مرگ و میر ناشی از سرطان ریه می تواند به طور قابل توجهی با تشخیص زودهنگام بیماری کاهش یابد. با این حال، فقط حدود 15٪ از تومورهای ریه که اکثرا در مرحله پیشرفته قرار دارند، در هنگام تشخیص تعیین مکان می شوند. بقای پنج ساله برای بیماران مبتلا به مراحل ابتدایی سرطان ریه به طو أکثر
مرگ و میر ناشی از سرطان ریه می تواند به طور قابل توجهی با تشخیص زودهنگام بیماری کاهش یابد. با این حال، فقط حدود 15٪ از تومورهای ریه که اکثرا در مرحله پیشرفته قرار دارند، در هنگام تشخیص تعیین مکان می شوند. بقای پنج ساله برای بیماران مبتلا به مراحل ابتدایی سرطان ریه به طور چشمگیری بیش از 70% مشاهده شده است اما برای بیماران در مراحل پیشرفته کمتر از 10% است. روش تومورگرافی محاسبه شده مارپیچی (CT) برای تشخیص زود هنگام سرطان ریه استفاده می شود که دارای مثبت کاذب بالایی است و برای افزایش اختصاصیت نیاز به توسعه نشانگرهای دیگری است. بررسی هایپرمتیلاسیون پروموتر در سرطان زایی ریه می تواند ، یک رویداد اولیه باشد و نیز در تشخیص زود هنگام بیماری مفید باشد. به عنوان مثال، بررسی متیلاسیون نابجای DNA در در نمونه های خلط، bronchoalveolar aspirate/lavage و بزاق بیماران مبتلا به سرطان ریه، می تواند به شناسایی بیماری و یا توسعه بیماری کمک کند. علاوه بر آن، متیلاسیون هیستونی نابجا نیز یکی در مبتلایان به NSCLC مشاهده شده است. در این مقاله مروری، معرفی و بحث در مورد عوامل اپی ژنتیک و نقش آن ها در پیشرفت و توسعه سرطان ریه است. که می تواند راهگشایی برای تشخیص های آینده باشد.
تفاصيل المقالة
زمینه و هدف:سرطان ریه شایع ترین بدخیمی و اولین عامل مرگ و میر ناشی از سرطان در میان زنان و مردان جهان است، به طوری که بقای 5 ساله بیماران حدود 15% میباشد. با توجه به نقش تهاجمی CXCL12و چالشهای موجود درمطالعات مختلف در بیان و عدم بیانCXCL12 و وجود متاستاز در مراحل اولیهی أکثر
زمینه و هدف:سرطان ریه شایع ترین بدخیمی و اولین عامل مرگ و میر ناشی از سرطان در میان زنان و مردان جهان است، به طوری که بقای 5 ساله بیماران حدود 15% میباشد. با توجه به نقش تهاجمی CXCL12و چالشهای موجود درمطالعات مختلف در بیان و عدم بیانCXCL12 و وجود متاستاز در مراحل اولیهی آدنوکارسینومای ریه، رده سلولیA549انتخاب شد تا میزان بیان ژنCXCL12در آن مورد بررسی قرار گیرد.روش کار:در این مطالعه رده سلولی A549در محیط کشت DMEMحاوی 10% سرم گاوی و 1% پنی سیلین-استرپتومایسین کشت داده شد. از رده ی سلولی مذکور RNAاستخراج گردید و پس از ارزیابی کمی و کیفی آن،cDNAسنتز شد. سپس میزان بیان ژن CXCL12با روش Real Time PCRمورد ارزیابی قرار گرفت. یافته ها:بیان اندکCXCL12در رده سلولی آدنوکارسینومای ریه A549نشان دهندهی آن است که CXCL12میتواند به عنوان یک مارکر بالقوه برای اهداف پیشگوییکننده و در نهایت درمانی در نظر گرفته شود.نتیجه گیری:CXCL12در رده سلولیآدنوکارسینومای ریه A549بیان کمی دارد.
تفاصيل المقالة
مقدمه: سرطان ریه نوعی تومور ریوی بدخیم است که مهمترین عامل مرگ و میر ناشی از ابتلا به سرطان در انسان محسوب میشود. GLUT1 حامل مهم گلوکز به سلولها است که بیان بیش از حد طبیعی آن در افزایش سوخت و ساز سلول های سرطانی نقش دارد. هدف: بررسی تغییر در بیان ژن GLUT1 در نمونه های أکثر
مقدمه: سرطان ریه نوعی تومور ریوی بدخیم است که مهمترین عامل مرگ و میر ناشی از ابتلا به سرطان در انسان محسوب میشود. GLUT1 حامل مهم گلوکز به سلولها است که بیان بیش از حد طبیعی آن در افزایش سوخت و ساز سلول های سرطانی نقش دارد. هدف: بررسی تغییر در بیان ژن GLUT1 در نمونه های بافتی سرطان سلول غیر کوچک است.مواد و روش ها: تعداد 30 نمونه بافت سرطان سلول های غیرکوچک ریه و 30 نمونه بافت مجاور تومور از بیماران مراجعه کننده به بیمارستان مسیح دانشوری پس از اخذ رضایت نامه، دریافت شد. پس از نمونه گیری و جداسازی RNA و ساخت cDNA، سطح mRNA ژن GLUT1 و GAPDH با تکنیک Real time PCRسنجیده شد. آنالیز داده های بیان ژن با آزمون آماری t انجام شد.نتایج: در 21 نمونه (70 درصد) سطح mRNA ژن GLUT1 در بافت سرطان سلول های غیرکوچک ریه نسبت بافت سالم افزایش داشته است. علاوه براین سطح mRNA در بافت تومور نسبت به بافت طبیعی 3/4 برابر افزایش داشت (013/0 = P).نتیجه گیری: افزایش سطح mRNA ژن GLUT1 در سلول های کارسینومای ریه سلول غیرکوچک می تواند نشانه ای از تغییر برنامه متابولیکی این سلول ها به گلیکولیز هوازی باشد که نتیجه آن گسترش تومور و بدخیمی ناشی از آن می باشد.
تفاصيل المقالة
سابقه و هدف: سرطان ریه یکی از علل عمده مرگ و میر ناشی از سرطان است. فعال سازی سیگنال هایfgf از جمله fgf-9 در بیماری زایی چندین سرطان، از جمله سرطان ریه نقش دارد. همچنینfgf-9 ممکن است یک شاخص برای پیش آگهی باشد و با میزان بقا در بیماران مبتلا به NSCLC مرتبط است. بنابراین أکثر
سابقه و هدف: سرطان ریه یکی از علل عمده مرگ و میر ناشی از سرطان است. فعال سازی سیگنال هایfgf از جمله fgf-9 در بیماری زایی چندین سرطان، از جمله سرطان ریه نقش دارد. همچنینfgf-9 ممکن است یک شاخص برای پیش آگهی باشد و با میزان بقا در بیماران مبتلا به NSCLC مرتبط است. بنابراین در این تحقیق میزان بیان ژن fgf-9 در سرم افراد مبتلا به سرطان ریه بررسی گردید. روش بررسی: در این تحقیق، 50 نمونه سرم افراد سالم و 50 نمونه سرم افراد مبتلا بهNSCLC از مراجعین به بیمارستان مسیح دانشوری تهران تهیه و توسط پرسشنامه هایی، اطلاعات فردی وکلینیکوپاتولوژیکی افراد مورد مطالعه جمع آوری شد. سپس جداسازی پلاسما، استخراج RNA، سنتز cDNA، طراحی پرایمرها انجام و میزان تغییرات بیان fgf-9 درسرم افراد سالم و مبتلا به سرطان ریه توسط روش Real time PCR مورد ارزیابی قرارگرفت. برای آنالیز نتایج از نرم افزار REST استفاده شد. یافته ها: در این مطالعه در سرم افراد مبتلا به مراحل اول تا سوم متاستاز، بیان ژن fgf-9 اختلاف معنی داری نداشت اما در سرم افراد مبتلا به مرحله چهارم متاستاز، میزان بیان ژن fgf-9 به مقدار 46/4 برابر نسبت به نمونه های نرمال کاهش معنی دار (05/0p <) داشت. نتیجه گیری: با توجه به نتایج این مطالعه، در صورت تایید این نتایج در نمونه های بیشتر، احتمالاً درآینده می توان از بررسی میزان بیان ژن fgf-9 موجود در سرم افراد، برای پیش بینی مرحله متاستاز سرطان ریه استفاده نمود.
تفاصيل المقالة
هورمونهای استروئیدی جنسی می توانند بر تکثیر سلولهای سرطانی در سطح سلولی و مولکولی اثرگذار باشند. در این مطالعه به بررسی اثرات آپوپتوزی تستوسترون بر سلولهای سرطانی ریوی (A549) در محیط کشت سلولی پرداخته شد. این مطالعه تجربی- آزمایشگاهی، اثر سیتوتوکسیک هورمون تستوسترون أکثر
هورمونهای استروئیدی جنسی می توانند بر تکثیر سلولهای سرطانی در سطح سلولی و مولکولی اثرگذار باشند. در این مطالعه به بررسی اثرات آپوپتوزی تستوسترون بر سلولهای سرطانی ریوی (A549) در محیط کشت سلولی پرداخته شد. این مطالعه تجربی- آزمایشگاهی، اثر سیتوتوکسیک هورمون تستوسترون بر سلولهای غیرسرطانی Hek293 و سلولهای سرطانی A549 با استفاده از تست MTT سنجیده شد. با استفاده از Real Time PCR بیان نسبی ژنهای آپوپتوزی Bax و ضدآپوپتوزی Bcl2 در سلولهای A549 در مواجهه با دوز IC50 تستوسترون ارزیابی شد. دادهها با استفاده از روش آماری آزمون واریانس یکطرفه بین گروهها مقایسه شدند.مواجهه سلولهایA549 و Hek293 با دوز بالای تستوسترون (1000 میکروگرم/میلی لیتر) سبب کاهش معنادار زندهمانی سلولها شد (01/0 > p). دوز IC50 تستوسترون سبب کاهش معنادار سطح بیان ژن ضدآپوپتوزی Bcl2 در سلولهای A549 شد (01/0 > p)، اما تغییر معناداری در سطح نسبی بیان ژن آپوپتوزی Bax ایجاد نکرد. غلظت سیتوتوکسیک تستوسترون با مهار سطح بیان ژن ضد آپوپتوزی Bcl2 سبب القای مرگ سلولی در سلولهای سرطانی ریه می گردد. بر این اساس، تستوسترون در دوز مناسب دارای اثرات ضد سرطانی بر علیه سلولهای سرطانی ریه است.
 
تفاصيل المقالة
سرطان ریه شایعترین بدخیمی با بالاترین میزان مرگ و میر در سراسر جهان است. RNAهای بلند غیر کدکننده (LncRNAs) نقشهای پیچیدهای در شروع و پیشرفت سرطان ریه دارند و در نتیجه بر پیشآگهی بیماران تأثیر میگذارند. در پژوهش حاضر تغییرات بیان lncRNAهایCCAT1 ،CCHE1 ،ANRIL ، BA أکثر
سرطان ریه شایعترین بدخیمی با بالاترین میزان مرگ و میر در سراسر جهان است. RNAهای بلند غیر کدکننده (LncRNAs) نقشهای پیچیدهای در شروع و پیشرفت سرطان ریه دارند و در نتیجه بر پیشآگهی بیماران تأثیر میگذارند. در پژوهش حاضر تغییرات بیان lncRNAهایCCAT1 ،CCHE1 ،ANRIL ، BANCR و PICART1 در بافتهای توموری در مقایسه با بافتهای طبیعی مجاور تومور بررسی شدند و پتانسیل آنها به عنوان نشانگرهای زیستی برای تشخیص و پیشآگهی سرطان ریه ارزیابی گردید. به منظور انجام این مطالعه مورد - شاهدی، ۳۰ نمونهی بافت سرطانی ریه و ۳۰ نمونهی بافت غیر سرطانی مجاور تومور جمعآوری گردید و پس از استخراج RNA تام و سنتز cDNA، سطح بیان lncRNAهای هدف و ژن مرجع β2M با استفاده از روش Real-time PCR SYBR Green اندازه گیری شد. آنالیز آماری دادههای Real-time PCR، بین میزان بیان این lncRNAها در بافت توموری و بافت نرمال اطراف تومور، تفاوت معنی داری نشان ندادند (05/0 ˃ p). همچنین ارتباط معنی داری بین سطح بیان این lncRNAها با هیچ یک از ویژگیهای جمعیتشناختی و پاتولوژیک بیماران مشاهده نشد (05/0 ˃ p). بر اساس یافتههای این مطالعه میتوان چنین نتیجه گرفت که این lncRNAها نقشی در سرطان ریه، در بیماران ایرانی ندارند. با این حال برای تأیید نتایج این پژوهش، بررسی بیان این lncRNA ها در تعداد بیشتری نمونه لازم میباشد.
تفاصيل المقالة
سند
Sanad is a platform for managing Azad University publications