زمینه و هدف:علیرغم این که سیستم های گلوتاماترژیک و اوپیوئیدرژیک نقش کلیدی در تنظیم اشتها بازی می کنند، اما تقابل عمل آن ها در تنظیم مصرف غذا در جوجه های گوشتی صورت نگرفته است. لذا مطالعه حاضر به منظور بررسی تداخل این دو سیستم، بر اخذ تجمعی غذا در جوجه‌های گوشتی انجام گرفت. روش کار: این مطالعه در 3 مرحله(هر مرحله بر روی 4 گروه آزمایشی و 11 جوجه) انجام گرفت. در آزمایش 1 جوجه ها تزریق بطنی مغزی سالین(کنترل)، گلوتامات(300 نانومول)، -FNAβ(آگونیست‌های گیرنده های µ ، 5 میکروگرم) و تزریق توام گلوتامات + -FNAβ را دریافت کردند. آزمایشات 2 و 3 مشابه آزمایش 1 بود به جز این که جوجه ها تزریقNTI(آگونیست‌های گیرنده های δ ، 5 میکروگرم) و nor-BNI(آگونیست‌های گیرنده های κ، 5 میکروگرم) را به جای -FNAβ دریافت کردند. سپس میزان اخذ غذای تجمعی در زمان‌های 30، 60و120 دقیقه بعد از تزریق اندازه‌گیری گردید. یافته‌ها: نتایج نشان دهنده این بود که تزریق گلوتامات به طور معنی داری موجب کاهش اشتها در مقایسه با گروه کنترل شد(05/0>P). تزریق توام گلوتامات و آنتاگونیستµ اوپیوئیدی، افزایش معنی ‌داری در اخذ تجمعی غذا نسبت به گروه کنترل گردید(05/0>P). نتیجه‌گیری: نتایج پژوهش حاضر نشان داد که تداخل بین سیستم گلوتاماترژیک و اوپیوئیدرژیک مرکزی بر رفتار تغذیه‌ای وجود دارد که از طریق گیرنده‌های اوپیوئیدیµدر جوجه‌های گوشتی میانجی‌گری می‌شود. Manuscript profile

اورکسین نوروپپتیدی است که عمدتاً در نورون های داخل و اطراف هیپوتالاموس جانبی موضعی شده است و به دو گیرنده‌ی اورکسینی نوع 1 و 2 متصل می‌گردد. حضور نورون‌های اورکسینرژیک در ناحیه آکومبنس نیز به اثبات رسیده است. پژوهش‌های پیشین نقش اورکسین در هسته رافه پشتی و هیپوکامپ را در فرآیندهای یادگیری و حافظه نشان داده‌اند، اما تاکنون هیچ مطالعه‌ای به اثرات اورکسین موجود در ناحیه آکومبنس بر حافظه اجتنابی نپرداخته است. در مطالعه حاضر، نقش گیرنده‌های اورکسینی 1 و 2 در ناحیه اکومبنس بر تثبیت و به خاطر آوری حافظه اجتنابی غیرفعال در موش‌های صحرایی بررسی شد. به این منظور 24 موش صحرایی نژاد ویستار تهیه و 4 آزمایش در محیط شاتل باکس طراحی و اجرا شد. به گروه‌های آزمونی هر آزمایش پس از آموزش، به ترتیب محلول کنترل (DMSO)، آنتاگونیست گیرنده اورکسینی نوع 1 (SB334867-A) و آنتاگونیست گیرنده اورکسینی نوع 2 (TCS-OX2-29) از طریق کانول به ناحیه آکومبنس تزریق شد. نتایج نشان داد در مرحله تثبیت حافظه اجتنابی غیرفعال، تجویز SB334867-A مدت زمان ماندن در قسمت روشن و اولین زمان ورود به قسمت تاریک محفظه را به طور معناداری در مقایسه با گروه کنترل کاهش داد (05/0 p<)، در حالیکه تجویز TCS-OX2-29 اثر معناداری به دنبال نداشت (05/0 p>). در مرحله به خاطر آوری حافظه اجتنابی غیرفعال نیز تجویز مستقل SB334867-A و TCS-OX2-29 تغییر معناداری در مدت زمان ماندن در قسمت روشن و اولین زمان ورود به قسمت تاریک محفظه ایجاد نکرد (05/0 p>). با توجه به نتایج، احتمالاً حذف کارکردی گیرنده اورکسینی نوع 1 روند تثبیت حافظه اجتنابی غیر فعال را تحت تاثیر قرار می دهد و آن را مختل می‌کند. Manuscript profile