• Home
  • قلی نژاد قلی نژاد
  • OpenAccess
    • List of Articles قلی نژاد قلی نژاد

      • Open Access Article

        1 - ان استیل سیتئین آمید و سیستم عصبی مرکزی: مطالعات انسانی و مدل های حیوانی
        واحد ابراهیمی زعفر قلی نژاد
        ساختار مغز اولین سد در برابر دارورسانی موثر در درمان اختلالات عصبی است. استرس اکسیداتیو یک شرایط مهم در آسیب زایی اختلالات عصبی است-N .استیل سیستئین آمید (NACA)،  یک مشتق چربی دوست تر –N استیل سیستئین (NAC) که قابلیت زیادی برای درمان اختلال مبتنی بر اکسیداتیو More
        ساختار مغز اولین سد در برابر دارورسانی موثر در درمان اختلالات عصبی است. استرس اکسیداتیو یک شرایط مهم در آسیب زایی اختلالات عصبی است-N .استیل سیستئین آمید (NACA)،  یک مشتق چربی دوست تر –N استیل سیستئین (NAC) که قابلیت زیادی برای درمان اختلال مبتنی بر اکسیداتیو به ویژه در مغز نشان داده است.  در این مطالعه، 83 مقاله مورد ارزیابی قرار گرفت  که  در عنوان آنها کلید واژه   N –"استیل سیستئین آمید" وجود داشت. مرور مقالات نشان داد  NACA دارای اثر محافظتی در برابر سمیت سموم و داروها است. بیشتر مقالات گزارش کردند که NACA  یک گزینه درمانی عالی برای آب مروارید و اختلالات چشمی است. مشکل هماتولوژیک و اختلالات مرتبط با کلیه هدف NACA است. سپس، ما بر روی کاربرد  NACA در سیستم عصبی تمرکز کردیم. به خوبی مستند شده است که اثرات زیستی NACA توسط خواص آنتی اکسیدانی به واسطه گروه -SH وساطتت می شود. زیست دسترسی و قدرت عمل NACA   به طور قابل توجهی بالاتر از NAC است. ساختار لیپوفیلیک سبب ایجاد نتایج امیدوارکننده  NACA در درمان اختلالات مغزی شامل تروما، سموم و سمیت انتقال دهنده های عصبی شده است. Manuscript profile
      • Open Access Article

        2 - اثرات محافظتی بتائین بر سکته قلبی ناشی از ایزوپرنالین از طریق apoE، Bcl-2 و عوامل آنتی اکسیداتیو در مدل موش صحرایی
        سروش قدرتی زاده قلی نژاد قلی نژاد محمد حسن خادم انصاری یوسف رسمی
        بتائین، یک مولکول چند عملکردی که دارای ویژگی حفاظت قلبی است ولی مکانیسم آن به خوبی مشخص نیست. لذا در این مطالعه ما به بررسی اثر بتائین بر بافت قلب و بیومارکرهای سرمی پرداختیم. بتائین در دوز های 50، 150 و 250 میلی گرم بر کیلوگرم بدن به موش های صحرایی آلبینو داده شد. سکته More
        بتائین، یک مولکول چند عملکردی که دارای ویژگی حفاظت قلبی است ولی مکانیسم آن به خوبی مشخص نیست. لذا در این مطالعه ما به بررسی اثر بتائین بر بافت قلب و بیومارکرهای سرمی پرداختیم. بتائین در دوز های 50، 150 و 250 میلی گرم بر کیلوگرم بدن به موش های صحرایی آلبینو داده شد. سکته قلبی با تزریق 100 میلی گرم بر وزن رت القا شد.  تست تانل و تست ایمنوهیستوشیمی به ترتیب برای بررسی آپوپتوز و سطح پروتئین نیتریک اکسید انجام شد. پراکسیداسیون لیپیدی و مقادیر آنزیم سوپر اکسید دیسموتاز با روش کالریمتری انجام شد.  بیان ژن های  آپوE و Bcl-2 در سلول های تک هسته ای خون محیطی با روش  RT-PCR تعیین شد. نتایج نشان داد که تجویز بتائین  در دوز 250 میلی گرم بر وزن بدن  به مدت 60 روز سبب کاهش آپوپتوز پس از سکته قلبی می شود (0/038>P). ژن Bcl-2 در بافت قلب در دوز 150 میلی گرم بر وزن بدن القا شده و نتایج مشابهی برای آپوE مشاهده شد. در حالیکه تغیراتی در مقادیر نیتریک اکسید مشاهده نشد اما پراکسیداسیون لیپیدی و سطوح آنزیم سوپر اکسید دیسموتاز کاهش یافت. نتایج مطالعه ما حاکی از آن است که بتائین به کمک Bcl-2 و ویژگی ضد استرس اکسیداتیو، سبب حفاظت قلب می شود. Manuscript profile