-
حرية الوصول المقاله
1 - بررسی بیماری نکروز عفونی مراکز خونساز (IHN) به روش ایمونوهیستوشیمی در برخی از مراکز تکثیر و پرورش ماهیان قزل آلای ایران
عادل حقیقی خیابانیان اصل مهدی سلطانی ایرج سهرابی حقدوست عیسی شریف پوربه منظور بررسی وضعیت آلودگی مراکز تکثیر و پرورش قزل آلای رنگینکمان کشور به ویروس عامل نکروز عفونی بافته ای خونساز از تعدادی مراکزتکثیرو پرورش قزل آلای کشور در مرحله لاروی و از بچه ماهیان انگشتقدی که دارای علایم تحت کلینیکی و یا بظاهر سالم بودند نمونه گیری بعملآمد. نمونه أکثربه منظور بررسی وضعیت آلودگی مراکز تکثیر و پرورش قزل آلای رنگینکمان کشور به ویروس عامل نکروز عفونی بافته ای خونساز از تعدادی مراکزتکثیرو پرورش قزل آلای کشور در مرحله لاروی و از بچه ماهیان انگشتقدی که دارای علایم تحت کلینیکی و یا بظاهر سالم بودند نمونه گیری بعملآمد. نمونه های اخذ شده شامل بافتهای کلیه ،طحال،کبد،آبشش،قلب و دستگاهگوارش بوده که پس از طی مراحل هیستو تکنیک به روش ایمونوهیستوشیمی وبا استفاده از آنتی بادی منوکلونال ضد ویروس عامل نکروز عفونی بافتهایخونساز و نیز با استفاده از رنگ هماتوکسیلین رنگ آمیزی گردید .نتایج حاصلهنشان داد از مجموع کل نمونه های 100 مرکز مورد مطالعه تعداد 35 مورد مثبت بود که حاکی از پراکنش ویروس عامل بیماری IHN در برخی از مراکز تکثیر و پرورش قزل آلای کشور می باشد . با توجه به نتا یج این بررسی لزومطراحی سیاست های بهداشتی، نظارت، هدایت کنترل عملیات پیشگیریاجتناب نا پذیر می باشد تفاصيل المقالة -
حرية الوصول المقاله
2 - ارزیابی خاصیت آنتی اکسیدانی نانو اوژنول در مدل حیوانی بیماری آرتریت روماتوئید
نازنین جباری زهره افتخاری نسیم حیاتی رودباری کاظم پریوربا توجه به افزایش آرتریت روماتوئید (RA) در کشورهای صنعتی، مطالعه مدل حیوانی حاضر در نوزاد رت به منظور مقایسه اثر اوژنول و نانو اوژنول بر بیان مولکولی و شرایط هیستوپاتولوژیک انجام شد. رت های نوزاد به طور تصادفی به چهار گروه (10 نفر در هر گروه) تقسیم شدند. در گروه شم (G1 أکثربا توجه به افزایش آرتریت روماتوئید (RA) در کشورهای صنعتی، مطالعه مدل حیوانی حاضر در نوزاد رت به منظور مقایسه اثر اوژنول و نانو اوژنول بر بیان مولکولی و شرایط هیستوپاتولوژیک انجام شد. رت های نوزاد به طور تصادفی به چهار گروه (10 نفر در هر گروه) تقسیم شدند. در گروه شم (G1) روزانه 100 میکرولیتر نرمال سالین استفاده شد. در گروه مدل(G2) ، CFA و کلاژن گاوی نوعII (CII) دریافت کردند. رت های گروه III (G3) اوژنول و نانوذرات کیتوزان و گروه IV (G4) اوژنول (100 میکرولیتر در روز) دریافت کردند. پس از درمان، رت ها قربانی شدند و ماتریکس متالوپروتئاز-9 (MMP-9) ، فاکتور نکروز تومور- α (TNF-α)، اینترلوکین-10 (IL-10)، قطر و اندازه پنجه پا، و فاکتور روماتوئید (RF) ارزیابی شدند. تجزیه و تحلیل هیستوپاتولوژی غضروف نیز مورد بررسی قرار گرفت. رت های مبتلا به آرتریت، هیپرپلازی شدید مفصل، سفتی، افزایش حجم پنجه و علائم بالینی را نشان دادند. کاهش قابل توجهی در بیان پروتئین TNF-α، RF و MMP-9 در G3 و G4 مشاهده شده است. با این حال، سطح بیان ژن IL-10 در G2 افزایش یافت. در G3، بهبود قابل توجهی در علائم آرتریت، نشانگرهای بیوشیمیایی و ناهنجاری های بافتی مفصل در مقایسه با G4 وجود داشت. اوژنول و نانو اوژنول علائم التهابی و تخریب غضروف ناشی از آرتریت روماتوئید را کاهش و بهبود بخشیدند که نشان میدهد اوژنول میتواند به عنوان یک ماده گیاهی موثر برای درمان سنتی روماتیسم مفصلی استفاده شده و پتانسیل درمانی برای بیماری های خود ایمنی داشته باشد. تفاصيل المقالة -
حرية الوصول المقاله
3 - میزان شیوع آلودگی مراکز تکثیر و پرورش مزارع قزلآلا رنگینکمان (Oncorhynchus mykiss) ایران به ویروس سپتی سمی خونریزی دهنده ویروسی (VHS) و نکروز عفونی بافتهای خونساز (IHN) بر اساس برنامه ملی مراقبت سازمان دامپزشکی کشور ایران
پریا دهش امرله قاجاری علیرضا باهنر نسرین شهبازیان کامبیز رخشانی مهربهمنظور تعیین شیوع و پراکنش جغرافیایی بیماریهای ویروسی سپتی سمی خونریزی دهنده ویروسی (VHS) و نکروز عفونی بافتهای خونساز (IHN) در ماهیان قزلآلا رنگینکمان (Oncorhynchus mykiss) کشور و برنامه ملی مراقبت سالانه در کشور اجرا گردید. در این برنامه که در دو فاز زمستانه و أکثربهمنظور تعیین شیوع و پراکنش جغرافیایی بیماریهای ویروسی سپتی سمی خونریزی دهنده ویروسی (VHS) و نکروز عفونی بافتهای خونساز (IHN) در ماهیان قزلآلا رنگینکمان (Oncorhynchus mykiss) کشور و برنامه ملی مراقبت سالانه در کشور اجرا گردید. در این برنامه که در دو فاز زمستانه و بهاره صورت گرفت، از تمامی مراکز تکثیر، تفریخ و پرورش ماهیان قزلآلای کشور، نمونهبرداری صورت گرفته و نمونه اخذشده مورد آزمون مولکولی Real- Time PCR قرار گرفت. نتایج بهدستآمده ابتدا در نرمافزار Excel واردشده و با استفاده از نرمافزار SPSS مورد تجزیهوتحلیل آماری قرار گرفت.بر اساس نتایج بهدستآمده، شیوع ردیابی بیماری VHS، در نیمه دوم سال 96، در مزارع تکثیر و تفریخ استانهای خراسان رضوی (54/4%)، کهگیلویه و بویر احمد (5/3%) و چهارمحال بختیاری (04/2%) و در سهماهه اول سال 97، استانهای اردبیل (66/16%)، زنجان (38/15%) و مازندران (56/2%) شیوع داشته است. در کل کشور شیوع ردیابی بیماری در نیمه دوم سال 96، 86/0% و در سهماهه اول سال 97، 15/1% بوده است. در مورد بیماری IHN، شیوع ردیابی بیماری در نیمه دوم سال 96 در بین مراکز تکثیر و تفریخ، در استانهای چهارمحال بختیاری (081/4%) و مازندران (56/2%) بوده و در سهماهه اول سال 97 در استانهای قزوین (4/7%) و مازندران (56/2%) مشاهده گردید. در کل کشور شیوع ردیابی بیماری در نیمه دوم سال 96، 86/0% و در سهماهه اول سال 97، 95/. % بوده است. با توجه به پراکندگی بیماریها و همچنین اهمیت اقتصادی این بیماریها توجه به روشهای پیشگیری و ارتقاء شرایط امنیت زیستی مراکز بهمنظور تأمین بچه ماهی سالم برای کاهش خسارت مهم و ضروری است. تفاصيل المقالة -
حرية الوصول المقاله
4 - مطالعه تجربی آسیب شناسی تاثیر ویروس آنفلوانزای سروتیپ (A/chicken/Iran/772/2000) H9N2 بر بافت قلب جوجه های SPF
یوسف دوستار داریوش مهاجری -
حرية الوصول المقاله
5 - مقایسه سطوح استراحتی اینترلوکین-6، فاکتور نکروز دهنده تومور آلفا و برخی مقادیر سیستم ایمنی افراد ضایعه نخاعی ورزشکار و غیرورزشکار
رضا شفیعی سورک محمد مشهدیهدف مطالعه حاضر مقایسه سطوح استراحتی اینترلوکین-6، فاکتور نکروز دهنده تومور آلفا و برخی مقادیر سیستم ایمنی افراد ضایعه نخاعی ورزشکار و غیرورزشکار بود. انتخاب نمونه ها نیز به صورت هدفمند و در دسترس انجام شد، بر این اساس، تعداد 10 نفر غیرورزشکار و 10 نفر ورزشکار از رشته ه أکثرهدف مطالعه حاضر مقایسه سطوح استراحتی اینترلوکین-6، فاکتور نکروز دهنده تومور آلفا و برخی مقادیر سیستم ایمنی افراد ضایعه نخاعی ورزشکار و غیرورزشکار بود. انتخاب نمونه ها نیز به صورت هدفمند و در دسترس انجام شد، بر این اساس، تعداد 10 نفر غیرورزشکار و 10 نفر ورزشکار از رشته های مختلف انتخاب شدند. جهت اندازه گیری سیستم ایمنی، تعداد گلبول های سفید (لنفوسیت ها، مونوسیت ها، نوتروفیل ها) و جهت اندازه گیری شاخص های التهابی، سطوح اینترلوکین-6 و فاکتور نکروز دهنده تومور آلفا در شرایط استراحت در سرم نمونه خونی سنجیده شد. برای اندازه گیری پارامترهای خونی از روش الایزا (ELISA) و کیت مخصوص استفاده شد. از آمار توصیفی برای تشریح و توصیف داده ها و از روش های آمار استنباطی برای بررسی یافته های پژوهش استفاده گردید. برای مقایسه متغیرهای پژوهش در دو گروه ورزشکار و غیرورزشکار از آزمون t مستقل استفاده شد. نتایج نشان داد که در هیچ کدام از فاکتورهای اینترلوکین–6 (859/0p=)، فاکتور نکروز دهنده تومور آلفا (539/0p=) و تعداد گلبولهای سفید (942/0p=)، بین گروه ورزشکار و غیرورزشکار تفاوت معناداری وجود نداشت. به نظر می رسد در افراد ضایعه نخاعی پرداختن به ورزش، تهدیدی برای سیستم ایمنی این گروه نیست؛ هرچند برای بررسی تاثیر ورزش بر سیستم ایمنی افراد ضایعه نخاعی نیاز به مطالعات بیشتری است. تفاصيل المقالة -
حرية الوصول المقاله
6 - بررسی اثرات تزریق داخل صفاقی نانو ذرات نقره بر هیپوکامپ موش صحرایی
حمید نصراله زاده فیلی پروین خدارحمی میترا حیدری نصر آبادیزمینه وهدف:نانوذرات نقره با اثرات ضدمیکروبی و مصرف روز افزون آن در صنایع یکی از پرکاربردی ترین نانو ذرات میباشند. این امر ضرورت بررسی و استفاده از آن ها را افزایش داده است. هدف از این مطالعه بررسی اثرات کو تاه مدت و دراز مدت تزریق داخل صفاقی نانو ذرات نقره بر بافت هیپو أکثرزمینه وهدف:نانوذرات نقره با اثرات ضدمیکروبی و مصرف روز افزون آن در صنایع یکی از پرکاربردی ترین نانو ذرات میباشند. این امر ضرورت بررسی و استفاده از آن ها را افزایش داده است. هدف از این مطالعه بررسی اثرات کو تاه مدت و دراز مدت تزریق داخل صفاقی نانو ذرات نقره بر بافت هیپوکامپاست.مواد و روش ها:تعداد 56 سرموش صحرایی نر نژاد ویستار به 2 دسته و هر دسته به 4 گروه هفت تایی تقسیم گردید. گروه اول، سالین و 3گروه تیمار نانوذرات نقره در دوزهای 100، 200 و 400 ppmدریافت کردند. دسته اول در طی پنج روز متوالی و دسته دوم در طی 10 روز متوالی تزریقداخل صفاقی تیمار گردیدند. 10 روز بعد از آخرین تزریق، بافت هیپوکامپ خارج و پس از تهیه برشهای بافتی برای شناسایی نورون های نکروتیک از نمونههای سالم، از رنگ آمیزی نیسل استفاده شد.یافته ها:در دسته اول(در طی 5 روز متوالی تیمار گردیدند)، میانگین درصد سلول نکروتیک در دوز 100ppm نسبت به گروه کنترل افزایش معنی دار داشت(0.01>p) و میانگین درصد سلول نکروتیک در دوزهای 200و 400 ppmنسبت به گروه کنترل افزایش معنی دار داشت(0.001>p). در دسته دوم(در طی 10 روز متوالی تیمار گردیدند)، میانگین درصد سلول نکروتیک در دوز 100ppm نسبت به گروه کنترل افزایش معنی دار داشت(0.01>p). این درصد در دوزهای 200 و 400 ppmنسبت به گروه کنترل افزایش معنی داری نشان داد(0.001>pنتیجه گیری:نانو ذرات نقره باعث نکروز سلول های هیپوکامپ می شود. این اثر با افزایش دوزهای تزریقی نانوذرات نقره افزایش اما وابسته به طول مدت تزریق نمی باشد. تفاصيل المقالة -
حرية الوصول المقاله
7 - بررسی نقش TNF-αدر تغییر الگوی بیان ژن CXCR4 در سلول های بنیادی مزانشیمی مشتق از مغز استخوان انسان
رزیتا ضیایی مریم آیت اللهی رامین یعقوبی زینب صحرائیان نصرت الله ضرغامیمقدمه و هدف:مهاجرت و جایگزینی سلول در پیوند سلول مهم است و گیرنده CXCR4نقش کلیدی در این فرآیند دارد. سلول های بنیادی مزانشیمی (MSCs) قادر به بیان CXCR4نیستند اما تحریک آن ها با سایتوکاین های التهابی نظیر TNF-αمیزان بیان CXCR4را افزایش می دهد. در این مطالعه میزان تغییر ب أکثرمقدمه و هدف:مهاجرت و جایگزینی سلول در پیوند سلول مهم است و گیرنده CXCR4نقش کلیدی در این فرآیند دارد. سلول های بنیادی مزانشیمی (MSCs) قادر به بیان CXCR4نیستند اما تحریک آن ها با سایتوکاین های التهابی نظیر TNF-αمیزان بیان CXCR4را افزایش می دهد. در این مطالعه میزان تغییر بیان CXCR4در MSCsمغز استخوان انسان تحت تاثیر سایتوکاین التهابیTNF-α مورد بررسی قرار گرفت.روش کار:MSCsمورد مطالعه به دو گروه مورد و شاهد تقسیم شدند. گروه شاهد سلول هایتیمار نشده و گروه های مورد،سلول های تیمار شده با TNF-αبا غلظت های ng/ml1و10 در زمان های 2، 10، 24 و 48 ساعت بود. سپس mRNAی سلول ها استخراجو cDNAآن ساخته و میزان بیان ژن CXCR4با روش Real Time PCRبررسی گردید. ژن کنترل خانگی، بتا اکتین بود. نهایتاً تغییر بیان در سلول های تیمار شده و تیمار نشده با استفاده از روش لیواک ( -∆∆Ct2) تجزیه و تحلیل شد. یافته ها:در MSCsتیمار شده با ng/ml1 TNF-αدر زمانهای 2، 10، 24 و 48 ساعت میزان بیان به ترتیب:32، 64، 256 و 32 برابر و در تیمار با ng/ml10 در زمان های مشابه، به ترتیب: 16، 32، 512 و 32 برابر شد. بیشترین میزان بیان ژن CXCR4در مجاورت با TNF-αدر مدت زمان 24 ساعت و در غلظت ng/ml10مشاهده گردید.نتیجه گیری:به نظر می رسد هم عامل زمان و هم غلظت TNF-αدر بیان ژن CXCR4در MSCsمشتق از مغز استخوان انسان موثر است ولی زمان عامل مهمتری در تغییر بیان ژن CXCR4در این سلول هاست. تفاصيل المقالة -
حرية الوصول المقاله
8 - بررسی الگوی بیان ژن گیرنده فاکتور رشد شبه انسولین-1 تحت تأثیر فاکتور نکروز تومور-آلفا در سلولهای بنیادی مزانشیمی مشتق از مغز استخوان انسان
زینب صحرائیان مریم آیت اللهی رامین یعقوبیمقدمه و هدف:نارساییهای حاد کبدی از جمله بیماریهای مهم کبدی محسوب میشوند که خطر مرگ و میر آنها بسیار بالا میباشد.پیشنهاد شده است که سلول درمانی جایگزین مناسبی به جای پیوند کل کبد، در درمان نارساییهای حاد کبدی میباشد. سلولهای بنیادی مزانشیمی یکی از مهمترین سلوله أکثرمقدمه و هدف:نارساییهای حاد کبدی از جمله بیماریهای مهم کبدی محسوب میشوند که خطر مرگ و میر آنها بسیار بالا میباشد.پیشنهاد شده است که سلول درمانی جایگزین مناسبی به جای پیوند کل کبد، در درمان نارساییهای حاد کبدی میباشد. سلولهای بنیادی مزانشیمی یکی از مهمترین سلولها در زمینه سلول درمانی هستند که از منابع مختلفی از جمله مغز استخوان بهدست می آیند. فاکتور رشد شبه انسولین-1 (IGF-I) پس از اتصال به گیرنده خود (IGF-IR) در ترمیم بافت کبد تأثیر بهسزایی دارد. ما در این تحقیق به بررسی الگوی بیان ژن IGF-IRدر سلولهای بنیادی مزانشیمی مشتق از مغز استخوان انسان تحت تأثیر فاکتور نکروز تومور-آلفا (TNF-α) پرداخته شده است.روشکار:پس از استخراج سلولهای بنیادی مزانشیمی از حدود 5 میلیلیتر مغز استخوان افراد دهنده سالم مراجعه کننده به بخش پیوند مغز استخوان بیمارستان نمازی شیراز (پس از اخذ رضایتنامه)، سلولها جداسازی و کشت شدند. شناسایی آنها با شیوه فلوسایتومتری انجام گرفت. سلولهای پاساژ چهارم با مقدار ng/mL1 در زمانهای مختلف (2، 10 ، 24 و 48 ساعت) تحت تأثیر فاکتور التهابی TNF-αتیمار شدند. میزان بیان ژن IGF-IRدر سلولهای بنیادی مزانشیمی تیمار نشده و تیمار شده با TNF-αبا روش Real TimePCRمورد بررسی قرار گرفت.یافتهها:نتایج آنالیز فلوسایتومتری نشان داد که سلولهای بنیادی مزانشیمی نسبت به بیان مارکر CD90مثبت بودند، در حالیکه نسبت به بیان مارکرهای CD45وCD80منفی میباشند. در سلولهای بنیادی مزانشیمی تیمارشده با TNF-αنسبت به گروه کنترل افزایش بیان ژن IGF-IRمشاهده شد. بیشترین میزان بیان ژن IGF-IRدر گروه سلولی تیمارشده باng/mL1 فاکتور التهابی به مدت 10 ساعت بهدست آمد. نتیجه گیری:الگوی افزایش بیان ژن IGF-IRدر سلولهای بنیادی مزانشیمی مشتق از مغز استخوان انسان تحت تأثیر TNF-α، از یک رفتار وابسته به زمان تبعیت میکند. این نتیجه میتواند در آینده در زمینه سلول درمانی نارساییهای حاد کبدی کاربرد کلینیکی داشته باشد. تفاصيل المقالة -
حرية الوصول المقاله
9 - الگوی بیان فاکتور نکروز تومور- آلفا (Tumor NecrosisFactor-α) تحت تاثیر عصاره هیدروالکلی زنجبیل(Zingiber officinale)
زینب صحرائیانزمینه و هدف: دیابت به عنوان یک بیمـاری التهـابی کـه بـا اخـتلالات متابولیسمی همراه است، شناخته می شود. فاکتور نکروز دهنده تومور آلفا(Tumor necrosis factor- Alpha, TNF-α) یکی از سایتوکاین های اصلی التهابی بوده و نقش مرکزی در دفاع میزبان، التهاب و عملکرد سیستم ایمنی أکثرزمینه و هدف: دیابت به عنوان یک بیمـاری التهـابی کـه بـا اخـتلالات متابولیسمی همراه است، شناخته می شود. فاکتور نکروز دهنده تومور آلفا(Tumor necrosis factor- Alpha, TNF-α) یکی از سایتوکاین های اصلی التهابی بوده و نقش مرکزی در دفاع میزبان، التهاب و عملکرد سیستم ایمنی دارد. مصرف گیاهان دارویی مختلف از جمله زنجبیل در جهت کاهش عوارض التهاب از گذشته های دور رایج بوده است. در این تحقیق به بررسی اثر غلظت های مختلف عصاره هیدروالکلی زنجبیل بر میزان بیانفاکتور نکروز تومور–آلفادر سلول های بنیادی مزانشیمی(Mesenchymal stem cells, MSCs)مشتق از مغز استخوان پرداخته شد. روش کار: سلول های بنیادی مزانشیمی در گروه شاهد بدون دریافت عصاره زنجبیل و شش گروه تیمار با عصاره هیدروالکلی زنجبیل با غلظت های μg/ml 100و 50 و در زمان های 2، 16و24 ساعت مورد مطالعه قرار گرفتند. RNA از سلول های شاهد و تیماراستخراج شده و پس از سنتز cDNA، میزان بیان ژن TNF-α به روش Real Time PCR مورد بررسی قرار گرفت. با استفاده ازctΔΔ-2 میزان بیان ژن TNF-α سنجیده و نتایج با t-test مورد ارزیابی قرار گرفت. یافته ها: نمونه های تیمار شده با عصاره زنجبیل با غلظت های μg/ml 50 و 100به مدت16 و 24 ساعت، برای ژن TNF-α کاهش معنی داری نشان دادند(05/0>p). در سایر گروه های تیمار بیان معنی داری مشاهده نشد. نتیجه گیری: با توجه به نتایج به دست آمده، این کاهش میزان بیان TNF-α ،نشان دهنده اثر دراز مدت این عصاره در مقایسه با اثر کوتاه مدت 2 ساعته آن بوده است. بنابراین تاثیر زنجبیل بر میزان بیان ژن التهابی TNF-α وابسته به غلظت و زمان تیمار می باشد. تفاصيل المقالة -
حرية الوصول المقاله
10 - تاثیر چهار هفته تمرینات تناوبی با شدت بالا و حجمهای متفاوت بر IL-6،TNF-α و hs-CRP دختران جوان دارای اضافه وزن و چاق
رسول دخت عبدیان عزیزه احمدیهدف: هدف پژوهش حاضر مقایسه تاثیر چهار هفته تمرینات تناوبی با شدت بالا و با حجمهای متفاوت بر IL-6،TNF-α و hs-CRP دختران جوان دارای اضافهوزن و چاق است.روش:تعداد 24 دختر دارای اضافهوزن و چاق (kg/m225BMI>) داوطلبانه انتخاب شدند و بهطور تصادفی در سه گروه HIIT1 ( أکثرهدف: هدف پژوهش حاضر مقایسه تاثیر چهار هفته تمرینات تناوبی با شدت بالا و با حجمهای متفاوت بر IL-6،TNF-α و hs-CRP دختران جوان دارای اضافهوزن و چاق است.روش:تعداد 24 دختر دارای اضافهوزن و چاق (kg/m225BMI>) داوطلبانه انتخاب شدند و بهطور تصادفی در سه گروه HIIT1 (8=n)، گروه HIIT2 (8=n) و گروه کنترل (8=n) قرار گرفتند. آزمودنیهای گروه HIIT1 در هر جلسه چهار ست 30 ثانیهای دویدن با شدت 19 الی 20 میزان درکفشاربورگ (RPE)، دو دقیقه استراحت بین ستها و گروه HIIT2 چهار ست دویدن 60 ثانیهای با همان شدت و چهار دقیقه استراحت بین ستها را انجام دادند. تمرین سه جلسه در هفته و به مدت چهار هفته اجرا شد. نمونههای خونی جهت اندازهگیری مقادیر سرمی IL-6،TNF-α و hs-CRP 48 ساعت قبل و 48 ساعت بعد از تمرین ارزیابی شد. برای تحلیل دادهها از آزمون آنالیز واریانس (ANOVA) مخلوط بینگروهی و درونگروهی در سطح معنیداری (P<0.05) استفاده شد.یافته ها: میانگین hs-CRP تنها در گروه HIIT2 افزایش معنیداری داشت(P<0.05) . بین گروهها تفاوت معنیداری مشاهده نشد (0.377=p). میانگین IL-6 تنها در گروه HIIT2 کاهش معنیداری داشت(P<0.05) . در تغییرات بین گروهی، تنها بین گروه HIIT2 و گروه کنترل تفاوت معنیداری مشاهده شد (0.031=p). میانگین TNF-α تنها در گروه HIIT2 کاهش معنیداری را نشان داد (P<0.05). در پسآزمون تنها بین گروه HIIT2 و گروهکنترل تفاوت معنیداری مشاهده شد (0.042=p).نتیجه گیری: به نظر میرسد تمرینات HIIT میانمدت در مقایسه با کوتاهمدت باعث کاهش شاخصهای التهابی IL-6، TNF-α میشود و احتمالا در کاهش میزان ابتلای این افراد به بیماریهای قلبی و متابولیک نقش داشته باشد. تفاصيل المقالة -
حرية الوصول المقاله
11 - سببشناسی بیماری لکه تاولی و نکروز برگی خیار و خربزه در استان مازندران
مینوچهر ارسلانی ابوالقاسم قاسمی مژده ملکیخیار و خربزه به ترتیب با سطح زیر کشت 630 و80 هزار هکتار به ترتیب از تولیـدات مهم در کشت های مزرعـه و گلخانه هـای محسوب می شـود ولی عـوامل مهـم بیماری زا به ویـژه باکتـری Pseudomonas syringae با ایجـاد نکـروز در قسمت هـای هوائـی سبب خسارت بـه گیـاه می شـود. تاکنـون وجـود أکثرخیار و خربزه به ترتیب با سطح زیر کشت 630 و80 هزار هکتار به ترتیب از تولیـدات مهم در کشت های مزرعـه و گلخانه هـای محسوب می شـود ولی عـوامل مهـم بیماری زا به ویـژه باکتـری Pseudomonas syringae با ایجـاد نکـروز در قسمت هـای هوائـی سبب خسارت بـه گیـاه می شـود. تاکنـون وجـود باکتری های P. syringae pv. lachrymans و P. viridiflava از کدوییان در ایران گزارش شده است ولی عامل لکه تاولی و نکروز صیفی جات از ایران گزارش نشده است، در این تحقیق عامل بیماری لکه تاولی و نکروز برگی خیار و خربزه روی محیط آگار غذایی با روش شاد و همکاران جداسازی و با استفاده از روش های مورفولوژیکی و مولکولی شناسایی شد. بر اساس نتایج آزمون های مولکولی، توالی قطعه به دست آمده از ژن rpoB و شباهت 99 درصدی با توالی این ژن در باکتری P. straminea با شماره دسترسی FN554758 در پایگاه اطلاعاتی NCBI داشته و بر اساس این نتایج باکتری عامل لکه تاولی و نکروز صیفی جات به این گونه تعلق دارند. تفاصيل المقالة -
حرية الوصول المقاله
12 - غربال درون شیشهای تعدادی از پایههای سیب برای مقاومت به بیماری پوسیدگی فیتوفترایی ریشه
مهسا خاتمی حمید صادقی گرمارودی محمد ترابیبیماری پوسیدگی فیتوفترائی ریشه و طوقه از مهم ترین عوامل بیماری زای درختان میوه سیب در ایران و سایر نقاط جهان است. هدف از انجام این تحقیق جداسازی گونه های اوومیست از طوقه و ریشه آلوده درختان سیب، استقرار روشی مطمئن برای ایجاد بیماری درون شیشه و ارزیابی مقاومت تعدادی از پ أکثربیماری پوسیدگی فیتوفترائی ریشه و طوقه از مهم ترین عوامل بیماری زای درختان میوه سیب در ایران و سایر نقاط جهان است. هدف از انجام این تحقیق جداسازی گونه های اوومیست از طوقه و ریشه آلوده درختان سیب، استقرار روشی مطمئن برای ایجاد بیماری درون شیشه و ارزیابی مقاومت تعدادی از پایه های سیب با روش درون شیشه بود. نمونه های آلوده ازخاک و طوقه درختان سیب در کرج جمع آوری و از میان بیست نمونه آلوده، سه جدایه Phytophthora cactorumدر محیط کشت نیمه اختصاصی جداسازی شدند. آزمون بیماری زائی و مقایسه قدرت بیماری زایی جدایه ها روی میوه های نارس گلابی انجام شد. ارزیابی مقاومت پایه های خارجی M9، M26، MM106، ژنوتیـپ های بومی آزایش اصفهـان و مربائی مشهـد، و پنـج هیبرید حاصل از تلاقی مربائی مشهد × M9 که با سری نام های H1 تا H5 مشخص شده اند انجام شد. گیاهچه های کشت بافتی با دانه های گندم آلوده به قارچ عامل بیماری در شرایط درون شیشه مایه زنی شده و پیشرفت نکروز روی شاخساره ها پس از 18 روز یادداشت برداری گردید. بر اساس نتایج ژنوتیپH5 با میانگین 65/23 میلی متر طول نکروز حساس ترین وH1 با میانگین 32/5 میلی متر طول نکروز به عنوان مقاوم ترین ژنوتیپ به P. cactorumشناسائی شدند. تفاصيل المقالة -
حرية الوصول المقاله
13 - ارزیابی درون شیشهای مقاومت چند ژنوتیپ تجاری آلو به بیماری پوسیدگی فیتوفتورائی
ساناز مقری حمید صادقی گرمارودی سید محمد اشکانبیماری پوسیدگی ریشه و طوقه ناشی از گونه های مختلف Phytophthoraاز مهم ترین عوامل زوال درختان میوه هسته دار محسوب می شود. در این تحقیق مقاومت نسبی هشت ژنوتیپ تجاری آلو به این بیمارگر بررسی شد. بدین منظور، ابتدا با استفاده از محیطکشت نیمهانتخابی آرد ذرت آگار حاوی پیم أکثربیماری پوسیدگی ریشه و طوقه ناشی از گونه های مختلف Phytophthoraاز مهم ترین عوامل زوال درختان میوه هسته دار محسوب می شود. در این تحقیق مقاومت نسبی هشت ژنوتیپ تجاری آلو به این بیمارگر بررسی شد. بدین منظور، ابتدا با استفاده از محیطکشت نیمهانتخابی آرد ذرت آگار حاوی پیماریسین، کاربندازیم و ریفامپیسین (ppm 10 از هر کدام) دو جـدایه فیتـوفتـورا از درختان آلـوده زردآلـو و بادام واقع در ایستـگاه تحقیقات باغبانی کمال شهر و مشگین دشت کرج متعلق به موسسه تحقیقات اصلاح و تهیه نهال و بذر، جدا سازی و با استفاده از مشخصات فیزیولوژیکی و مورفولوژیکی به عنوان گونه P. cactorum شناسایی شدند. مواد گیاهی به صورت درونشیشه ای روی محیط کشت MS تکثیر و با یک دانه گندم حاوی توده میسلیومی جدایه زرد آلو در پای هر شاخساره مایه زنی شدند. پس از ده روز نگهداری در 24 درجه سانتی گراد در تاریکی، شاخص پیشرفت نکروز روی هر شاخساره محاسبه و با استفاده از یک مقیاس چهار قسمتی واکنش هر ژنوتیپ تعیین شد. بر اساس نتایج، ژنوتیپ ها در سطح احتمال 5% تفاوت معنی داری با یک دیگر نشان دادند. همه ژنوتیپ ها در درجات مختلف به این بیماری آلوده شدند. ژنوتیپ ها با سری نام های 3547، 3554، 3553، 3542، 3538، 3515 و 3528 واکنش حساسیت نشان دادند. در حالی که درصد شاخص پیشرفت نکروز در ژنوتیپ 3512 کم تر از 50 درصد بود بنابراین به عنوان نیمه مقاوم ارزیابی شد. تفاصيل المقالة -
حرية الوصول المقاله
14 - بررسی اثر بتاآسارون بر غلظت فاکتور نکروز توموری- آلفا در مدل موش صحرایی آلزایمریشده
گلشید ساکی اکرم عیدی سید پژمان مرتضوی اکبر وحدتی نگار پناهیبتا آسارون ماده موثره گیاه Acorus tatarinowii Schott می باشد که قادر به عبور از سد خونی مغز بوده و بر سیستم اعصاب مرکزی تاثیر می گذارد. در تحقیق حاضر اثر بتا آسارون بر غلظت فاکتور نکروز توموری- آلفا (TNF-α) به دنبال دریافت بتا آمیلویید در مغز موش های صحرایی نر با أکثربتا آسارون ماده موثره گیاه Acorus tatarinowii Schott می باشد که قادر به عبور از سد خونی مغز بوده و بر سیستم اعصاب مرکزی تاثیر می گذارد. در تحقیق حاضر اثر بتا آسارون بر غلظت فاکتور نکروز توموری- آلفا (TNF-α) به دنبال دریافت بتا آمیلویید در مغز موش های صحرایی نر بالغ مورد بررسی قرار گرفت. موش های صحرایی نر بالغ به صورت تصادفی به 9 گروه 6 تایی تقسیم شدند: گروه کنترل سالم، گروه شاهد جراحی، گروه های دریافت کننده بتا آسارون (5/12، 25 و 50 میلی گرم بر کیلوگرم وزن بدن به صورت خوراکی به مدت 50 روز)، گروه کنترل آلزایمری (دریافت کننده یک دوز 4 میکرولیتری بتا آمیلویید 42-1 به صورت تزریق دو طرفه در هیپوکامپ) و گروه های آلزایمری شده و دریافت کننده بتا آسارون (تیمار دوزهای 5/12، 25 و 50 میلی گرم بر کیلوگرم وزن بدن بتا آسارون به صورت خوراکی به مدت 30 روز و بعد از دریافت بتا آمیلویید، ادامه تیمار با بتا آسارون به مدت 3 هفته). در پایان آزمایش حیوانات کشته شدند و غلظت TNF-α در هموژنات مغز اندازه گیری گردید. تیمار بتا آسارون در دوزهای 25 و 50 میلی گرم بر کیلوگرم وزن بدن، موجب کاهش غلظت TNF-α در موش های صحرایی آلزایمری شده گردید(001/0p <). با توجه به یافته های حاصل از این مطالعه می توان نتیجه گیری کرد که بتا آسارون در محافظت در برابر التهاب حاصل از دریافت بتا آمیلویید در بافت مغز موش صحرایی نقش موثری ایفا می کند. تفاصيل المقالة -
حرية الوصول المقاله
15 - مطالعه اثر ورزش منظم هوازی بر مقادیر سرمی تروپونین قلبیI ، عامل نکروز توموری آلفا و میزان وقوع آپوپتوز در آسیب ایسکمی-بازخونرسانی قلب موش صحرایی
یوسف دوستارفرآیند بازگرداندن جریان خون به عضله قلب ایسکمیک، می تواند به شکل متناقضی موجب القاء آسیب در میوکارد شود. تروپونین قلبی I (cTnI) و عامل نکروز توموری آلفا (TNF-α) شاخص های بیوشیمیایی مهم آسیب بافت قلب می باشند. هدف این مطالعه ارزیابی اثرات ورزش هوازی کوتاه مدت و در أکثرفرآیند بازگرداندن جریان خون به عضله قلب ایسکمیک، می تواند به شکل متناقضی موجب القاء آسیب در میوکارد شود. تروپونین قلبی I (cTnI) و عامل نکروز توموری آلفا (TNF-α) شاخص های بیوشیمیایی مهم آسیب بافت قلب می باشند. هدف این مطالعه ارزیابی اثرات ورزش هوازی کوتاه مدت و درازمدت منظم فزاینده بر مقادیر سرمی cTnI و TNF-α در آسیب ایسکمی-بازخونرسانی (I/R) قلب موش صحرایی می باشد. بدین منظور، 40 سر موش صحرایی نر ویستار به طور تصادفی به چهار گروه برابر شامل گروه های شاهد، I/R، I/R با دو هفته ورزش هوازی و I/R با هشت هفته ورزش منظم و فزاینده هوازی ، تقسیم شدند. تمرین هوازی، هفته ای پنج جلسه دویدن روی تریدمیل با سرعت 25-10 متر/دقیقه به مدت 30-10 دقیقه با شیب 5 درجه انجام شد. برای ایجاد I/R، رگ کرونری چپ پائین رو توسط کلمپ مسدود و بعد از 30 دقیقه کلمپ ها باز و به مدت 2 ساعت خونرسانی مجدداً برقرار گردید. در نهایت موش ها پس از خون گیری از سینوس پشت کره چشم جهت سنجش cTnI و TNF-α سرم آسان کُشی شدند. از قلب موش ها برش های بافتی با رنگ آمیزی تانل تهیه شد. ورزش منظم هوازی درازمدت مقادیر سرمی cTnI و TNF-α را که در اثر I/R افزایش یافته بودند، به طور معنی داری (05/0>p) کاهش داد. در آسیب شناسی بافتی، تعداد سلول های آپوپتوتیک عضله قلب گروه I/R در مقایسه با گروه شاهد به طور معنی داری افزایش یافت (01/0>p). ورزش هوازی منظم و فزاینده درازمدت، تعداد سلول های آپوپتوتیک را به طور معنی داری کاهش داد (05/0>p). نتایج نشان داد ورزش منظم و فزاینده هوازی درازمدت، قلب موش های صحرایی را از آسیب ایسکمی-خونرسانی مجدد محافظت می کند. تفاصيل المقالة -
حرية الوصول المقاله
16 - Iron Loaded Chitooligosaccharide Nanoparticles Reduces Incidence of Bacterial Chondronecrosis with Osteomyelitis in Broiler Chickens
ع. یوسفی ع.ا. ساکیThe current study was conducted to investigate the effects of dietary iron-loaded chitooligosacharide nanoparticles (Fe-CNP) on occurrence of bacterial chondronecrosis with osteomyelitis (BCO) in broiler chickens. Four hundred eighty day-old chicks (Ross 308) were assig أکثرThe current study was conducted to investigate the effects of dietary iron-loaded chitooligosacharide nanoparticles (Fe-CNP) on occurrence of bacterial chondronecrosis with osteomyelitis (BCO) in broiler chickens. Four hundred eighty day-old chicks (Ross 308) were assigned to four treatments with six replicates of 20 birds. All chicks were reared on wire flooring system up to 42 days of age. The control diet was formulated to meet the Aviagen recommendations except for iron supplement. The experimental groups were contain: 10 mg/kg Fe from Fe-CNP (group Fe-CNP), 20 mg/kg Fe from FeSO4 (group FeSO4) and 20 mg/kg Fe from FeSO4 + CNP (group FeSO4+CNP). Results showed a significant increase in production efficiency factor, weight gain and FCR in all Fe supplemented groups (P<0.05) compared to the control. Feed intake was not differed significantly between groups (P>0.05). Serum tumor necrosis factor-alpha (TNF-α) level decreased significantly by Fe-CNP, whereas serum immunoglobulin G (IgG) level increased significantly in this group (P<0.05). The prevalence of impaired gait scores (GS≥3) in live birds in day 42 did not show a significant difference between dietary treatments (P>0.05). Lame broilers evaluation showed that lower control and Fe-CNP had lower impaired gaits (P<0.05). Supplementation of FeSO4 significantly increased the percentage of femur and tibia lesions (P<0.05). Leg evaluation of live broilers showed that Fe-CNP and control groups exhibited a higher incidence of normal femur (NF) and a lower percentage of transitional femur necrosis (FHT) and total femur lesions (All F; P<0.05). Femoral head necrosis (FHN) and FHS were not affected significantly by dietary treatments (P>0.05). Totally, Fe-CNP supplement, by improving immune system, reduced the prevalence of BCO lesions in broiler chickens. تفاصيل المقالة -
حرية الوصول المقاله
17 - Intra-abdominal Necrotic Lipoma in a Terrier dog
Farshad Baghban Maziar Manshaei Mohammad Hossein Saljooghian Mohammad Sadegh AshtariA ten-year-old female unspayed terrier, weighing 13 kg, presented for chronic abdominal distention, urinary incontinence, and pollakiuria suspected of urinary bladder infection. Physical examination revealed abdominal pressure with pain in palpation. Other clinical sign أکثرA ten-year-old female unspayed terrier, weighing 13 kg, presented for chronic abdominal distention, urinary incontinence, and pollakiuria suspected of urinary bladder infection. Physical examination revealed abdominal pressure with pain in palpation. Other clinical signs of the vital organs were in the normal range. Hematology and biochemistry and urinalysis were done. Hematological examination, due to neutrophilia, showed increased white blood cell count (27.6 X 109/L). Other hematological parameters were in the normal range. Biochemical parameters including, albumin, total protein, creatinine, globulin, alanine transaminase (ALT) and aspartate aminotransferase (AST), and uric acid were in normal range except alkaline phosphatase (ALP) (160 IU/L) was higher than the normal range. Radiography and ultrasonography revealed an abdominal mass, measuring (100mm X 74mm X 56mm) near the descending colon. Ventrodorsally (VD) abdominal radiography demonstrated an oval soft tissue mass with areas of mineralization, caudal of the abdomen which displaced descending colon left laterally and was adjacent to the left kidney. Exploratory laparotomy was performed to remove the fatty mass. Histopathological examination revealed a necrotic and moderately calcified cystic lipoma. تفاصيل المقالة -
حرية الوصول المقاله
18 - اثر درمانی متفورمین بر مرگ سلولی نکروتیک سلول های هیپوکمپ و بهبود اختلال حافظه فضایی در موش صحرایی نر مدل سندرم جنین الکلی
مریم سبزعلی اکرم عیدی مهدی خاکساری حسین خواستارمواجهه با الکل در دوران جنینی سبب طیف گسترده ای از آثار فیزیولوژیکی و رفتاری طولانی مدت می شود که در مجموع اختلال سندرم جنین الکلی (FASD) نامیده می شود.اختلالات عصبی ناشی از سوء مصرف الکل در کودکان با آپوپتوز در چندین منطقه از مغز مانند هیپوکامپ که به دنبال فعال شدن آبش أکثرمواجهه با الکل در دوران جنینی سبب طیف گسترده ای از آثار فیزیولوژیکی و رفتاری طولانی مدت می شود که در مجموع اختلال سندرم جنین الکلی (FASD) نامیده می شود.اختلالات عصبی ناشی از سوء مصرف الکل در کودکان با آپوپتوز در چندین منطقه از مغز مانند هیپوکامپ که به دنبال فعال شدن آبشار اکسیداتیو- التهابی و سطح بالای دژنراسیون عصبی رخ می دهد مرتبط است. مطالعات نشان دادند که متفورمین (1،1- دی متیل هیدروکلراید) که به عنوان داروی خط اول برای درمان دیابت نوع 2 استفاده می شود می تواند به سرعت از سد خونی مغزی عبور کرده و آثار نوروپروتکتیو آن در چندین بیماری سیستم عصبی مورد تأیید قرار گرفته است. این پژوهش با هدف ارزیابی فعالیت های محافظتی متفورمین بر روی اختلالات حافظه و نکروز سلول های عصبی در هیپوکامپ موش صحرایی با قرار گرفتن در معرض الکل پس از تولد انجام شد.نوزادان نر موش صحرایی 5.27 گرم در کیلوگرم اتانول محلول در 8.27 میلی لیتر بر کیلوگرم شیر خشک را از طریق گاواژ در روزهای 10-2 بعد از تولد دریافت کردند .نوزادان همچنین 20 و 40 میلی گرم بر کیلوگرم متفورمین را در روزهای 10-2 بعد از تولد دریافت کردند. برای بررسی حافظه فضایی ، آزمایش ماز آبی موریس 36 روز پس از تولد انجام شد. پس از آزمون رفتاری ، رنگ آمیزی نیسل برای ارزیابی سلولهای دچار نکروز انجام شد. نتایج بیانگر این است که درمان با متفورمین می تواند به طور قابل توجهی اختلال در حافظه مکانی را بهبود بخشد (01/0 p <) و همچنین کاهش معنی دار نورون های دچار نکروز در گروه درمان با متفورمین در مقایسه با گروه اتانول شد (01/0 p <). بر اساس یافته ها، متفورمین سبب بهبود اختلال در حافظه فضایی در نوزادان موش قرار گرفته در معرض اتانول می شود و از مرگ نکروتیک نورون های هیپوکمپ به طور قابل توجهی جلوگیری می نماید. تفاصيل المقالة -
حرية الوصول المقاله
19 - بررسی مقایسهای سطح سرمی و بافت مغزی TNF-α در رتهای مدل آلزایمر نژاد ویستار تیمار شده با سویههای پروبیوتیک دو جنس لاکتوباسیلوس و بیفیدوباکتریوم
بهاره جمال زاده پشت مساری مریم قبه پریچهره یغمایی هانیه جعفریبیماری آلزایمر یک نوع اختلال عملکرد مغزی است که به تدریج توانایی های ذهنی بیمار تحلیل می رود. مطالعات متعدد نشان داده که مکانسیم های التهابی نیز در پاتوژنز بیماری آلزایمر نقش اساسی دارند. در این خصوص هدف قرار دادن فاکتور التهابی TNF-α میتواند در کنترل و درمان چنی أکثربیماری آلزایمر یک نوع اختلال عملکرد مغزی است که به تدریج توانایی های ذهنی بیمار تحلیل می رود. مطالعات متعدد نشان داده که مکانسیم های التهابی نیز در پاتوژنز بیماری آلزایمر نقش اساسی دارند. در این خصوص هدف قرار دادن فاکتور التهابی TNF-α میتواند در کنترل و درمان چنین بیماری هایی باشد. پروبیوتیک ها به عنوان موجودات زنده و فعال میکروسکوپی در حفظ و بهبود سلامت انسان به عنوان یک راهکار درمانی بسیار مهم همواره حائز اهمیت بوده اند. هدف از تحقیق حاضر، بررسی مقایسه ای سطح سرمی و بافت مغزی TNF-α و نیز تعداد پلاکهای آمیلوئیدی و در رت های مدل آلزایمر نژاد ویستار تیمار شده با سویه های پروبیوتیک جنس لاکتوباسیلوس و بیفیدوباکتریوم میباشد. ابتدا 30 سر موش نر نژاد ویستار به طور تصادفی به پنج گروه تقسیم شدند: گروه کنترل بدون جراحی و تیمار خاص بودند. سایر گروهها تحت جراحی قرار گرفته و به آنها بتا آمیلوئید تزریق شد. به گروه شم آب (حلال پروبیوتیک) تزریق شد و دو گروه آلزایمری شده با دوز 109 × 2/5CFU از دو سویه پروبیوتیک Bifidobacterium longum و Limosilactobacillus reuteri تیمار شدند. نتایج این بررسی نشان داد در موشهای آلزایمری تعداد پلاک های آمیلوئیدی افزایش داشته اند (001/0 < p). همچنین میزان TNF-α نیز در موشهای آلزایمری افزایش داشته است. هر دو سویه به ویژه سویه Bifidobacterium longum توانستند به طور معناداری (001/0 < p) میزان TNF-α را در بافت مغز و نیز در سرم خون نسبت به گروه آلزایمر کاهش دهند. همچنین هر دو سویه به ویژه سویه Bifidobacterium longum عملکرد خوبی بر مهار پلاکهای آمیلوئیدی داشته است. بنابراین به نظر می رسد سویه های پروبیوتیک Limosilactobacillus reuteri و Bifidobacterium longum میتوانند کاندیدهای مناسبی جهت کاهش میزان TNF-α و پلاکهای آمیلوئیدی در بیماری آلزایمر باشند. تفاصيل المقالة