فهرس المقالات ایسکمی مغزی

• حرية الوصول المقاله
  • صفحة الملخص
  • نص كامل
  
  1 - بررسی ارتباط بین اثر پیش­ شرطی­ سازی هایپراکسی متناوب بر سطح پروتئین مبادله­ گر سدیم-کلسیم 1 و میزان حجم سکته مغزی در مدل سکته مغزی رت
  اکرام محمدی محمد رضا بیگدلی
  مقدمه وهدف:مطالعات اخیر بیان می­ کنند که هایپراکسی (Hyperoxia) نورموباریک (HO)، آسیب ناشی از هایپواکسی اکسیژن­ رسانی مجدد را در مغز کاهش داده و بیان مبادله­ گر سدیم-کلسیم 1 را افزایش می­ دهد. هدف از این تحقیق، تعیین رابطه اثر HOبر مبادله­ گر سدیم- کلسیم1(NCX1Na+/Ca2+ Ex أکثر

  مقدمه وهدف:مطالعات اخیر بیان می­ کنند که هایپراکسی (Hyperoxia) نورموباریک (HO)، آسیب ناشی از هایپواکسی اکسیژن­ رسانی مجدد را در مغز کاهش داده و بیان مبادله­ گر سدیم-کلسیم 1 را افزایش می­ دهد. هدف از این تحقیق، تعیین رابطه اثر HOبر مبادله­ گر سدیم- کلسیم1(NCX1Na+/Ca2+ Exchanger1) و حجم ایسکمی (IVInfarct Volume) در مدل جانوری سکته است.روش کار:رت­ ها به دو گروه آزمایشی تقسیم شدند. اولین گروه در معرض هایپراکسی 95% به مدت 6 روز، هر روز به مدت 4 ساعت و گروه دوم به عنوان کنترل در معرض اکسیژن 21% در همان اتاقک قرار گرفت. هر گروه اصلی به 2 زیرگروه انسداد شریان میانی مغزی(MCAO) و دست­ نخورده(Intact) تقسیم شدند. بعد از 2، 5، 10 و 15 روز پس از تیمار، زیر گروه MCAOبه مدت 60 دقیقه در معرض MCAOسمت راست قرار گرفتند. بعد از 24 ساعت ریپرفیوژن، حجم ایسکمی در زیرگروه ­های MCAOاندازه­ گیری شد. بیان NCX1در مغز در زیرگروه­ های دست نخورده در نواحی کور، پنومبرا و ساب­ کورتکس ارزیابی گردید.یافته­ ها:پیش­ شرطی­ سازی با هایپراکسی، IVرا کاهش و باعث افزایش بیان NCX1در پنومبرا و ساب­ کورتکس شده و به تدریج در طول 15 روز پس از تیمار اثرات هایپراکسی از بین رفت.نتیجه­ گیری:اگرچه مطالعات بیشتر برای شفاف­ سازی مکانیسم­ های دخیل در مقاومت به ایسکمی نیازمند است، می ­توان بیان کرد که هایپراکسی با بیان NCX1و کاهش IVمرتبط بوده و این نتایج تائید­ کننده یک نقش نوروپروتکتیو برای NCX1در تولید محافظت به ایسکمی می­ باشد. تفاصيل المقالة
• حرية الوصول المقاله
  • صفحة الملخص
  • نص كامل
  
  2 - Effect of ellagic acid on oxidative stress duo to brain ischemia/hypoperfusion in male rat
  مریم رفیعی راد خدیجه قاسم زاده دهکردی
  Background & Aim: Free radicals are produced in ischemic processes. Nerve damage caused by free radicals may play a role in neurological diseases and antioxidants are protective activity. Ellagic acid is a polyphenol compound with antioxidant properties which is fou أکثر

  Background & Aim: Free radicals are produced in ischemic processes. Nerve damage caused by free radicals may play a role in neurological diseases and antioxidants are protective activity. Ellagic acid is a polyphenol compound with antioxidant properties which is found in fruits like pomegranate, blackberry, and all types of mulberry. This study aimed to evaluate the effect of 14 days of oral administration of ellagic acid (50 mg/kg) on brain oxidative stress indices after permanent bilateral common carotid artery occlusion or ischemia/hypoperfusion in male adult rats. Experimental: A number of 30 rats were divided into test and control groups. To make animal model of permanent cerebral hypo perfusion/ischemia, carotid arteries were ligatured as upper and lower and cut bilaterally. Rat brain tissue was extracted to separate hippocampus and measure malondialdehyde, and thiol (-Sh) groups. Results & Discussion: Our results indicated that malondialdehyde and thiol in ischemia group has significantly increased (p < 0.001) than to control group. In addition, the rate of malondialdehyde and thiol in ischemia group receiving the ellagic acid has significantly decreased (p < 0.001), than to ischemia group. Recommended applications/industries: Ellagic acid possibly with powerful antioxidant properties, can improve the effect of ischemia such as production of free radicals. تفاصيل المقالة
• حرية الوصول المقاله
  • صفحة الملخص
  • نص كامل
  
  3 - بررسی اثر عصاره هسته انگور بر لیپید پراکسیداسیون ناشی از ایسکمی/ هیپوپرفیوژن در بافت استریاتوم موش صحرایی نر
  مریم رفیعی راد علیرضا سرکاکی سید ابراهیم حسینی یعقوب فربود سیدمحمدتقی منصوری فرشته معتمدی
  ایسکمی مغزی منجر به مرگ نورونی در بخش های آسیب پذیر مغزی می شود که ناشی از تولید رادیکال های آزاد و آسیب اکسیداتیو می باشد. در این مطالعه اثر تجویزخوراکی28 روزه ی عصاره ی هسته انگور(GSE) (mg/pkg100)بر استرس اکسیداتیو در مدل حیوانی ایسکمی هیپوپرفیوژن مزمنبا قطع شریان های أکثر

  ایسکمی مغزی منجر به مرگ نورونی در بخش های آسیب پذیر مغزی می شود که ناشی از تولید رادیکال های آزاد و آسیب اکسیداتیو می باشد. در این مطالعه اثر تجویزخوراکی28 روزه ی عصاره ی هسته انگور(GSE) (mg/pkg100)بر استرس اکسیداتیو در مدل حیوانی ایسکمی هیپوپرفیوژن مزمنبا قطع شریان های کاروتید عمومی دو طرفه (-VO2) بررسی شد. تعداد 30 سر موش صحرایی به گروه های کنترل،شاهد و ایسکمی تقسیم شدند.جهت ایجاد مدل ایسکمیشریان کاروتید عمومی دو طرفه جدا شده، از دو قسمت مسدود و از بخش میانی قطع شدند. و مغز تمامی موش ها جهت جدا سازی بافت استریاتوم و تست سنجش مالون دی آلدئید استخراج گردیدند . نتایج نشان داد که ایسکمی سبب افزایش اکسیدانتهای مغزی ازجمله لیپید پراکسیداسیون که یکی از عوامل ناشی از استرس اکسیداتیو می باشد گردید (pandlt;0.001)و درمان متعاقب ایسکمی باGSE ، لیپید پراکسیداسیون را در استریاتوم به طور معنی داری کاهش داد(pandlt;0.001). بحث و نتیجه گیری: با توجه به نتایج اثر مصرف عصاره هسته انگور در این تحقیق، این ترکیب می تواند اثر جاروب کنندگی و حذف اکسیدان ها را در بافت های حساس مغزی ایفا کرده و عملکرد آنها را بهبود بخشد و بنابراین می تواند به عنوان روشی جهت درمان این بیماری مورد استفاده قرار گیرد. تفاصيل المقالة
• حرية الوصول المقاله
  • صفحة الملخص
  • نص كامل
  
  4 - اثر ضد اضطرابی و بهبود حافظه ناشی از اولئوروپین در مدل حیوانی ایسکمی
  شهربانو عالمی
  10.22034/ascij.2022.1942053.1321
  ایسکمی مغزی حالتی است که به تمام یا بخش‌هایی از مغز، خون و در نتیجه اکسیژن کافی نمی‌رسد. ﺑﺎ ﺗﻮﺟﻪ ﺑﻪ ﺧﺎﺻﻴﺖ آنتی‌اکسیدانی اولئوروپین، مطالعه ﺣﺎﺿﺮ با هدف ﺑﺮرﺳﻲ اﺛﺮ این ماده موثره بر اضطراب و بهبود حافظه در ﻣﺪل حیوانی ایسکمی صورت گرفت. در این تحقیق 50 سر موش صحرایی نژاد ویس أکثر

  ایسکمی مغزی حالتی است که به تمام یا بخش‌هایی از مغز، خون و در نتیجه اکسیژن کافی نمی‌رسد. ﺑﺎ ﺗﻮﺟﻪ ﺑﻪ ﺧﺎﺻﻴﺖ آنتی‌اکسیدانی اولئوروپین، مطالعه ﺣﺎﺿﺮ با هدف ﺑﺮرﺳﻲ اﺛﺮ این ماده موثره بر اضطراب و بهبود حافظه در ﻣﺪل حیوانی ایسکمی صورت گرفت. در این تحقیق 50 سر موش صحرایی نژاد ویستار در محدوده‌ی وزنی 200 تا 250 گرم به‌طور تصادفی در 5 گروه شامل :گروه کنترل؛ گروه ایسکمی با انسداد هر دو شریان کاروتید مشترک و سه گروه ایسکمی که اولئوروپین با دوزهای (10، 50 و100 میلی گرم بر کیلوگرم) به روش گاواژ به مدت 14روز دریافت کردند تقسیم شدند. برای ایجاد ایسکمی شریان‌های کاروتید عمومی دو طرفه جدا شده، از دو قسمت مسدود و از بخش میانی قطع شدند. ارزیابی حافظه با استفاده از آزمون یادگیری اجتنابی غیر فعال (شاتل باکس) و برای ارزیابی میزان اضطراب از دستگاه ماز بعلاوه ای شکل مرتفع استفاده شد. داده‌ها با استفاده از آزمون‌های تجزیه واریانس یک‌طرفه و پشتیبانی LSD تجزیه و تحلیل شدند. ایسکمی باعث کاهش حافظه (001/0> p). و کاهش اضطراب شد (001/0 > p) و تجویز دوزهای 10، 50، 100 میلی‌گرم در کیلو‌گرم اولئوروپین به ویژه دوز 100 میلی گرم بر کیلوگرم منجر به بهبود نقایص ایجاد شده در حافظه (001/0 > p) و اضطراب (001/0 > p) گردید. براساس نتایج این مطالعه به نظر می‌رسد اولئوروپین به واسطه‌ی خاصیت آنتی اکسیدانی و مهار رادیکال‌های آزاد، از شدت اختلالات شناختی و رفتاری ناشی از ایسکمی هیپوپرفیوژن تفاصيل المقالة