درحال حاضر استافیلوکوکوس اورئوس یکی از علت های اصلی عفونت های بیمارستانی محسوب می شود. مطالعه حاضر به بررسی پروفایل ژن های کدکننده مقاومت به اریترومایسین در سویه های استافیلوکوکوس اورئوس جدا شده از نمونه های بالینی پرداخته است. در این مطالعه 100 نمونه بالینی بیماران دارای استافیلوکوکوس اورئوس از بیمارستان های اهواز جمع آوری گردیده است. مقاومت به آنتی بیوتیک های اریترومایسین، تتراسایکلین، پنی سیلین و کلیندامایسین با استفاده از آزمایش آنتی بیوگرام در تمامی نمونه های حاصل از خون، ادرار، خلط و تراشه صورت گرفت. حضور چهار ژن کدکننده مقاومت آنتی بیوتیکی شامل ermA,B,C و msrA در سویه های مورد مطالعه در ژنوم و پلاسمید با استفاده از روش PCR مورد بررسی قرارگرفتند. همچنین 21 نمونه دارای ژن ermC جهت ارزیابی تنوع ژنتیکی توالی یابی شدند. بررسی های مولکولی نشان داد که از میان 64 نمونه مقاوم به اریترومایسین %5/87 ermA، % 8/93 ermB، % 2/92 ermC و 3/70 % msrA بوده و همچنین 25 نمونه حساس به اریترومایسین شامل %88 ermA، 92% ermB، 100%ermC و48% msrA بوده است که به ترتیب با ارزش P و مقادیر 0.23، 0.66 ،0.31 و 0.83 اختلاف معنی داری را بین نمونه های حساس و مقاوم به اریترومایسین نشان نداد. حضور این ژن ها در نمونه های حساس می تواند به علت جهش درپروموتر و یا ناحیه کد شده در منطقه ای از ژن ها باشدکه مانع از عملکرد صحیح آن ها می گردد. همچنین نتایج حاصل از توالی یابی، حضور ژن ermC را بر روی پلاسمید اثبات نمود. تفاصيل المقالة

مقدمه: سرطان ریه نوعی تومور ریوی بدخیم است که مهمترین عامل مرگ و میر ناشی از ابتلا به سرطان در انسان محسوب می‌شود. GLUT1 حامل مهم گلوکز به سلولها است که بیان بیش از حد طبیعی آن در افزایش سوخت و ساز سلول های سرطانی نقش دارد. هدف: بررسی تغییر در بیان ژن GLUT1 در نمونه های بافتی سرطان سلول غیر کوچک است.مواد و روش ها: تعداد 30 نمونه بافت سرطان سلول های غیرکوچک ریه و 30 نمونه بافت مجاور تومور از بیماران مراجعه کننده به بیمارستان مسیح دانشوری پس از اخذ رضایت نامه، دریافت شد. پس از نمونه گیری و جداسازی RNA و ساخت cDNA، سطح mRNA ژن GLUT1 و GAPDH با تکنیک Real time PCRسنجیده شد. آنالیز داده های بیان ژن با آزمون آماری t انجام شد.نتایج: در 21 نمونه (70 درصد) سطح mRNA ژن GLUT1 در بافت سرطان سلول های غیرکوچک ریه نسبت بافت سالم افزایش داشته است. علاوه براین سطح mRNA در بافت تومور نسبت به بافت طبیعی 3/4 برابر افزایش داشت (013/0 = P).نتیجه گیری: افزایش سطح mRNA ژن GLUT1 در سلول های کارسینومای ریه سلول غیرکوچک می تواند نشانه ای از تغییر برنامه متابولیکی این سلول ها به گلیکولیز هوازی باشد که نتیجه آن گسترش تومور و بدخیمی ناشی از آن می باشد. تفاصيل المقالة