مروری بر استرس اکسیداتیو در بیماران دیابتی با رویکرد فعالیت ورزشی

محورهای موضوعی : فعالیت بدنی و تندرستی

پوریا احمدی ¹ , مهران قهرمانی ²

1 - دانشجوی کارشناسی ارشد فیزیولوژی ورزشی، واحد اسلام آباد غرب، دانشگاه آزاد اسلامی، اسلام آباد غرب، ایران
2 - گروه فیزیولوژی ورزشی، واحد گیلان غرب، دانشگاه آزاد اسلامی، گیلان غرب، ایران

تاریخ دریافت : 1402/03/19 تاریخ پذیرش : 1402/04/10 تاریخ انتشار : 1402/05/01

کلید واژه: رادیکال های آزاد, دیابت, گونه های فعال اکسیژن, استرس اکسیداتیو,

چکیده مقاله :

مقدمه: پیامد فرایند استرس اکسیداتیو، تولید بیش از حد رادیکال های آزاد می باشد که فراورده های سمی ناشی از متابولیسم اکسیژن هستند و باعث آسیب به نواحی مختلف سلول از جمله DNA و غشاء می‌شوند و نقش عمده‌ای در پاتوژنز دیابت دارند. مقاله حاضر اطلاعاتی در مورد نقش استرس اکسیداتیو در بیماران دیابتی و تاثیر فعالیت بدنی بر این فرایند را در این نوع بیماری بررسی می‌کند. روش : برای انجام دادن پژوهش حاضر، از کلیدواژه‌های موجود در بیش از 43 تحقیق معتبر در سایت‌های تخصصی مختلفی اعم از: Google scholar، Science Direct و مقالات موجود در مجلات: Experimental diabetes research، Med Sci Monit، MDPI که قبلا در این زمینه به انجام رسیده بودند، نظیر فشار اکسیداتیو (Oxidative Stress)،ROS و ... استفاده شد. یافته‌ها: از آن جایی که تولید گونه‌های فعال اکسیژن و پراکسیداسیون لیپیدی در بیماران دیابتی افزایش می یابد، مطالعات انجام گرفته در پژوهش حاضر نشان می دهند فعالیت بدنی می تواند فعالیت سیستم های آنتی اکسیدانی را افزایش دهد. بیماران دیابتی که فعالیت بدنی دارند،در حفظ تعادل استرس اکسیداتیو موفق تر هستند. ورزش به مهار اثرات دیابت در بروز آسیب های سلولی کمک می کند. نتیجه گیری: فعالیت بدنی باعث کنترل استرس اکسیداتیو در بیماران مبتلا به دیابت می شود و با سطوح بیش از حد آن مقابله می کند.

چکیده انگلیسی:

Introduction: The consequence of the oxidative stress process is the overproduction of free radicals, which are toxic products of oxygen metabolism and cause damage to different part of the cell, such as DNA and membrane and play a major role in the pathogenesis of diabetes. This article examines information about the role of oxidative stress in diabetic patients and the effect of exercise training on this process in this type of diseases. Methods: To carry out the present research, from the keywords found in more than 43 valid researches in various specialized sites, such as: Google scholar, Science Direct and articles in the journals: Experimental diabetes research, Med Sci Monit, MDPI which were previously in this field such as oxidative stress, ROS and…were done. Findings: The production of reactive oxygen species and lipid peroxidation increases in diabetic patients, the studies in this research show that exercise training can increase the activity of antioxidant systems. Exercise helps to restraint the effects of diabetes in cell damage. Conclusion: Exercise training cause to control oxidative stress in patients with diabetes and contrast with over levels of its.

متن کامل:



مروری بر استرس اکسیداتیو در بیماران دیابتی با رویکرد فعالیت ورزشی

پوریا احمدی 2 ، مهران قهرمانی*2

 

1.       دانشجوی کارشناسی ارشد فیزیولوژی ورزشی، واحد اسلام آباد غرب، دانشگاه آزاد اسلامی، اسلام آباد غرب، ایران

2.       گروه فیزیولوژی ورزشی، واحد گیلان غرب، دانشگاه آزاد اسلامی، گیلان غرب، ایران

 

چکیده

مقدمه: پیامد فرایند استرس اکسیداتیو، تولید بیش از حد رادیکال های آزاد می باشد که فراورده های سمی ناشی از متابولیسم اکسیژن هستند و باعث آسیب به نواحی مختلف سلول از جمله DNA و غشاء می‌شوند و نقش عمده‌ای در پاتوژنز دیابت دارند. مقاله حاضر اطلاعاتی در مورد نقش استرس اکسیداتیو در بیماران دیابتی و تاثیر فعالیت بدنی بر این فرایند را در این نوع بیماری بررسی می‌کند. روش کار: برای انجام دادن پژوهش حاضر، از کلیدواژه‌های موجود در بیش از 43 تحقیق معتبر در سایت‌های تخصصی مختلفی اعم از: Google scholar، Science Direct و مقالات موجود در مجلات: Experimental diabetes research، Med Sci Monit، MDPI که قبلا در این زمینه به انجام رسیده بودند، نظیر فشار اکسیداتیو (Oxidative Stress)،ROS  و ... استفاده شد.  

یافته‌ها: از آن جایی که تولید گونه‌های فعال اکسیژن و پراکسیداسیون لیپیدی در بیماران دیابتی افزایش می یابد، مطالعات انجام گرفته در پژوهش حاضر نشان می دهند فعالیت بدنی می تواند فعالیت سیستم های آنتی اکسیدانی را افزایش دهد. بیماران دیابتی که فعالیت بدنی دارند،در حفظ تعادل استرس اکسیداتیو موفق تر هستند. ورزش  به مهار اثرات دیابت در بروز آسیب های سلولی کمک می کند. نتیجه گیری: فعالیت بدنی باعث کنترل استرس اکسیداتیو در بیماران مبتلا به دیابت می شود و با سطوح بیش از حد آن مقابله می کند. 

واژگان کلیدی: استرس اکسیداتیو، دیابت، رادیکال های آزاد، گونه های فعال اکسیژن

نویسنده مسئول: [e-mail]

 

A review of oxidative stress in diabetic patients with the approach of exercise training

 

Pouria Ahmadi 1, Mehran Ghahramani * 2

 

 

1.       Department of Exercise Physiology, Eslamabad-e-gharb Branch, Islamic Azad University, Eslamabad-e-gharb, Iran

2.       Department of Exercise Physiology, Gilan-E-Gharb Branch, Islamic Azad University, Gilan-E-Gharb, Iran

 

Abstract

Introduction: The consequence of the oxidative stress process is the overproduction of free radicals, which are toxic products of oxygen metabolism and cause damage to different part of the cell, such as DNA and membrane and play a major role in the pathogenesis of diabetes. This article examines information about the role of oxidative stress in diabetic patients and the effect of exercise training on this process in this type of diseases. Methods: To carry out the present research, from the keywords found in more than 43 valid researches in various specialized sites, such as: Google scholar, Science Direct and articles in the journals: Experimental diabetes research, Med Sci Monit, MDPI which were previously in this field such as oxidative stress, ROS and…were done. Findings: The production of reactive oxygen species and lipid peroxidation increases in diabetic patients, the studies in this research show that exercise training can increase the activity of antioxidant systems.  Exercise helps to restraint the effects of diabetes in cell damage. Conclusion: Exercise training cause to control oxidative stress in patients with diabetes and contrast with over levels of its.

Key words: Oxidative Stress, Diabetes mellitus, Free Radicals, ROS.

   

⃰ Corresponding author: Mehran Ghahramani

Address: Department of Exercise Physiology, , Gilan-E-Gharb Branch, Islamic Azad University , Gilan-E-Gharb, Iran

Tell: [phone]

Email: [e-mail]

 

مقدمه

استرس اکسیداتیو¹ به عنوان عامل اصلی در پاتوفیزیولوژی بسیاری از اختلالات به رسمیت شناخته شده است و یکی از ویژگی های آن این است که به ندرت به صورت مجزا رخ می دهد و فعل و انفعالات پیچیده ای بین استرس اکسیداتیو و سایر اشکال استرس سلولی آن رخ می دهد ( بورتون و جانیاکس،2011)² . استرس اکسیداتیو، وضعیت عدم تعادل بین گونه های فعال اکسیژن ( ROS )³ و سطوح آنتی اکسیدانی را مشخص می کند. زمانی که ROS بیش از حد باشد می تواند باعث آسیب سلولی و ایجاد حالت التهابی مزمن شود که این موضوع می تواند باعث ایجاد آبشاری از واکنش های رادیکال های آزاد⁴ شود و ROS ثانویه را افزایش می دهد و منجر به تغییر سلولی و آسیب در DNA ، کربوهیدرات ها ، پروتئین ها و اسیدهای چرب غیراشباع چندگانه می شود که این آسیب های اکسیداتیو از الگوی کل که شامل تیول آزاد اتواکسیداسیون و تشکیل پروتئین های دی سولفید⁵ ، کاهش مخزن ATP، افزایش  سیتولی آزاد ، تجزیه اسکلت سلولی ، افزایش پراکسیداسیون لیپیدی⁶ غشاء ، آزادسازی ترکیبات سیتوزولی⁷ پیروی می کند (پریرا و مارتل،2014)⁸ . استرس اکسیداتیو توسط رادیکال های آزاد رخ می دهد و با تولید آن ها همراه می باشد ( البهار ،2013)⁹. رادیکال های آزاد از دو منبع درون زا ( میتوکندری، پروکسیزوم¹⁰ ها، شبکه آندوپلاسمی و...) و منبع برون زا ( الکل، دود، آفت کش ها، حلال های صنعتی و...) نشات می گیرند. رادیکال های آزاد و سایر اکسیدان ها نقشی محوری در طیف متنوعی از بیماری ها نظیر دیابت دارند ( پانیندرا و همکاران،2015)¹¹.و در کل به عنوان گونه های فعال نیتروژن (RNS) شناخته می شوند که شامل یک یا چند الکترون جفت نشده هستند ( پوپراک و همکاران، 2017)¹². هم چنین شواهد روزافزونی حاکی بر آن است که استرس اکسیداتیو نقش عمده ای در پاتوژنز دیابت دارد و عامل بیماری زا در عوارض زمینه ای دیابت محسوب می شود . ROS ها توسط عوامل محیطی اعم از سرطان زاهای شیمیایی و هم چنین فرایندهای درونزا از جمله متابولیسم انرژی در میتوکندری¹³ تولید می شوند که این ROS تولیدی می تواند به طور همزمان به لیپیدها ، پروتئین ها و اسیدهای نوکلئیک¹⁴ در سلول های زنده حمله کند. مکانیسم های بالقوه متعددی وجود دارند که به موجب آن ها ، متابولیت های اضافی گلوکز که در این مسیرها حرکت می کنند ممکن است باعث آسیب به سلول های بتا پانکراس¹⁵ شوند که همه این مسیرها در تشکیل ROS مشترک هستند که در گذر زمان باعث استرس اکسیداتیو مزمن شده که به نوبه خود سبب اختلال در بیان ژن و ترشح انسولین¹⁶ می شوند (یانگ و همکاران،2011)¹⁷ .  هم چنین ،استرس اکسیداتیو نقش بنیادی در ایجاد عوارض دیابت دارد و اختلالات متابولیکی دیابت، سبب تولید بیش از حد سوپراکسید میتوکندری در سلول های اندوتلیال¹⁸ عروق بزرگ و کوچک و میوکارد¹⁹ می شود ( جیاکو و برونلی ،2010)²⁰.با افزایش متابولیسم و اکسیژن مصرفی عضلات فعال، ROS تولید شده توسط میتوکندری افزایش می یابد. لذا به عنوان یک حسگر اکسیژن در طول تمرین عمل می کند و   را به صورت کنترل شده در زنجیره سوم انتقال الکترون تولید می کند. بنابراین، میتوکندری به عنوان یکی از مهم ترین منابع تولید ROSبه شمار می رود ( گاسیتوا و همکاران،2018)²¹. و باعث افزایش تشکیل و تجمع AGEs²² (محصولات نهایی گلیکاسیون پیشرفته ) و فعال سازی پروتئین کینازc ( PKC )²³ می شود که تعامل AGEها با گیرنده شان ( RAGE) ، سنتز ROS را بیشتر رواج می دهد ( فریا و پرسایود ،2017)²⁴ . هم چنین آنزیم سوپراکسید دیسموتاز1 ²⁵ حدود نیم قرن است به عنوان کاتالیزور سوپراکسید به پراکسید هیدروژن شناخته شده است. Sod1 در پاسخ به افزایش ROS ،به سرعت در هسته جابجا می شودکه برای حفظ ثبات ژنومی موثر است. سوپراکسید دیسموتاز1 در هسته به پروموترها²⁶ متصل می شود و بیان مقاومت ژن های ترمیم کننده و اکسیداتیو را تنظیم می کند( تسانگ و همکاران،2014)²⁷. کاتالاز²⁸ یکی دیگر از آنزیم های آنتی اکسیدانی می باشد که با تجزیه پراکسید هیدروژن سلولی برای تولید آب و اکسیژن ،استرس اکسیداتیو را تا حد قابل توجهی کاهش می دهد و کاتالاز بارگذاری شده با نانوذرات ،ممکن است به عنوان یک عامل درمانی در مقابل استرس اکسیداتیو در بیماری هایی مانند دیابت استفاده شود( ناندی و همکاران،2019)²⁹.لازم به ذکر است که تولید بیش از حد ROS و یا سم زدایی ناکافی آن ، منجر به آسیب به DNA پروتئین ها و لیپیدها می شود که خسارات جبران ناپذیری در پی دارد ( بیرنه و همکاران، 2021)³⁰ . ROS شامل آنیون سوپراکسید ( ( ،هیروکسیل ( OH)، هیدروژن پراکسید (  ) و هیپوکلروسی اسید ( HOCl) است . شواهد تجربی متعددی ، ارتباط مستقیم بین استرس اکسیداتیو و دیابت و افزایش تولید ROS در دیابت را نشان داده اند ( اگونتیبجو ،2017)³¹. قابل ذکر است که شبکه آندوپلاسمی( ER )³² اندامک مرکزی درون سلولی در مسیر ترشحی و مسئول انتقال پروتئین و تغییرات آن پس از ترجمه است. اختلال در عملکرد شبه آندوپلاسمی فرایندی تحت عنوان استرس شبکه آندوپلاسمی ( ER-Stress )³³ را به وجود می آورد( سانو و رید، 2013)³⁴. میتوکندری ها منبع اصلی ROS هستند و استرس شبکه آندوپلاسمی نیز نقش مهمی در استرس اکسیداتیو دارد، اتصال محکم بین هردو اندامک از طریق غشاهای مرتبط با میتوکندری ( MAMs )³⁵ به این معناست که ROS تولیدشده در میتوکندری باعث افزایش استرس در ER می شود که در نهایت منجر به اختلال در عملکرد میتوکندری می شود و این اختلال با تغییرات در هموستاز گلوکز همراه است و منجر به مقاومت به انسولین در دیابت می شود( موران و همکاران، 2019)³⁶. هم چنین مسیر گلیکولیز³⁷ اضافی منجر به اضافه بار زنجیره انتقال الکترون میتوکندری و افزایش ROS می شود و هیپوگلیسیمی³⁸ با کاهش نیکوتین آمید آدنین دی نوکلئوتید ( NADPH) ،اسمولاریته سلولی را افزایش می دهد و در نتیجه منجر به استرس اکسیداتیو می شود ( اتینه و همکاران ،2019)³⁹ . ورزش با کاهش هموگلوبین گلیکولیزه ( A1C ) و افزایش حداکثر اکسیژن مصرفی ( VO2peak ) از دیابت پیشگیری می کند ( امانت و همکاران، 2020). فعالیت بدنی با شدت متوسط به عنوان یک مداخله گر بسیار مهم در کنترل دیابت شناخته شده است زیرا مطالعات انجام شده در این زمینه ، فواید آن را در کاهش عوارض میکروواسکولار⁴⁰، افزایش میزان حساسیت به انسولین ، بهبود عملکرد کلیه و کنترل استرس اکسیداتیو نشان داده اند ( سوزا و همکاران،2019)⁴¹. هم چنین پژوهش های انجام گرفته در این زمینه، اثبات کرده اند که فعالیت بدنی از طریق حفظ عملکرد سلول های بتا ، از نارسایی ترشح انسولین جلوگیری می کند ، کنترل متابولیسم را بهبود می بخشد و از اختلالات اتونوم قلبی عروقی ممانعت به عمل می آورد . هم چنین ورزش سبب بهبود عملکرد کلیه و تعادل اکسیداتیو می گردد ( آمارال و همکاران،2018 )⁴² . و فعالیت ورزشی با شدت متوسط می تواند کنترل قند خون و چربی در دیابت را بهبود ببخشد و عوامل خطرزای بیماری های قلبی عروقی (CVD) را کاهش دهد. آزمایشات ،تغییر روند استفاده از چربی به کربوهیدرات در طول تمرینات ورزشی با شدت کمتر را در افراد مبتلا به دیابت نوع دو نشان داده اند ( کراوس و همکاران،2013)⁴³ . ورزش طولانی مدت اثرات متابولیکی مثبتی در افراد دیابتی دارد که به بهبود حساسیت به انسولین و سیگنال هایی که از سلول های بتا در برابر استرس اکسیداتیو محافظت می کنند،نسبت داده می شوند و بقای سلول های بتا را افزایش می دهد ( پائولا و همکاران،2018)⁴⁴. سطح استرس اکسیداتیو را می توان با اندازه گیری یکی دیگر از نشانگر های استرس اکسیداتیو، یعنی مالون دی آلدهید⁴⁵ (MDA) اندازه گیری کرد ( چریان و همکاران ،2019)⁴⁶. فعالیت بدنی ، سطح مالون دی آلدهید را به طور معناداری کاهش می دهد و بین شاخص های استرس اکسیداتیو و دفاع آنتی اکسیدانی ، تعادلی معنادار ایجاد می کند و این امر از تولید بیش از حد رادیکال های آزاد جلوگیری می کند ( دلاور و همکاران، 2017)⁴⁷. علاوه بر این ، ورزش استقامتی، آسیب های ناشی از استرس اکسیداتیو در عضلات اسکلتی را کاهش می دهد و در این زمینه یک روش درمانی محسوب می شود( سامجو و همکاران،2013). تمرینات استقامتی و طولانی مدت با شدت متوسط، باعث تقویت دفاع اکسیداتیو در بیماران دیابتی می شود( سانچز و همکاران،2018). و نقش بسزایی در کاهش استرس اکسیداتیو در دیابت ایفا می کند ( اکرم و همکاران،2020). با توجه به مطالب ذکر شده، انتظار می رود که فعالیت بدنی ، آسیب های استرس اکسیداتیو را در بیماران مبتلا به دیابت کاهش داده و کنترل کند. لذا پژوهش حاضر به دنبال پاسخ این پرسش است که آیا فعالیت های ورزشی در بیماران دیابتی باعث کنترل و بهبود آسیب ها و عوارض فرایند استرس اکسیداتیو خواهد شد ؟ 

روش کار : پژوهش حاضر به صورت مروری انجام گرفت. جهت گزینش مقالات، پایگاه های مقالات لاتین : Science Direct ، Google Scholar، ⁴⁸Pub Med ، Med Sci Monit ⁴⁹، ⁵⁰MDPI ، Elsevier   به منظور دستیابی به مقالات بروز و جدید انگلیسی و پایگاه Iranian Journal of Basic Medical Sciences  جهت دستیابی به مقالات فارسی مورد جستجو قرار گرفتند . هم چنین از کلمات کلیدی :  , oxidative stress , ROS , diabetic patients , exercise training , free radicals , diabetes mellitus diabetic برای یافتن مقالات انگلیسی در پایگاه داده های مذکور استفاده شد . جستجو ها بر طبق کلمات کلیدی در عنوان مقالات از تاریخ خرداد ماه 1389( مارس 2010) تا خرداد ماه 1402( مه 2023) مورد جستجو واقع شدند . بدین صورت که ابتدا مقالات استخراجی طبق عناوین بررسی شدند و مقالات بی ارتباط حذف شدند،سپس مقالات مرتبط با موضوع، مطالعه و گزینش شدند .در کل 231 مقاله انگلیسی و 46 مقاله فارسی به دست آمد که پس از حذف،36 مقاله انگلیسی و5 مقاله فارسی مرتبط با موضوع باقی ماند .

یافته ها : یافته ها نشان می دهد بیش از 90 درصد تحقیقات انجام شده در این زمینه تایید می کنند که فعالیت های ورزشی در بیماران مبتلا به انواع دیابت ، می توانند عوارض دیابت را با بهبود عملکرد سلولی کاهش دهند . اختلالات استرس اکسیداتیو که باعث نقص در ترشح انسولین می شود را به حداقل برساند . ورزش استقامتی می تواند عملکرد کلیه ها در بیماران دیابتی را بهبود ببخشد و میزان قند خون را کنترل می کند . 

بحث : هدف از پژوهش حاضر و ارزیابی منظم این مطالعات ، بررسی و تجزیه و تحلیل اثر فعالیت های ورزشی بر فشار اکسیداتیو در بیماران مبتلا به دیابت بود . همانگونه که تصور می شد نتایج به دست آمده تاکید کردند که فعالیت ورزشی در بیماران دیابتی ، باعث افزایش سطح حساسیت سلول ها به انسولین و کاهش تاثیرات عوارض بیماری دیابت در بروز آسیب های سلولی و کنترل استرس اکسیداتیو می شود . فعالیت ورزشی دارای فواید سلامتی بی شماری است و نقش کلیدی در درمان اختلالات و بیماری های مزمن دارد که از مهم ترین آن ها می توان به بهبود بخشیدن کنترل گلوکز اشاره کرد ( الدهر و القادر،2022)⁵¹. ورزش داوطلبانه می تواند یک مداخله گر بالقوه ی غیر دارویی برای مدیریت آسیب های عصبی محیطی ناشی از دیابت باشد ( قادر پور و همکاران ،2023)⁵². ورزش های هوازی می تواند جذب گلوکز عضلانی را تا پنج برابر از طریق مکانیسم های مستقل از انسولین افزایش دهد و تمرین منظم، چگالی مویرگی ،متابولیسم لیپید، سیگنال دهی انسولین و پروتئین و ظرفیت اکسیداتیو را افزایش می دهد ( کولبرگ و همکاران ،2016)⁵³. هم چنین قابل ذکر است که شرکت در فعالیت های ورزشی منظم، کنترل گلوکز خون را بهبود می بخشد و می تواند از دیابت نوع دو جلوگیری کند یا آن را به تاخیر بیاندازد ( کولبرگ و همکاران،2010). البته لازم به ذکر است در یک بررسی سیستماتیک در تحقیقی که لی و همکاران انجام دادند، ثابت شد که ورزش تای چی تاثیر قابل توجهی بر کنترل قند خون و یا کیفیت زندگی ندارد ( لی و همکاران ،2011)⁵⁴. در مطالعه سیستماتیک دیگری که ورزش یوگا را عاملی مداخله گر در دیابت نوع دو ارزیابی می کردند، کاهش اندکی در کلسترول تام و گلوکز ناشتا و افزایش متوسطی در ( HDL-C) نشان داد ( الجسیر و همکاران،2010)⁵⁵. هم چنین در مروری سیستماتیک / متاآنالیز که جورجیا و همکاران در سال 2023 از بین داده های 1239 بیمار مبتلا به دیابت نوع دو انجام دادند، نتایج نشان داد که نشانگرهای التهابی در بیماران تحت درمان پس از ورزش های هوازی نسبت به گروه کنترل کاهش یافت ( پاپاجیانی و همکاران ،2023)⁵⁶.  در تحقیقی که مارینا گومز و همکاران بر روی موش ها انجام دادند،ثابت شد که ورزش هوازی تغییرات Sod و گلوتاتین پراکسیداز را کاهش می دهد ولی در نهایت منجر به کاهش استرس اکسیداتیو می شود( گومز و همکاران،2020)⁵⁷.هم چنین در مطالعه ای که بر روی 21 موش دیابتی انجام شد، ثابت شد که فعالیت ورزشی باعث افزایش فعالیت کاتالاز در دیابت می شود( لیما و همکاران،2015⁵⁸).در پژوهشی دیگر که بر روی 40 موش که به 5 گروه تقسیم شدند، تمرینات ورزشی به مدت 6 هفته بر روی گروه دیابتی انجام شد نشان داد که تمرین ورزشی از طریق بهبود و کنترل اکسیداتیو و مسیر سیگنالیک انسولین، اختلال عملکرد شناختی ناشی از دیابت را بهبود می بخشد ( رحمتی و همکاران،2021)⁵⁹. هم چنین در یک مطالعه مروری نشان داده شد که فعالیت ورزشی به مدت 2 تا 4 ماه ، با هدف قرار دادن مسیر phosphoinositide 3-kinases/protein kinase B در بیماران مبتلا به دیابت نوع دو ،می تواند حساسیت به انسولین را بهبود بخشد( سیننلانهلا و همکاران،2022)⁶⁰. فعالیت ورزشی باعث افزایش سطح مسیر سیگنالیک AMPK⁶¹ در عضله اسکلتی می شود که در نتیجه منجر به افزایش جذب گلوکز از طریق انتقال پروتئین حمل کننده گلوکز ⁶²GLUT4) به غشاء پلاسمایی خواهد شد و متقابلا افزایش AMPK منجر به افزایش سطح مولکول متصل پروتئینی ( PGC-⁶³1a) شده که تعدیل کننده متابولیسم گلوکز است ( کو و همکاران،2018)⁶⁴. علاوه بر این،در مروری سیستماتیک که از بین 228 مقاله در سال 2019 در این زمینه صورت گرفت ،نشان داده شد که تمرینات مقاومتی باعث افزایش سطح MDA در خون می شود( ثیروپاثی و همکاران،2021)⁶⁵.در یک مرور سیستماتیک/متاآنالیز که از مطالعه و بررسی 1741 مقاله انجام گرفت ،نتایج استخراج شده نشان داد که تمرین تناوبی با شدت بالا (HIIT)⁶⁶ ، گلوگز ناشتا را به صورت قابل توجهی کاهش می دهد ، قند خون را کنترل می کند و مقاومت به انسولین را بهبود می بخشد( گالگو و همکاران،2022)⁶⁷. هم چنین در پژوهشی دیگر، که پس از یک دوره کنترل 4 هفته ای ،تمرینات بر روی سه گروه ( تمرین تناوبی با شدت بالاHIIT ، تمرین قدرتی ⁶⁸ST و HIIT+ST⁶⁹) به صورت 3 جلسه در هفته از بیماران مبتلا به دیابت نوع یک انجام شد، نشان داده شد که هر سه نوع تمرین مذکور، پارامترهای گلیسیمی ( HbA1c و گلوکز ناشتا) و آنتی اکسیدانی ( فعالیت های کاتالاز و سوپر اکسید دیسموتاز) را بهبود می‌بخشد( فاریحنا و همکاران،2018)⁷⁰. فعالیت ورزشی باعث کاهش معنی‌دار غلظت MDA و افزایش فعالیت آنزیم‌های کاتالاز و Sod می‌شود و دارای اثرات مفیدی برای جلوگیری از عوارض هیپرلیپیدمیا در دیابت است و آسیب های عروقی ایجاد شده بر اثر استرس اکسیداتیو به دنبال این بیماری را کنترل می کند دیابت ، بیماری است که بسیاری از مردم را در سرتاسر جهان دست به گریبان خود کرده است و با توجه به پیشرفت صنعت که پیامد آن کاهش تحرک و فعالیت افراد می باشد و با اهتمام به نوع تغذیه و امنیت غذایی در جهان،این بیماری به طور روز افزون در حال گسترش است . در نتیجه پیشنهاد می شود در پژوهش های آینده ،فعالیت بدنی با شدت کم و متوسط در بیماران دیابتی به صورت سیستماتیک ، استراتژیک و سازمان یافته و با در نظر گرفتن تکلیف و محیط، قیود فرد و از منظر کیفیت زندگی و سلامت این افراد در دراز مدت که به بهبود ایفای نقش های مختلف آن ها در جوامع و بقا خواهد شد ، مورد بررسی و ارزیابی قرار گیرد . از آن جا که فعالیت ورزشی باعث کاهش معنی دار غلظت MDA و افزایش فعالیت آنزیم های کاتالاز و Sod می شود و دارای اثرات مفیدی برای جلوگیری از عوارض هیپرلیپیدمیا در دیابت است و آسیب های عروقی ایجاد شده بر اثر استرس اکسیداتیو به دنبال این بیماری را کنترل می کند که در نهایت، فعالیت ورزشی منجر به کاهش استرس اکسیداتیو در بیماری دیابت می شود و مقایسه بین افراد مبتلا به دیابت که فعالیت ورزشی انجام می دهند و کسانی که بی تحرک هستند نشان می دهد که افراد دیابتی با رویکرد فعالیت بدنی، سازگاری بیشتری با عوارض این بیماری از خود نشان می دهند . بنابراین طبق استناد به این مقاله نظام مند، احتمالا سناریوهای تمرینات ورزشی در کنترل دیابت مفید واقع خواهد شد.

 

 

 

 

 

 

 

 

شکل1 پاتوژنز استرس اکسیداتیو در بیماران دیابتی (سینگ و همکاران، 2011)

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

شکل2 نمودار اثر چند نمودی تمرینات ورزشی منظم به عنوان یک عامل ضد دیابت را نشان می دهد. ACE آنزیم مبدل آنژیوتانسین، ARAs آنتاگونیست های گیرنده آنژیوتانسین، CCBs مسدود کننده های کانال کلسیم، FFA اسیدهای چرب آزاد، ROS گونه های فعال اکسیژن، TZD تیازولیدین دیون ها (لموس و همکاران، 2011)

 

 

نتیجه‌گیری : فعالیت بدنی می‌تواند اختلالات ناشی از استرس اکسیداتیو را در بیماران مبتلا به دیابت کاهش داده و کنترل کند و هم چنین میزان حساسیت سلول‌های بدن به انسولین را بهبود بخشد. فعالیت ورزشی می‌تواند وضعیت سیستم آنتی اکسیدانی بدن را نیز ارتقا دهد و سیگنال‌های حفاظت کننده سلول‌های بتا را بهبود بخشد و فعالیت آنزیم‌های سوپراکسید دیسموتاز و کاتالاز را افزایش دهد و سطح مالون دی آلدهید را کاهش دهد. بنابراین، طبق یافته‌های پژوهش حاضر، استفاده از تاثیرات مثبت ورزش هوازی و استقامتی با شدت متوسط برای پیشگیری از مرگ سلولی و استرس اکسیداتیو در بیماران مبتلا به انواع دیابت توصیه می‌شود.

 

منابع

Burton GJ , Jauniaux E.(2011) . Oxidative stress . best practice & research clinical obstetrics & gynaecology 25(3),287-299

Pereira AC , Martel F.(2014) . Oxidative stress in pregnancy and fertility pathologies . cell biology and toxicology 30,301-312

El-Bahar S.(2013). Biochemistry of free radicals and oxidative stress. Biochemistry 1 (5567/5cjint),11-11

Phaniendra A, Jestadi DB, Periyasamy L.(2015). Free radicals: properties, sources, targets, and their implication in various diseases. Indian journal of clinical biochemistry 30, 11-26

Poprac P, Jomova K, Simunkova M, Kollar V, Rhodes CJ, Valko M.(2017). Targeting free radicals in oxidative stress-related human diseases. Trends in pharmacology sciences 38(7),597-607

Yang H , Jin X , Lam CWK , Kai Yan Sh.(2011) . Oxidative stress and diabetes mellitus . clinical chemistry and laboratory medicine 49(11),1773-1782

Giacco F , Brownlee M .(2010). Oxidative stress and diabetic complications. Circulation research 107(9),1058-1070

Gacitua T, Karachon L, Romero E, Parra P, Poblete C, Russell J, et al. (2018). Sport sciences for health 14,1-7

Faria A , Persaud SJ .(2017). Cardiac oxidative stress in diabetic : Mechanism and therapeutic potential . Pharmacology & therapeutics 172,50-62

Tsang ChK, Liu Y, Thomas J, Zhang Y, Zheng XFS.(2014). Superoxide dismutase1 acts as a nuclear transcription factor to regulate oxidative stress. Nature communications 5(1),3446

Nandi A, Yan L-J, Jana ChK, Das N.(2019). Role of catalase in oxidative stress –and-age-associated degenerative diseases. Oxidative medicine and cellular longevity2019 

Byrne NJ , Rajasekaran NS , Abel ED , Bugger H .(2021). Therapeutic potential of targeting oxidative stress in diabetic cardiomyophaty . Free Radical Biology and Medicine 169,317-342

Oguntibeju OO . (2017). Type 2 diabetes mellitus , oxidative stress and inflammation : examining the links. International journal of physiology , pathophysiology and pharmacology 11(3),45

Sano R, Reed JC.(2013). ER stress-induced cell death mechanism. Cell Research 1833(12), 3460-3470

Moron EB, Jimenez ZA, de Maranon AM, Iannantuoni F, Lopez IE, Domenech SL, et al.(2019). Relationship between oxidative stress, ER stress, and inflammation in type2 diabetes: the battle continues. Journal of clinical medicine8(9), 1385

Etienne I , Magalhaesa LVB , Cardoso SA, Freitas RB , Oliveira GP , Palota SA , et al. (2019). Oxidative stress markers in cognitively intact patients with diabetic neuropathy. Brain Research Bulletin 150,196-200

Amanat S, Ghaderi S, Dianatinasab A, Fararouei M, Dianatinasab M.(2020). Exercise and type2 diabetes. Physical Exercise for Human Health, 91-105

Souza CS , Oliveira BS de S , Viana GN , Correia TML , Brangaca AC , Canale D , et al.(2019) . Preventive effect of exercise training on diabetic kidney disease in ovariectomized rats with type 1 diabetes . Exprimental biology and medicine 244(9),758-769

Amaral LS de B , Souza CS , Volpini RA , Shimizu MHM , Braganca AC , Canale D , et al.(2018) . Previous exercise training reduces markers of renal oxidative stress and inflammation in streptozocin-induced diabetic female rats . journal of diabetes research 2018

Krause M , Krause JR , O’Hagan C , Medlow P , Davison G , Susta D , et al .(2013). The effect of aerobic exercise training at two different intensities in obesity and type 2 diabetes: implications for oxidative stress, low-grade inflammation and nitric oxide production. Eur J Appl Physiol 114,251-260

Paula FMM , Leite NC , Borck PC , Dias RF , Cnop M , Chacon-Mikahil MPT , et al.(2018). Exercise training protects human and rodent  cells against endoplasmic reticulum stress and apoptosis. The FASEB journal 32(3)1524-1536

Cherian DA, Peter T, Narayanan A, Madhavan SS, Achammanda S, Vynat GP.(2019). Malondialdehyde as a marker of oxidative stress in periodontitis patients . Journal of pharmacy & bioallied sciences 11( Suppl 2), S297

Delavar R, Mogharnasim M, Khoobkhani N.(2017). The effect of combined training on oxidative stress and antioxidant defense indicators. International journal of basic sciences 2(1),29-32

Samjoo IA, Safdar A, Hamadeh MJ, Raha S, Tarnopolsky MA.(2013). The effect of endurance exercise on both skeletal muscle and systemic oxidative stress in previously sedentary obese men. Nutrition & diabetes3(9),e88-e88

Sanches IC, Buzin M, Conti FF, Dias D da S, Dos Santos CP, Sirvente R, et al.(2018). Combined aerobic and resistance exercise training attenuates cardiac dysfunction in a model of diabetes and menopause. PLoS One 13(9),e0202731

Akram S, Tabssum M, Rao M, Qureshi HJ.(2020). Effect of endurance exercise on oxidative stress marker Malondialdehyde in type 2 diabetic mice. The Professional Medical Journal 27(07),1493-1498      

Aldahr MHS , El-Kader SMA .(2022). Impact of exercise on renal function , oxidative stress, and systemic inflammation among patients with type 2 diabetic nephropathy . African Health Sciences 22(3),286-295

Ghaderpour G , Keyhanmanesh R , Hamidian G , Heydari H , Ghiasi F .(2023). The effects of voluntary exercise on histological and stereological changes of sciatic nerve, nitric oxide levels , and peripheral neuropathy caused by high-fat diet induced type 2 diabetes in male rats. Behavioral Brain Research 114507

Colberg Sh R, Sigal RJ, Yardley JE, Riddell MC, Dunstan DW, Pempsey PC, et al.(2016). Physical activity/exercise and diabetes: a position statement of the American diabetes association . Diabetes care 39(11),2065-2079

Colberg Sh R, Sigal RJ, Fernhall B, Regensteiner JG, Blissmer BG, Rubin RR.(2010). Exercise and type 2 diabetes: the American college of sport medicine and the American diabetes association : joint position statement executive summary. Diabetes care33(12)2692

Lee MS, Choi TY, Lim HJ , Ernst E.(2011). Tai chi for management of type 2 diabetes mellitus: a systematic review . Chin J Integr Med17,789-793

Aljasir B, Bryson M, Al-Shehri B.(2010). Yoga practice for management of type 2 diabetes mellitus in adults: a systematic review . Evid Based complement alternat Med 7,399-408

Papgiaanni G, Panayiotou Ch, Vardas M, Balaskas N, Antonopoulos C, Tachmat Zidis D, et al.(2023). The anti-inflammatory effects of aerobic exercise training in patients with type 2 diabetes : a systematic review and meta-analysis . Cytokine 164,156157

Gomez MJ, Pagan LU, Lima ARR, Reyes DRA, Martinez PF, Damatto FC, et al.(2020). Effects of aerobic and resistance exercise on cardiac remodeling and skeletal muscle oxidative stress of infarcted rats. Journal of cellular and molecular medicine 24(9),5352-5362

Lima TI, Monteiro IC, Valenca S, Leal-Cardoso JH, Fortunato RS, Carvalho DP, et al.(2015). Effect of exercise training on liver antioxidant enzymes in STZ diabetic rats. Life sciences 128,64-71

Rahmati M, Keshvari M, Mirnasouri R, Chehelcheraghi F.(2021). Exercise and Urtica dioica extract ameliorate hippocampal insulin signaling oxidative stress,neuro inflammation and cognitive function in STZ-induced . Biomedicine & Pharmacotherapy 139,1115777

Mthembu SXH, Mazibuko-Mbeje SE, Ziqubu Kh, Nyawo ThA, Obonye N, Nyambuya TM, et al.(2022). Impact of physical exercise and caloric restriction in patients with type 2 diabetes: Skeletal muscle insulin resistance and mitochondrial dysfunction as ideal therapeutic targets. Life Sciences,120467

Ko JR, Seo DY, Park SH, Kwak HB, Kim M, Ko KS, et al.(2018). Aerobic exercise training decreases cereblon and increases AMPK signaling in the skeletal muscle of STZ-induced diabetic rats. Biochemical and Biophysical Research Communications 501(2),448-453

Thirupathi A, Wang M, Lin JK, Fekete G, Istvan B, Baker JS, et al.(2021). Effect of different exercise modalities on oxidative stress: A systematic review. BioMed Research International 2021,1-10  

Mateo-Gallego R, Madinaveitia-Nisarre L, Gine-Gonzalez J, Bea AM, Guerra-Torrecilla L, Baila-Rueda L.(2022). The effect of high-intensity interval training on glucose metabolism, cardiorespiratory fitness and weight control in subjects with diabetes: Systematic review a meta-analysis. Diabetes research and Clinical Practice,109979

Farinha JB, Ramis ThR, Vieira AF, Macedo RCO, Rodrigo-Krause J, Boeno FP, et al.(2018). Glycemic, inflammatory and oxidative stress responses to different high-intensity training protocols in type1 diabetes: A randomized clinical trial. Journal of Diabetes and its Complications 32(12),1124-1132

Singh DK, Winocour P, Farrington K.(2011). Oxidative stress in early diabetic nephropathy: fueling the fire. Nature Reviews Endocrinology 7(3), 176-184

Lemos ET, Nunes S, Teixeira F, Reis.(2011). Regular physical exercise training assists in preventing type2 diabetes development : focus on its antioxidant and anti-inflammatory properties. Cardiovascular diabetology 10, 1-15  

  

               

 

 

 

  

 

 

 

---

[1]  Oxidative Stress

[2]  Burton and Jauniaux

[3]  Reactive Oxygen Species

[4]  Free Radicals

[5]  Disulfid

[6]  Lipid Peroxidation

[7]  Intracellular Fluid

[8]  Pereira and Martel

[9]  El-Bahar

[10]  Peroxisome

[11]  Phaniendra

[12]  Poprac

[13]  Mitochondrie

[14]  Nucleic Acid

[15]  Pancreas

[16]  Insulin

[17]  Yang

[18]  Indothelial cells

[19]  Myocardial

[20]  Giacco and Brownlee

[21]  Gacitua

[22]  Advanced glycation end products 

[23]  Protein kinase 3

[24]  Faria and Persaud

[25]  Superoxide dismutase1

[26]  Promoter

[27]  Tsang

[28]  Catalase

[29]  Nandi

[30]  Byrne

[31]  Oguntibeju

[32]  Endoplasmic reticulum

[33]  Endoplasmic reticulum stress

[34]  Sano and Reed

[35]  Mitochondria associated ER membrane

[36]  Moron

[37]  Glycolysis

[38]  Hypoglycemia

[39]  Etienne

[40]  Microvascular

[41]  Souza

[42]  Amaral

[43]  Krause

[44]  Paula

[45]  Malodialdehyde

[46]  Cherian

[47]  Delavar

[48]  Public Medline

[49]  Medical Science Monitor

[50]  Multidisciplinary Digital Publishing Institute

[51]  Aldahr and El-Kader

[52]  Ghaderpour

[53]  Colberg

[54]  Lee

[55]  Aljasir

[56]  Papgiaanni

[57]  Gomez

[58]  Lima

[59]  Rahmati

[60]  Sinenhlanhla

[61]  Adenosine monophosphate

[62]  Glucose transporter4

[63]  Pparg coactivator 1 alpha

[64]  Ko

[65]  Thirupathi

[66]  High-intensity interval training

[67]  Gallego

[68]  Strength training

[69]  High-intensity interval training+ strength training

[70]  Farinha

---