سکته مغزی مهمترین نتیجه ایسکمی مغزی است و ریپرفیوژن متعاقب آن موجب تولید رادیکال های آزاد شده که می تواند موجب آپوپتوز گردد. سلول های گیروس دندانه ای از مناطق حساس به ایسکمی است. هرچه زمان بین ایسکمی و ریپرفیوژن بیشتر باشد، مراحل حفظ سلول از آسیب اکسیداتیو و آپوپتوز کار چکیده کامل
سکته مغزی مهمترین نتیجه ایسکمی مغزی است و ریپرفیوژن متعاقب آن موجب تولید رادیکال های آزاد شده که می تواند موجب آپوپتوز گردد. سلول های گیروس دندانه ای از مناطق حساس به ایسکمی است. هرچه زمان بین ایسکمی و ریپرفیوژن بیشتر باشد، مراحل حفظ سلول از آسیب اکسیداتیو و آپوپتوز کارایی کمتری خواهد داشت. از آنجائیکه تعیین درصد و میزان تخریب بافتی نقش مهمی در بررسی اثر حفاظتی داروهای حفاظت کننده عصبی دارد، لذا ما در این مطالعه به بررسی مدت زمان مناسب ایسکمی جهت استفاده از داروهای حفاظت کننده عصب در مدل های ایسکمی 5-10-15-20-30 گروه در فاصله های زمانی6 رأس رت نر نژاد ویستار در 30حیوانی پرداختیم. در این مطالعه تجربی، دقیقه ایسکمی مورد ارزیابی قرار گرفتند .مدل ایسکمی توسط بستن دو طرفه شریان های کاروتید مشترک القا شد و روز مغز موش4 سپس ریرفیوژن صورت گرفت. پس از ها بیرون آورده شده و به منطور رنگ آمیزی هماتوکسیلین و ائوزین و نیسل آماده گردید. یافته های ما نشان داد که تعداد سلول های دژنره با هسته های پیکنوتیک بخصوص در گروه ایسکمی دقیقه افزایش یافته و تعداد سلول30 های گرانولار سالم گیروس دندانه ای بطور معنی داری درگروه هایی که تحت ایسکمی دقیقه قرار گرفته بودند، کاهش یافته بود. به نظر می 30 و 20 ،15 رسد مناسب ترین زمان برای بررسی اثر داروها در مدل دقیقه می 10 زمان بیش از ،ایسکمی باشد.
پرونده مقاله
سابقه وهدف: اختلال در حافظه فضایی متعاقب ایسکمی مغزی مشاهده می شود. هیپوکامپ از حساس ترین قسمت های مغز در برابر ایسکمی است. استرس اکسیداتیو و التهاب پس از ایسکمی مغزی باعث آسیب به نورون های هیپوکامپ و در نتیجه اختلال در حافظه فضایی می شوند. ریفامپیسین دارای اثرات ضد الت چکیده کامل
سابقه وهدف: اختلال در حافظه فضایی متعاقب ایسکمی مغزی مشاهده می شود. هیپوکامپ از حساس ترین قسمت های مغز در برابر ایسکمی است. استرس اکسیداتیو و التهاب پس از ایسکمی مغزی باعث آسیب به نورون های هیپوکامپ و در نتیجه اختلال در حافظه فضایی می شوند. ریفامپیسین دارای اثرات ضد التهاب و آنتی اکسیدان می باشد.در این بررسی به اثرات نوروتروفیک دارو در برابر آسیب حافظه متعاقب ایسکمی مغزی درموش صحرایی می پردازیم. روش مطالعه: حیوانات به 4 گروه 8 تایی کنترل- ایسکمی- حامل و آزمایشی تقسیم شدند. .درگروه آزمایشی ، ریفامپیسین با دوز mg/kg 20 بصورت داخل صفاقی در شروع ریپرفیوژن و 24 ساعت بعد از ریپرفیوژن تزریق شد . ایسکمی/ رپرفیوژن با بستن دو طرفه شریان کاروتید مشترک به مدت 20 دقیقه القاء گردید.از ماز آبی موریس و رنگ آمیزی نیسل برای بررسی تمامی گروه ها استفاده گردید. یافته ها: نتایج نشان داد که تزریق ریفامپیسین به میزان 20mg/kg باعث کاهش زمان و مسافت لازم برای یافتن سکو در ماز ابی موریس و افزایش تعداد سلول های هرمی زنده متعاقب ایسکمی میگردد. به طوریکه بین گروه کنترل وگروه ایسکمی و حامل تفاوت اماری معنی دار بوداما این تفاوت بین گروه کنترل وگروه دارویی معنی داری نبود. نتیجه گیری: ریفامپیسین علاوه بر اثر نوروتروفیک بر روی ساختار بافتی ناحیه CA1 هیپوکامپ ٬ موجب بهبود عملکرد حافظه فضایی متعاقب ایسکمی/ رپرفیوژن فراگیر گذرا نیز می گردد. بنابر این بنظر میرسد که ریفامپیسین می تواند بعنوان یکی از راهکارهای مناسب جهت درمان ضایعات ناشی از ایسکمی مغزی در نظر گرفته شود.
پرونده مقاله
ایسکمی /رپرفیوژن (I/R) مغزی یک عامل بحرانی است که منجر به پیش آگهی ضعیف بیماران مبتلا به سکته مغزی ایسکمیک میشود. التهاب ناشی از ماده P بعنوان عامل تضعیف کننده ای بر اثر نوروپروتکتیوPeroxisome proliferator-activated receptor gamma (PPAR-γ) گزارش شده است. این مطال چکیده کامل
ایسکمی /رپرفیوژن (I/R) مغزی یک عامل بحرانی است که منجر به پیش آگهی ضعیف بیماران مبتلا به سکته مغزی ایسکمیک میشود. التهاب ناشی از ماده P بعنوان عامل تضعیف کننده ای بر اثر نوروپروتکتیوPeroxisome proliferator-activated receptor gamma (PPAR-γ) گزارش شده است. این مطالعه، به بررسی اثر اپرپیتانت، آنتاگونیست گیرنده نوروکینین 1 در آسیب (I/R) مغزی ناشی از انسداد دوطرفه شریانهای مشترک کاروتید پرداخته است.24 راس موش صحرایی نر نژاد ویستار به ۴ گروه کنترل، ایسکمی، حامل و آزمایشی تقسیم شدند. القاء ایسکمی توسط بستن دو طرفه شریان کاروتید مشترک صورت گرفت. تزریق داروی اپرپیتانت (۴۰ میلی گرم/ کیلوگرم) ۲ بار، ۱ ساعت پیش ویک ساعت بعد از رپرفیوژن انجام شد.72 ساعت بعد از القائ ایسکمی، مغز موشها خارج و جهت رنگ آمیزی نیسل آماده گردید. نتایج نشان داد که تعداد سلولهای هرمی زنده ناحیه CA1 هیپوکامپ گروه ایسکمی تفاوت معنیداری با گروه کنترل دارد در صورتیکه این تفاوت بین گروههای آزمایشی و کنترل معنیدار نبود. میتوان چنین نتیجه گرفت که اپرپیتانت میتواند موجب کاهش ضایعات بافتی متعاقب ایسکمی گردد بنابراین میتواند جزء درمانهای آسیب (I/R) مغزی قرار گیرد.
پرونده مقاله
مقدمه: واریکوسل از شایعترین علل ناباروری مردان می باشد که در آن عملکرد بیضه و فرایند اسپرم سازی دچار آسیب می گردد. در این مطالعه، پارامترهای اسپرم و مورفولوژی اسپرم بین بیماران مبتلا واریکوسل در درجات مختلف مقایسه شد.روشها: این مطالعه بر روی 55 بیمار مبتلا به واریکوسل چکیده کامل
مقدمه: واریکوسل از شایعترین علل ناباروری مردان می باشد که در آن عملکرد بیضه و فرایند اسپرم سازی دچار آسیب می گردد. در این مطالعه، پارامترهای اسپرم و مورفولوژی اسپرم بین بیماران مبتلا واریکوسل در درجات مختلف مقایسه شد.روشها: این مطالعه بر روی 55 بیمار مبتلا به واریکوسل با درجه1،2و3 همچنین 32 فرد بارور (کاندیدهای اهدای جنین یا تعیین جنسیت) به عنوان گروه کنترل انجام شد. پس از جمع آوری مایع منی از بیماران، پارامترهای اسپرم (تعداد، تحرک و مورفولوژی اسپرم) و میزان زنده ماندن اسپرم در نمونههای مختلف مایع منی مورد بررسی قرار گرفت. همچنین، با روش استریولوژی مورفولوژی اسپرم (حجم سر، گردن و طول دم) در گروههای مختلف مورد ارزیابی قرار گرفت. یافتهها: پارامترهای اسپرمی شامل تعداد، تحرک و مورفولوژی اسپرم به طور معنی داری در بیماران واریکوسل کیفیت پایین تری نسبت به افراد بارورداشتند و درصد حرکت اسپرم، زنده مانی، تعداد اسپرم در گروه واریکوسل درجه سه به طور معناداری کمتر از سایر گروه ها بود. اختلاف معناداری در مقایسه حجم سر اسپرم و طول قطعه میانی بین گروه های واریکوسل درجه 1 ،2و 3 وجود نداشت، ولی اندازه طول دم در گروه واریکوسل درجه سه به طور معناداری از سایر گروه های مورد مطالعه کمتر بود.بحث و نتیجهگیری: واریکوسل، در تمام درجههای آن، از نظر مورفولوژیکی و تعداد اسپرمها با کاهش همراه است. همچنین، مطالعه ما نشان میدهد که درجه واریکوسل بر تحرک، مورفولوژی و زنده ماندن اسپرم و اندازه طول دم اسپرم تأثیر میگذارد.
پرونده مقاله
نیتریک اکساید، در بسیاری از اندامهای بدن پستانداران تولید شده و اثرات فیزیولوژیک و پاتولوژیک فراوانی دارد. پیشساز تولید آن در بدن نام ال-آرژنین و سنتز آن توسط آنزیم نیتریک اکساید سنتتاز (NOS) بوده و مهارکننده آن ترکیب ال-نیترو آرژینین متیل استر (L-NAME) میباشد. در چکیده کامل
نیتریک اکساید، در بسیاری از اندامهای بدن پستانداران تولید شده و اثرات فیزیولوژیک و پاتولوژیک فراوانی دارد. پیشساز تولید آن در بدن نام ال-آرژنین و سنتز آن توسط آنزیم نیتریک اکساید سنتتاز (NOS) بوده و مهارکننده آن ترکیب ال-نیترو آرژینین متیل استر (L-NAME) میباشد. در تحقیق نجربی حاضر به بررسی اثرات این مواد بر تغییر ضخامت پرده شفاف (زونا پلوسیدا) فولیکولهای تخمدان در موشهای صحرایی باردار می‎پردازیم. 32 سر موش صحرایی بالغ نژاد ویستار، با وزن 250-200 گرم و سن متوسط هشت هفته انتخاب و به 4 گروه 8 تایی تقسیم‎بندی شدند: به جز گروه کنترل، بقیه گروههای باردار به ترتیب ال-آرژنین 200 میلی گرم/کیلوگرم، ال-نیم 20 میلی گرم/کیلوگرم و مخلوط دو ماده مذکور با همان دوزهای مشابه طی سه روز متوالی دریافت کردند. بعد از تزریق داخل صفاقی، روز 18 بارداری ابتدا موش‎ها با اتر بی‎هوش و با انجام لاپاراتومی، تخمدان‎ها خارج و پس از تهیه مقاطع بافتی، ضخامت پرده شفاف با استفاده از نرم افزارImage tools III اندازه‎گیری شد. ضخامت پرده شفاف به صورت معنی‎داری در گروه ال-آرژنین کاهش نشان داد (05/0 p <)، ولی اختلاف معنی‎داری بین گروه کنترل با سایر گروهها و نیز بین گروههای ال-نیم و ال-نیم + ال-آرژنین مشاهده نشد. نیتریک اکساید می‎تواند به عنوان یک عامل مخرب در شکل‎گیری پرده شفاف مطرح و همچنین سبب اختلال در عملکرد فولیکولهای تخمدان شود.
پرونده مقاله
سکوی نشر دانش
سند یا سکوی نشر دانش ،سامانه ای جهت مدیریت حوزه علمی و پژوهشی نشریات دانشگاه آزاد می باشد