زمینه و هدف : سیرتوئین­ها، پروتئین­های رده 3 یک خانواده از آنزیم­های هیستون داستیلاز هستند که هیدرولیز انتهای استیله هیستون را کاتالیز کرده، موجب تغییر شکل کروماتین، ایجاد هتروکروماتین و در نتیجه مهار رونویسی شده و در پیری و سرطان نقش دارد. سیرتوئین فرایندهای مهم سلولی نظیر آپوپتوز، پیری سلول و متابولیسم را تنظیم می­کند. بنابراین سیرتوئین می­تواند یک هدف درمانی جدید برای دیابت باشد. همچنین سیرتوئین بعنوان پروتئین تنظیم­کننده طول عمر شناخته شده است. در مطالعه حاضر اثر نیتریک اکساید بر فعالیت سیرتوئین در رت­های دیابتی و تحت محدودیت کالری مورد بررسی قرار گرفت.

مواد و روش ها : حیوانات مورد استفاده در پژوهش حاضر موش­های صحرایی نر نژاد ویستار با وزن 250 گرم بودند که به 5 گروه کنترل (C)، تحت محدودیت کالری (CR)، دیابتی شده (D)، ال-آرژنین و گروه L-Name تقسیم شدند و هر گروه شامل ده حیوان بوده است. برای دیابتی کردن به هر حیوان، استرپتوزوسین با دوز mg/kg 50 به روش درون­صفاقی تزریق گردید. گروه دریافت کننده L-Name (مهارکننده NO)، با دوز mg/kg 10 آنرا بصورت تزریق درون حفره شکمی دریافت کردند. گروه ال-آرژنین (پیش­ساز نیتریک­اکساید) نیز، دوز mg/kg 50 از آنرا بصورت تزریق درون حفره صفاقی دریافت کردند. گروه محدودیت کالری به مدت 4 هفته تحت رژيم كم كالري قرار گرفتند. پس از طي دوره­ي 4 هفته­ای، حيوانات تحت بیهوشی قرارگرفته و خون­گیری بطور مستقیم از قلب آنها بعمل آمد. میزان سیرتوئین بوسیله کیت مربوطه و با دستگاه الایزاریدر سنجیده شد. نتایج حاصل با استفاده از نرم­افزار spss تجزیه و تحلیل شد.

نتایج : میزان سیرتوئین سرم در گروه ال-آرژنین (P<0.05) و CR (P<0.01) بطور معنی­داری افزایش یافت در حالیکه در گروه دیابت کاهش معنی­دار نشان داد (P<0.001). همچنین میزان کاهش سیرتوئین در گروه L-Name معنادار نبود.

نتیجه گیری : نتایج نشان داد که ال- آرژنین بعنوان پیش­ساز نیتریک­اکساید باعث افزایش میزان سیرتوئین در رت­های دیابتی و تحت محدودیت کالری می­گردد.