گلیوبلاستوما (GBM) یکی از مهمترین نئوپلاسم‌های مغزی است و با مقاومت دارویی بالا همراه است. مکانیسم‌های مختلف سلولی و مولکولی، از جمله آپوپتوز، آنژیوژنز، اتوفاژی، مسیرهای NF-κB و Wnt، نقش مهمی در پیشرفت GBM ایفا می‌کنند. ما در این مطالعه، اثر کورکومین و نانومیسل‌کورکومین همراه با ارلوتینیب را برای سرکوب GBM در شرایط آزمایشگاهی بررسی کردیم. این سرکوب با تأثیر بر مسیرهای سیگنالینگ NF-kB و Wnt، مهار آنژیوژنز و القای اتوفاژی و آپوپتوز انجام می‌شود. کورکومین و نانومیسل‌کورکومین (50 میکرومولار) به تنهایی و همراه با ارلوتینیب (50 میکرومولار) در سلولهای گلیوبلاستوما U87 بررسی شد. بیان مسیرهای سیگنالینگ Wnt و NF-kB، آپوپتوز، آنژیوژنز، ژن‌ها و پروتئین‌های مرتبط با اتوفاژی توسط qRT-PCR و وسترن بلات بررسی شد. در مقایسه با گروه کنترل، تمام تیمارها از زیستایی سلولهای گلیوبلاستومای U87 کاسته‌اند. علاوه بر این، پروتئین‌های مرتبط با آنژیوژنز، به عنوان مثال، Cox-2، VEGF، HIF-1α و bFGF، به طرز چشمگیری کاهش یافته‌اند. همه تیمارها پروتئین‌های مرتبط با اتوفاژی و آپوپتوز، یعنی Bax، Beclin 1، کاسپاز 8، Bcl-2، LC3-II و LC3-I را تنظیم کردند. Total NF κB (p65) و phospho NF. κB (p65) با هر تیمار در سطح پروتئین کاهش یافتند. بیان VEGF، cyclin D1، Twist، ZEB و ژن‌های مرتبط با مسیر Wnt نیز کاهش یافت. به طور کلی، این نتایج نشان داد که کورکومین و نانومیسل‌کورکومین به تنهایی یا در ترکیب با ارلوتینیب از طریق تنظیم یک سری مکانیسم‌ها مانند آپوپتوز، اتوفاژی، آنژیوژنز، مسیرهای سیگنالینگ Wnt و NF. κB‌، اثرات ضد GBM از خود نشان می‌دهند. Manuscript profile