بررسی اثر تزریق داخل صفاقی کارواکرول بر استرس اکسیداتیو کلیه ناشی از لیپوپلی ساکاریدها در موش های صحرایی نر
محورهای موضوعی : فصلنامه زیست شناسی جانوری
علیرضا مرتضوی
1
(گروه زیست شناسی، واحد دامغان، دانشگاه آزاد اسلامی، دامغان، ایران)
حسین محمدپورکارگر
2
(گروه زیست شناسی، واحد دامغان، دانشگاه آزاد اسلامی، دامغان، ایران)
فریماه بهشتی
3
(مرکز تحقیقات علوم اعصاب، دانشگاه علوم پزشکی تربت حیدریه، تربت حیدریه، ایران|گروه فیزیولوژی، دانشکده پیراپزشکی، دانشگاه علوم پزشکی تربت حیدریه، تربت حیدریه، ایران)
غلامحسن واعظی
4
(گروه زیست شناسی، واحد دامغان، دانشگاه آزاد اسلامی، دامغان، ایران)
محمود حسینی
5
(مرکز تحقیقات کاربردی زیست پزشکی، دانشگاه علوم پزشکی مشهد، مشهد، ایران)
کلید واژه: استرس اکسیداتیو, کارواکرول, لیپوپلیساکارید, IL-1β, آسیب حاد کلیوی,
چکیده مقاله :
کارواکرول یک فنل مونوترپن طبیعی است که فعالیت ضدباکتریایی، ضدقارچی، ضدسرطانی و ضدالتهابی قابل توجهی را از خود نشان می دهد. با این حال، اثر کارواکرول بر استرس اکسیداتیو در آسیب حاد کلیوی ناشی از لیپوپلی ساکارید (LPS) هنوز گزارش نشده است. مطالعه حاضر با هدف بررسی اثرات حفاظتی کارواکرول بر استرس اکسیداتیو کلیه ناشی از لیپوپلیساکاریدها و پاسخهای التهابی در موشهای صحرایی نر انجام شد. موش های صحرایی نر ویستار به گروه های زیر تقسیم شدند (7 = n): 1) کنترل، 2) گروه دریافت کننده LPS 3) گروه دریافت کننده LPS +کارواکرول 25 میلی گرم/کیلوگرم، 4) گروه دریافت کننده ی LPS +کارواکرول 50 میلی گرم/کیلوگرم و 5) گروه دریافت کننده LPS +کارواکرول 100 میلی گرم/کیلوگرم. برای ایجاد آسیب حاد کلیوی، LPS با دوز 1میلی گرم/کیلوگرم به مدت 2 هفته به صورت داخل صفاقی تزریق شد. دوزهای مختلف کارواکرول، 30 دقیقه قبل از تزریق LPS به صورت داخل صفاقی تزریق گردید. بعد از بیهوش نمودن حیوانات، کلیه راست خارج و در بافر فسفات هموژنه شد. سطوح سیتوکین التهابی اینترلوکین یک بتا (IL-1β) و شاخص های استرس اکسیداتیو (مالون دی آلدئید، تیول تام، فعالیت کاتالاز و فعالیت سوپراکسید دیسموتاز) به ترتیب با روش الایزا و اسپکتروفتومتری تعیین گردیدند. نتایج نشان داد که تزریق LPS باعث افزایش مالون دیآلدئید و IL-1β میشود در حالی که تیول تام، فعالیت آنزیمهای کاتالاز و سوپراکسید دیسموتاز را در بافت کلیه کاهش میدهد. اما پیش تیمار با کارواکرول نه تنها سطوح مالون دی آلدئید و IL-1β را کاهش داد، بلکه باعث افزایش تیول تام، فعالیت کاتالاز و فعالیت سوپراکسید دیسموتاز گردید. مقدار مالون دی آلدئید با سطح IL-1β همبستگی مثبت دارد. با این حال، بین مقادیر مالون دی آلدئید و تیول تام، فعالیت آنزیمهای سوپراکسید دیسموتاز و کاتالاز همبستگی منفی معنیداری وجود داشت. کارواکرول با کاهش التهاب و جلوگیری از استرس اکسیداتیو از کلیه در برابر LPS محافظت می کند.
Carvacrol is a natural monoterpene phenol which retains significant antibacterial, antifungal, anti-cancer and anti-inflammatory activity. However, the effect of carvacrol on oxidative stress in lipopolysaccharide-induced acute kidney injury has not yet been reported. The present study aimed to investigate the protective effects of carvacrol on lipopolysaccharides-induced renal oxidative stress and inflammatory responses in male rats. Male Wistar rats (weighing 200 to 250 g, n=7 each group) were divided into the following groups: 1) control, 2) LPS, 3) LPS+carvacrol 25 mg/kg, 4) LPS+carvacrol 50 mg/kg and 5) LPS+carvacrol 100 mg/kg. For inducing acute kidney injury, 1 mg/kg LPS was injected intraperitoneally for 2 weeks. Carvacrol was administered intraperitoneally 30 minutes prior LPS injection. After preparation of renal homogenates, levels of inflammatory cytokines IL-1β and oxidative stress indexes (malondialdehyde, total thiol, catalase and Superoxide dismutase activity) were detected by ELISA and spectrophotometric methods, respectively. Our results showed that LPS injection increased malondialdehyde and IL-1β while, it reduced total thiol, catalase and SOD activity in the renal tissue. But, pretreatment with carvacrol not only decreased malondialdehyde and IL-1β levels but also increased total thiol, catalase and SOD activity. Simple regression analysis revealed that MDA was positively correlated with IL-1β level). However, there was a significant negative correlation between MDA level and total thiol, SOD and CAT activities. Our results showed that carvacrol protects the kidney by reducing IL-1β and preventing oxidative stress in the renal tissue.enal tissue.
_||_