بررسی ارتباط بین اثر پیش شرطی سازی هایپراکسی متناوب بر سطح پروتئین مبادله گر سدیم-کلسیم 1 و میزان حجم سکته مغزی در مدل سکته مغزی رت
الموضوعات : مجله پلاسما و نشانگرهای زیستی
اکرام محمدی
1
(کارشناس ارشد، گروه فیزیولوژی، دانشکده علوم زیستی، دانشگاه شهید بهشتی، تهران، ایران.)
محمد رضا بیگدلی
2
(دانشیار، گروه فیزیولوژی، دانشکده علوم زیستی، دانشگاه شهید بهشتی، تهران، ایران.)
الکلمات المفتاحية: ایسکمی مغزی, مبادله گر سدیم- کلسیم1, هایپراکسی, محافظت عصبی, حجم سکته,
ملخص المقالة :
مقدمه وهدف:مطالعات اخیر بیان می کنند که هایپراکسی (Hyperoxia) نورموباریک (HO)، آسیب ناشی از هایپواکسی اکسیژن رسانی مجدد را در مغز کاهش داده و بیان مبادله گر سدیم-کلسیم 1 را افزایش می دهد. هدف از این تحقیق، تعیین رابطه اثر HOبر مبادله گر سدیم- کلسیم1(NCX1Na+/Ca2+ Exchanger1) و حجم ایسکمی (IVInfarct Volume) در مدل جانوری سکته است.روش کار:رت ها به دو گروه آزمایشی تقسیم شدند. اولین گروه در معرض هایپراکسی 95% به مدت 6 روز، هر روز به مدت 4 ساعت و گروه دوم به عنوان کنترل در معرض اکسیژن 21% در همان اتاقک قرار گرفت. هر گروه اصلی به 2 زیرگروه انسداد شریان میانی مغزی(MCAO) و دست نخورده(Intact) تقسیم شدند. بعد از 2، 5، 10 و 15 روز پس از تیمار، زیر گروه MCAOبه مدت 60 دقیقه در معرض MCAOسمت راست قرار گرفتند. بعد از 24 ساعت ریپرفیوژن، حجم ایسکمی در زیرگروه های MCAOاندازه گیری شد. بیان NCX1در مغز در زیرگروه های دست نخورده در نواحی کور، پنومبرا و ساب کورتکس ارزیابی گردید.یافته ها:پیش شرطی سازی با هایپراکسی، IVرا کاهش و باعث افزایش بیان NCX1در پنومبرا و ساب کورتکس شده و به تدریج در طول 15 روز پس از تیمار اثرات هایپراکسی از بین رفت.نتیجه گیری:اگرچه مطالعات بیشتر برای شفاف سازی مکانیسم های دخیل در مقاومت به ایسکمی نیازمند است، می توان بیان کرد که هایپراکسی با بیان NCX1و کاهش IVمرتبط بوده و این نتایج تائید کننده یک نقش نوروپروتکتیو برای NCX1در تولید محافظت به ایسکمی می باشد.
