بررسی الگوی بیان ژن گیرنده فاکتور رشد شبه انسولین-1 تحت تأثیر فاکتور نکروز تومور-آلفا در سلول­های بنیادی مزانشیمی مشتق از مغز استخوان انسان

الموضوعات : مجله پلاسما و نشانگرهای زیستی

زینب صحرائیان ¹ (دانشگاه آزاد اسلامی واحد علوم و تحقیقات فارس، دانشجوی دکتری زیست شناسی تکوینی، دانشکده علوم پایه، شیراز. ایران.)
مریم آیت اللهی ² (استادیار دانشگاه علوم پزشکی شیراز، مرکز تحقیقات پیوند و ترمیم اعضاء بیمارستان نمازی، شیراز. ایران.)
رامین یعقوبی ³ (دانشیار دانشگاه علوم پزشکی شیراز، مرکز تحقیقات پیوند و ترمیم اعضاء بیمارستان نمازی، شیراز. ایران.)

تاريخ الإرسال : 01 الإثنين , رجب, 1436 تاريخ التأكيد : 22 السبت , ذو القعدة, 1439 تاريخ الإصدار : 15 الثلاثاء , رمضان, 1434

الکلمات المفتاحية: مغز استخوان انسان, سلول­های بنیادی مزانشیمی, فاکتور نکروز تومورآلفا 1, گیرنده فاکتور رشد شبه انسولین,

ملخص المقالة :

مقدمه و هدف:نارسایی­های حاد کبدی از جمله بیماری­های مهم کبدی محسوب می­شوند که خطر مرگ و میر آن­ها بسیار بالا می­باشد.پیشنهاد شده است که سلول درمانی جایگزین مناسبی به جای پیوند کل کبد، در درمان نارسایی­های حاد کبدی می­باشد. سلول­های بنیادی مزانشیمی یکی از مهم­ترین سلول­ها در زمینه سلول درمانی هستند که از منابع مختلفی از جمله مغز استخوان به­دست می آیند. فاکتور رشد شبه انسولین-1 (IGF-I) پس از اتصال به گیرنده خود (IGF-IR) در ترمیم بافت کبد تأثیر به­سزایی دارد. ما در این تحقیق به بررسی الگوی بیان ژن IGF-IRدر سلول­های بنیادی مزانشیمی مشتق از مغز استخوان انسان تحت تأثیر فاکتور نکروز تومور-آلفا (TNF-α) پرداخته شده است.روش­کار:پس از استخراج سلول­های بنیادی مزانشیمی از حدود 5 میلی­لیتر مغز استخوان افراد دهنده سالم مراجعه کننده به بخش پیوند مغز استخوان بیمارستان نمازی شیراز (پس از اخذ رضایت­نامه)، سلول­ها جداسازی و کشت شدند. شناسایی آن­ها با شیوه فلوسایتومتری انجام گرفت. سلول­های پاساژ چهارم با مقدار  ng/mL1 در زمان­های مختلف (2، 10 ، 24 و 48 ساعت) تحت تأثیر فاکتور التهابی TNF-αتیمار شدند. میزان بیان ژن IGF-IRدر سلول­های بنیادی مزانشیمی تیمار نشده و تیمار شده با TNF-αبا روش Real TimePCRمورد بررسی قرار گرفت.یافته­ها:نتایج آنالیز فلوسایتومتری نشان داد که سلول­های بنیادی مزانشیمی نسبت به بیان مارکر CD90مثبت بودند، در حالی­که نسبت به بیان مارکرهای  CD45وCD80منفی می­باشند. در سلول­های بنیادی مزانشیمی تیمارشده با TNF-αنسبت به گروه کنترل افزایش بیان ژن IGF-IRمشاهده شد. بیشترین میزان بیان ژن IGF-IRدر گروه سلولی تیمارشده باng/mL1 فاکتور التهابی به مدت 10 ساعت به­دست آمد. نتیجه گیری:الگوی افزایش بیان ژن IGF-IRدر سلول­های بنیادی مزانشیمی مشتق از مغز استخوان انسان تحت تأثیر TNF-α، از یک رفتار وابسته به زمان تبعیت می­کند. این نتیجه می­تواند در آینده در زمینه سلول درمانی نارسایی­های حاد کبدی کاربرد کلینیکی داشته باشد.