های رفتاری قرار گرفتند و تعداد نورون ها در هسته جسم سیاه آنها شمارش گردید. نتایج ما نشان می دهد که تیمار با Q10 به صورت معنی‌داری باعث کاهش زمان بی حرکتی و کاتالپسی، افزایش فعالیت های حرکتی و کاهش چرخش ناشی از آپومورفین شده است که نشان دهنده اثرات محافظتی کوآنزیم Q10 در برابر آسیب های ناشی از بیماری پارکینسون می‌باشد. پرونده مقاله