تاثیر پروبیوتیک بر بیماری گوارشی
محورهای موضوعی : میکروبیولوژی
1 - دانشگاه ازاد شهرکرد
کلید واژه: پروبیوتیک, میکرواورگانیسم, فیزیولوژی, روتا ویروس, عدم تحمل لاکتوز,
چکیده مقاله :
پروبیوتیک ها گروهی از میکرواورگانیسم های مفید مستقر در روده هستند که در صورت مصرف تاثیر مثبتی به سلامت یا فیزلوژی میزبان دارند آنها می توانند فیزیولوژی روده را به طور مستقیم یا غیر مستقیم از طریق تعدیل اکوسیستم درونی تحت تاثیر قرار دهند نتایجی برای استفاده از پروبیوتیک ها به عنوان درمان اختلالات گوارشی نشان داده شده است عبارتند از ۱) استفاده از ساکارومایسس بولاردی Enterococcus faecium SF68 برای جلوگیری یا کوتاه کردن مدت اسهال مرتبط با انتی بیوتیک ۲) جلوگیری از s.boulardi که از اسهال مرتبط باClostridium difficil جلوگیری میکند. ۳) استفاده از شیرهای تخمیر شده حاوی Lactobacillus rhamnsousدر نوزادان مبتلا به انتریت روتا ویروس. ۲) جلوگیری از s.boulardi که از اسهال مرتبط باClostridium difficil جلوگیری میکند. ۳) استفاده از شیرهای تخمیرشده حاوی Lactobacillus rhamnsousدر نوزادان مبتلا به انتریت روتا ویروس. بنابراین نظر پژوهشگران ، مصرف پروبیوتیک ، موجب تعادل مجدد ترکیب میکروبی روده وتعدیل بیماریهای التهاب روده، گاستروانتریت ، عدم تحمل لاکتوز و اسهال مربوط به مصرف آنتی¬بیوتیک میشود از این رو مواد زیستی به عنوان راهکاری موثر در پیشگیری درمان بیماری شناخته میشود.
Probiotics are a group of beneficial microorganisms living in the gut, which when consumed have a positive effect on physiological health directly or indirectly through the modulation of the internal ecosystem influencing the results for the use of probiotics. Indicated as a treatment for gastrointestinal disorders are 1) the use of Saccharomyces boulardi Enteroccus faecium SF68 to prevent or shorten the duration of antibiotic-associated diarrhea, 2) the prevention of S. boulardi, which prevents Clostridium difficil-associated diarrhea. 3) Fermented milk contains Lactobacillus rhamnsousder for infants with rotavirus enteritis. Therefore, according to the researchers, the use of probiotics, the creation of microbial recombination of the intestines, gastroenteritis, lactose intolerance and diarrhea are related to the use of antibiotics from these biological substances as a treatment for diseases caused by chronic diseases.
1. FAO/WHO. Guidelines for the Evaluation of Probiotics in Food. 2002, pp. 111. Available online: https://www.who.into/foodsafety/fs_management/en/probiotic_guidelines.pdf (accessed on 16 March 2019).
2. Hill, C.; Guarner, F.; Reid, G.; Gibson, G.R.; Merenstein, D.J.; Pot, B.; Morelli, L.; Canani, R.B.; Flint, H.J.; Salminen, S.; et al. Expert consensus document. The International Scientific Association for Probiotics and Prebiotics consensus statement on the scope and appropriate use of the term probiotic. Nat. Rev. Gastroenterol. Hepatol. 2014, 11, 506-514. [CrossRef]
3. Johnston, B.C.; Lytvyn, L.; Lo, C.K.; Allen, S.J.; Wang, D.; Szajewska, H.; Miller, M,; Ehrhardt, S .; Sampalis, J.; Duman, D.G.; et al. Microbial preparations (probiotics) for the prevention of clostridium difficile infection in adults and children: An individual patient data meta-analysis of 6851 participants. Infect. Control Hosp. Epidemiol. 2018, 39, 771-781. [CrossRef]
4. Fuller R. Probiotics in man and animal. J Appl Bacteriol 1989; 66:365-78.
5. Marteau P, Pochart P, Bouhnik Y, Rambaud JC. Fate and effects of some transiting microorganisms in the human gastrointestinal tract. World Rev Nutr Diet 1993;74:1-21.
6. Scientific research monthly of Shahid Sadougi University of Medical Sciences and Health Services, Yazd spring 2018
7. de Vrese M, Stegelmann A, Richter B, Fenselau S, Laue C, Schrezenmeir J. Probiotics—compensation for lactase insuffi-ciency. Am J Clin Nutr 2001;73:421S-95.
8. Harms HK, Bertele-Harms RM, Bruer-Kleis D. Enzyme substitu-tion therapy with the yeast Saccharomyces cerevisiae in congenital sucrase-Isomaltase deficiency. N Engl J Med 1987;316:1306-9.
9. Elmer GW, Surawicz CM, McFarland LV. Biotherapeutic agents. A neglected modality for the treatment and prevention of selected intestinal and vaginal infections. JAMA 1996;275:870-6.
10. Corthier G. Antibiotic-associated diarrhea: treatments by living organism given by the oral route (probiotics). In: Fuller R, ed.
11. Ligny G. Le (railemen) par 1’U1tralevure des trubles intestinaux secondCaires a I’antibiotherapie. Etude en double aveugle et etude elinique simple. (Saccharomyces boulardii as a treatment for antibi-olic associated disorders. A double blind study.) Revuc Francaise de Gastroenterologie 1975;114:45-50 (in French).
12. Pearce JL, H amilton Jr. Controlled trial of orally administered lac-tobacilli in acute infantile diarrhea. J Pediatr 1974;84:261-2.
13. Mitra AK, Rabbaani GH. A double-blind, controlled trial of bioflorin (Streplococcus faecium SF68) in adults with acute diar-rhea due to Vibrio cholerae and enterotoxigenic Escherichia coli.
14. Raza S, Graham SM, Allen SJ, Sultana S, Cuevas L, Hart CA. Lac-tobacillus GG promotes recovery from acute nonbloody diarrhea in Pakistan. Pediatr Infect Dis J 1995;14:107-11.
15. Pant AR, Graham SM, Allen SJ, et al. Lactobacillus GG and acute diarrhea in young children in the tropics. J Trop Pediatr 1996;42:162-5.
16. Guandalini S, Pensaene L, Zikri MA, et al. Lactobacillus GG administered in oral rehydration solution to children with acute diarrhea: a multicenter European trial. J Pediatr Gastroenterol Nutr 2000;30:54-60.
17. Kaila M, Isolauri E, Saxelin M, Arvilommi H, Vesikari T, Viable versus inactivated Lactobacillus strain GG in acute rotavirus diar-rhoea. Arch Dis Child 1995;72:51-3.
18. Bodilis JY. Etude controlee du Lacteol fort contre placebo et contre produit de reference dans les diarrhees aigues de l’adulte. (Lacteol versus placebo in acute adult diarrhea: a controlled study.) Medecine Actuelle 1983;10:232-5 (in French).
19. Saavedra JM, Bauman NA, Oung I, Perman JA, Yolken RH. Feed-ing of Bifidobacterium bifidum and Streptococcus thermophiles to infants in hospital for prevention of diahrroea and shedding of rotavirus. Lancel 1994;344:1046-9.
20. Maupas JL, Champemont P, Delforge M. Traitement des colopathies fonctionnelles –Essai en double aveugle de l’ultra-levure. (Treatment of irritable bowel syndrome with Saccharomyces boulardii—a double-blind, placebo controlled study.) Medicine et Chirurgie Digestives 1983;12:77-9 (in French).
21. Halpern GM, Prindiville T, Blanckenburg M, Hisa T, Gerschwin ME. Treatment of irritable bowel syndrome with Lacteol fort: a ran-domized, double-blind, cross-over trial. Am J Gastroenterol 1996;91:1579-85.
22. Hentschel C, Bauer J, Dill N, et al. Complementary medicine in non-ulcer dyspepsia: is alternative medicine a real alternative? A randomized placebo –controlled double-blind clinical trial with two probiotic agents—Hylac@ and Hylac@ forte. Gastroenterology 1997;112:A146 (abstr).
23. Marteau, P., Boutron-Ruault, MC. (2002) Nutritional advantage of 16,. Probiotics and Prebiotics. Br.J.Nutr.;87:S153-S157.
24. Bleichner G, Blehaut H, Mentec H, Moyse D. Saccharomyces boulardii prevents diarrhea in critically ill tube-fed patients. A mul-ticenter, randomized, double-blind placebo-controlled trail. Intens Care Med 1997;23:517-23.
25. Attar A, Flourie B, Rambaud JC, Franchisseur C, Ruszniewski P, Bouhnik Y. Antibiotic efficacy in small intestinal bacterial over-growth-related chronic diarrhea: a crossover , randomized trial. Gas-troenterology 1999;117:794-7.
26. Rembacken BJ, Snelling AM, Hawkey PM, Chalmers DM, Axon AT. Non-pathogenic Escherichia coli versus mesalazine for the treatment of ulcerative colitis: a randomized trial. Lancet 1999:354:635-9.
27. Elmer GW, Moyer KA, Surawicz CM, Collier AC, Hooton TM, McFarland LV. Evaluation of Saccharomyces boulardii for patients with HIV-related chronic diarrhoea and healthy volunteers receiving.
28. Sood A, Midha V, Makharia GK, et al. The probiotic preparation, VSL#3 induces remission in patients with mild-to-moderately active ulcerative colitis. Clinical Gastroenterology and Hepatology. 2009;7(11):1202-9.
29. Fabia R, Ar’Rajab A, Johansson ML, Willen R, Andersson R, p effect of exogenous administration of Lactobacillus reuteri R2LC and out fiber on acetic acid-induced colitis in the rat. Scand J Gas-troenterol 1993;28:155-62.
30. Mao Y, Nobaeck S, Kasravi B, et al. The effects of Lactobacillus strains and oat fiber on methotrexate-induced enterocolitis in rats. Gastroenterology 1996;111:334-44.
31. Malin M, Suomalainen H, Saxelin M, Isolauri E. Promotion of IgA immune with Lactobacillus GG. Ann Nutr Metab 1996;40:137-45.
32. Plein K, Hotz J.Therapeutic effects of Saccharomyces boulardii on mild residual symptoms in a stable phase of Crohn’s disease with special respect to chronic diarrhea—a pilot study. Z Gastroenterol 1993;31:129-34.
33. Campieri M, Gionchetti P, Probiotics in inflammatory bowel dis-ease: new insight to pathogenesis or a possible therapeutic alterna-tive? Gastroenterology 1999;116:1246-9.
34. Wollowski I, Rechkemmer G, Pool-Zobel BL. Protective role of probiotics and prebiotics in colon cancer. Am J Clin Nutr 2001;73:451S-5S.
35. Rafter JJ. The role of lactic acid bacteria in colon cancer prevention. Scand J Gastroenterol 1995;30:497-502.
36. Black FT, Andersen PL, Orskov J, et al. Prophylactic efficacy of lac-tobacilli on traveler’s diarrhea. Travel Med 1989;7:333-5. 42
37. Kollarritsch von H, Holst H, Grobara P, Wiedermann G. Prophylaxe des Reisediarrhoe mit Saccharomyces boulardii. (Prevention of trav-elers’ diarrhea by Saccharomyces boulardii. Results of a placebo-controlled double-blind study.) Fortschritte der Medizin 1993;111:153-6 (in German).
38. Kurt Fenster, Barbara Freeburg, Chris Hollard. The production and Delivery of probiotics: A Review of a practical Approach, 17 March 2019; published.
39. Parvez, S., Malik, K. A., Kang, S. A., and Kim, H. Y. (2006). Probiotics and their fermented food products are beneficial for health. Journal of Applied Microbiology,. 100(6), 1171-1185
40. Marco, M.L., Heeney, D., Binda, S., Cifelli, C. J., Cotter, P. D., Foligne, B., … and O’Toole, P. W. (2021). Health benefits of fermented foods: microbiota and beyond. Current Opinion ,in Biotechnology, 70, 109-114.
41. Andera Mesture, Rajalakshmi sathiya Narayanan, Deliana Rivas (2022):Role of probiotics in the management of Helicobacter Pylori.Dol:10.7759/cureus.26463.
42. Sanai, Marzieh. Yazdi, Mohammad Hossein. Mahdavi, Mahdi. (2022) Postbiotics: the new generation of probiotics. Journal of Alborz University of Medical Sciences, Volume: 11, Number: 4, Pages: 513-523
43. Santivarangkna, C.; Kulozik, U., Forest, P. Inactivation mechanisms of lactic acid starter cultures preserved by drying processes. J. Apple. Microbiol . 2008, 105, 1-13. [CrossRef] [PubMeD].
رهیافتهای نوین در علوم سلولی و مولکولی JNACMS
مروری بر پروبیوتیکها بر روند سلامت و بیماری‌ها
تاثیر پروبیوتیک بر بیماری گوارشی
سهیلا فدایی*
گروه میکروبیولوژی، دانشکده علوم پایه، دانشگاه آزاد اسلامی، واحد شهرکرد، شهرکرد، ایران
نویسنده ی مسئول: soheilafadaei7957@gmail.com
چکیده:
پروبیوتیک ها گروهی از میکرو_اورگانیسمهای مفید مستقر در روده هستند که در صورت مصرف تاثیر مثبتی به سلامت یا فیزلوژی میزبان دارند آنها می توانند فیزیولوژی روده را به طور مستقیم یا غیر مستقیم از طریق تعدیل اکوسیستم درونی تحت تاثیر قرار دهند نتایجی برای استفاده از پروبیوتیکها به عنوان درمان اختلالات گوارشی نشان داده شده است عبارتند از ۱) استفاده از ساکارومایسس بولاردی و انتروکوک فاسیوم برای جلوگیری یا کوتاه کردن مدت اسهال مرتبط با انتی بیوتیک ۲) جلوگیری از ساکارومایسس بولاردی که از اسهال مرتبط با کلستریدیوم دیفیسل جلوگیری میکند. ۳) استفاده از شیرهای تخمیر شده حاوی لاکتوباسیلوس رامنوسوس در نوزادان مبتلا به انتریت روتا ویروس. ۲) جلوگیری از ساکارومایسس بولاردی که از اسهال مرتبط با کلستریدیوم دیفیسل جلوگیری میکند. ۳) استفاده از شیرهای تخمیرشده حاوی لاکتوباسیلوس رامنوسوس در نوزادان مبتلا به انتریت روتا ویروس. بنابراین نظر پژوهشگران، مصرف پروبیوتیک، موجب تعادل مجدد ترکیب میکروبی روده و تعدیل بیماریهای التهاب روده، گاستروانتریت، عدم تحمل لاکتوز و اسهال مربوط به مصرف آنتیبیوتیک میشود از این رو مواد زیستی به عنوان راهکاری موثر در پیشگیری درمان بیماری شناخته میشود.
واژگان کلیدی: پروبیوتیک، میکرو_اورگانیسم، روتا ویروس، عدم تحمل لاکتوز
مقدمه
طبق تعریف سازمان غذا و کشاورزی1 و سازمان بهداشت جهانی2، پروبیوتیک ها به عنوان میکرو_اورگانیسم های زنده تعریف میشوند که وقتی به مقدار کافی مصرف شوند برای میزبان مفید هستند (1). این تعریف از پروبیوتیک ها توسط انجمن علمی بین المللی پروبیوتیکها3 نیز پذیرفته شده است و در اکثر نشریات علمی مورد استفاده قرار میگیرند (2) مفهوم تعریف پروبیوتیکها توسط هیل4 و همکاران در سال ۲۰۱۴ ارائه شده است. طبق این تعریف، پروبیوتیکها به عنوان میکروارگانیسمهای زنده تعریف میشوند که وقتی به میزبان (انسان یا حیوان) داده میشوند، سودمندی‌های بهداشتی را ایجاد یا تقویت می_کنند. پروبیوتیکها معمولاً با افزایش تعادل میکروبیوم روده، بهبود سیستم ایمنی، کاهش عوارض ناشی از آنتی‌بیوتیک‌ها و بهبود عملکرد گوارشی مرتبط هستند. برای تعریف یک میکرو_اورگانیسم به عنوان پروبیوتیک، باید شرایط زیر را مورد توجه قرار داد:
باید به صورت زنده و در تعداد کافی وارد میزبان شوند. باید میزبان را بهطور موثر تحت تأثیر خود قرار دهند و از آن بهره‌مندی ایجاد کنند. باید برای میزبان بدون هرگونه خطر مشکلات بهداشتی یا بیماری باشند. این تعریف نقطه تمایز پروبیوتیکها را از دیگر گروه‌های میکروبیال مثل پاتوژن‌ها یا پری‌بایوتیک‌ها روشن میکند. پروبیوتیکها نه تنها نباید به میزبان آسیب برسانند، بلکه باید سودمندی‌های بهداشتی را به آن ارائه دهند (3) به طور کلی پروبیوتیکها را می توان بهعنوان میکرو_اورگانیسم های غیر بیماری زا تعریف کردکه در صورت بلعیدن تاثیر مثبتی بر سلامت یا فیزیولوژی میزبان دارند (4).
آنها از مخمرها یا باکتریها به ویژه باکتری های اسید لاکتیک تشکیل شده اند سرنوشت آنها در دستگاه گوارش و اثرات آنها در بین سویه ها متفاوت است(5). پروبیوتیکها شامل مجموعه‌ای متنوع از میکرو_اورگانیسم هستند، که متعلق به جنس لاکتوباسیلوس و بیفیدوباکتریوم هستند. این باکتریهای مفید ویژگیهای ساختاری منحصر به فردی دارند که به عملکرد آنها کمک میکند. سویه‌های پروبیوتیک عموماً گرم مثبت، غیرفرم‌دهنده دیمی و مقاومت در برابر اسید معده و نمک‌های صفرا را دارا هستند، که به آنها امکان تحمل عبور از دستگاه گوارش را میدهد. اجزای ساختاری پروبیوتیکها عبارتند از:
الف) دیوار سلول: باکتریهای پروبیوتیک دیواری سلولی دارند که از پپتیدوگلیکان تشکیل شده است؛ یک ساختار پلی‌ساکاریدی منحصر به فرد که استحکام و سفتی را فراهم میکند. این ویژگی به حفاظت از باکتریها در برابر تنشهای محیطی کمک میکند و به چسبندگی آنها به غشا‌ی روده کمک میکند.
ب) پروتئین‌های لایه سطحی: بسیاری از سویه‌های پروبیوتیک پروتئین‌های لایه سطحی5 را بیان میکنند که در چسبیدگی سلولی به غشا‌ی روده دخالت دارند. این پروتئین‌ها از کشت و کار باکتریهای مفید تسهیل میکنند و رشد میکرو_اورگانیسم های مخرب را مهار میکنند.
ج) پیلوس و فیمبریها: برخی از باکتریهای پروبیوتیک ساختارهایی شبیه مو به نام پیلوس یا فیمبریها تولید میکنند که به آنها امکان چسبیدن به بافت‌های میزبان را میدهد. این مکانیسم چسبندگی توانایی پروبیوتیکها در تعامل با لایه روده را تقویت میکند و باعث تنظیم پاسخ ایمنی میزبان و تأثیر بر ترکیب میکروبیوتای روده میشود. با این حال تنها چند سویه پروبیوتیک در آزمایشات بالینی موثر بودند از جمله باکتریهای اسید لاکتیک6 و بیفیدو باکتریها پر مصرف ترین جنس پروبیوتیک ها هسنتد و گونه هایی از جنس های دیگر، مانند باسیلوس و ساکارومایسس نیز به عنوان پروبیوتیکها اشاره میشوند(6).
بهبود هضم لاکتوز وسایر اثرات انزیمی مستقیم:
سوئ هضم لاکتوز در بزرگسالان(سوئ هضم لاکتوز اولیه) و در افراد مبتلا به برداشتن روده یا انتریت (سوئ هضم لاکتوز ثانویه) است. در افراد مبتلا به سوئ هضم لاکتوز درماست، هضم و تحمل بهتری نسبت به لاکتوز موجود در شیر دارند (7) مکانیسم های درگیر به طور گسترده مورد بررسی قرار گرفته اند اهمیت زنده ماندن باکتری های اسید لاکتیک در پاستوریزاسیون اهمیت زیادی دارد دو مکانیسم برای حذف نشدن باکتری های پروبیوتیک وجوددارد هضم لاکتوز در روده توسط لاکتاز موجود در باکتری های پروبیوتیکی در ماست ( هنگامی که توسط اسیدهای صفراوی لیز میشوند) (7). هضم ساکاروز توسط نوزادان مبتلا به کمبود ساکاراز که توسط مخمر ساکارومایسس سرویزیه (مخمری حاوی انزیم ساکاراز )، نمونه ی دیگر اثر مستقیم یک پروبیوتیک است (8). لاکتو باسیلوس اسیدوفیلوس وبیفیدوباکتریوم لاکتیس با تولید لاکتاز میتواند علائم مرتبط با عدم تحمل لاکتوزی را کاهش دهد و به این افراد، این امکان را میدهد تا از محصولات لبنی با کمترین ناراحتی، لذت ببرند (7).
اسهال مرتبط با انتی بیوتیک اسهال 7AAD:
در ۲۰ درصد بیمارانی که آنتی بیوتیک دریافت میکنند رخ میدهد ADD ناشی از عدم تعادل میکروبی است که منجر به کاهش فلوئور طبیعی میشود. تلاش های متعددی برای اینکه آیا تجویز پروبیوتیک ها می تواند از این امر جلوگیری کند، انجام شده است. علائم روده ای، آزمایشات بالینی وکنترل شده ای که اثر درمانی قابل توجهی، از پروبیوتیک ها را نشان دادند، در جدول (۱) نشان داده شده است اثرات پروبیوتیک برروی کلبسیلا اکسی توکا8 ، کلستریدیوم دیفیسل نیز نشان داده شده است (9, 10) سه مطالعه کنترل شده از طریق تجویز خوراکی ساکارومایسس بولاردی میتواند خطر ADD را کاهش دهد (جدول 1). مطالعه دیگری نشان دادکه ساکارومایسس بولاردی بهطور قابل توجهی طول مدت ADDرا کاهش داد.
[1] FAO
[2] WHO
[3] PPASI
[4] Hill
[5] SLPs
[6] LAB
[7] Antibiotic-Associated Diarrhea
[8] K. oxytocare
جدول 1.اثر درمانی پروبیوتیک ها در مقایسه با انتیبیوتیکها در پیشگیری از علائم روده ایی (عمدتا اسهال)
آنتی بیوتیک | پروبیوتیک | مطالعه کور | اثر درمانی | منابع |
آمپی سیلین | لاکتوباسلیوس پولگاریکوس+لاکتوباسلیوس اسیدوفیلوس | بله | 3/8 % مقایسه با 21/0 % | 10=(n=98) |
نئومایسین | لاکتوباسلیوس پولگاریکوس+لاکتوباسلیوس اسیدوفیلوس | خیر | 20 % مقایسه با 42 % | 11=(n=39) |
آموکسی سیلین – کلاوالانت | لاکتوباسلیوس پولگاریکوس+لاکتوباسلیوس اسیدوفیلوس | خیر | دوبرابر شدن تاثیر مثبت | 12=(n=27) |
آنتی توبرکلوز | انتروکوکوس فاسیوم گونه 68 | خیر | 5 % مقایسه با 18 % | 13=(n=200) |
میلانئوس | انتروکوکوس فاسیوم گونه 68 | بله | 7/8 % مقایسه با 2/27 % | 14=(n=45) |
اریترومایسین | بیفیدوباکتریوم لانگوم | بله | دو برابر شدن تاثیر مثبت | 15=(n=10) |
اریترومایسین | لاکتوباسیلوس رامنسوس GG | خیر | دو برابر شدن تاثیر مثبت | 16=(n=16) |
میلانئوس | لاکتوباسیلوس رامنسوس GG | خیر | 17 % مقایسه با 48 % | 17=(n=188) |
کلیندامایسین | بیفیدوباکتریوم لانگوم+لاکتوباسیلوس ساکارومایس بولاردی | بله | دو برابر شدن تاثیر مثبت | 18=(n=188) |
بتا لاکتومینس یا تتراسایکلین | ساکارومایس بولاردی | بله | 5/4 % مقایسه با 5/17 % | 19=(n=188) |
میلانئوس | ساکارومایس بولاردی | بله | 5/9 % مقایسه با 8/21 % | 20=(n=188) |
یتاباکتومینس | ساکارومایس بولاردی | بله | 2/7 % مقایسه با 6/14 % | 21=(n=188) |
اثر بخش درمانی:
مخلوطی از لاکتو باسیل خشک شده، منجمد شده بهطور قابل توجهی از اسهال در مطالعه شماره ۱جلوگیری کرد اما در مطالعه شماره ی۲,۳تاثیری نداشت واین تفاوت در آماده سازی پروبیوتیکها را توضیح می دهد. اثر بخشی پروبیوتیکها به ویژه ساکارومایسس بولاردی, لاکتوباسیلوس رامنوسوس در جلوگیری و درمان ADD از طریق باز گرداندن تعادل میکروبی، مهاررشد عوامل مضر وکاهش شدت و مدت زمان حملات اسهال نشان داده شده است (11).
گاستروانتریت:
عامل اصلی اسهال حاد است ویک اختلال مکرر است که معمولا طی چندروز خودبخود بهبود می یابد گاستروانتریت میتواند به دلیل چندین پاتوژن ویروسی، باکتریایی یا انگلی باشد شایعترین علت در کودکان عفونت روتا ویروسی است استفاده از محلولهای آبرسان خوراکی (ORS)، درمان اصلی است اما طول مدت اسهال را کوتاه نمیکند.
درمان اثر بخش:
چندین آزمایشات بالینی کنترل شده، اثر مفید پروبیوتیک ومحصولات لبنی تخمیری را در گاستروانتریت نوزادان نشان داد(12 ، 13) علائم بیماری با استفاده مکرر از پروکاریوت لاکتوباسیلوس رامنوسوس GG(LGG) , به نصف کاهش یافت جدول (۲) (14,15).
گواندلینی و همکاران 1 , اخیرا نتایج یک‌ازمایش را در ۲۸۷کودک، یک تا ۳۶ماهه مبتلا به اسهال حاد را ثبت کردند آنها ORS2 همراه با لاکتوباسیلوس رامنوسوس (250CFU) دریافت کردنداسهال به طور قابل توجهی کاهش یافت، تجویز پروبیوتیک طول مدت بستری واسهال مرتبط را کوتاه کرده است. نتایج یک مطالعه نشان دادکه لاکتوباسیلوس رامنوسوس غیر فعال شده با گرما به اندازه لاکتوباسیلوس رامنوسوس زنده در کاهش مدت زمان اسهال موثر است (16).
با این حال اثر پروبیوتیک زنده بر پاسخ ایمونوگلوبولین A اختصاصی روتا ویروس بیشتر مشهود بود و همچنین طبق( جدول ۲) نشان داد که مدت زمان اسهال در ۴ آزمایشات بالینی(۲مورد در کودکان و۲مورد در بزرگسالان ) بطور قابل توجهی کاهش یافت. توسط بوردا3 وهمکاران، مطالعه بالینی در مورد ماست، در مقایسه با شیر در ۱۱۲ کودک و جوان الجزایری که مبتلا به اسهال حاد بودند انجام شد میانگین مدت اسهال در گروه مصرف شیر از ۶۵ ساعت به ۴۴ساعت در گروه مصرف ماست کاهش یافت هردوگروه از نظر محتوای لاکتوز، pH، طعم وبافت قابل مقایسه بودند نتیجه بعد از ۴۸ساعت، ۳۵درصد از کودکان درمان با شیر و ۶۴ درصد درمان با ماست انجام شد (18).
ساودرا4 و همکاران طبق جدول ۲نشان دادندکه تغذیه نوزادان بستری شده با بیفیدوباکتریوم اینفنتیس، استرپتوکوکوس ترموفیلوس5 در بیمارستان بطور قابل توجهی خطر اسهال و دفع روتاویروس را کاهش داد (19).
[1] Guandalini and et al
[2] Oral Rehydration Salt
[3] Bourdaa
[4] Saavedra and et al
[5] Streptoccus thermophis
جدول 2. تاثیر پروبیوتیکها در آزمایشات تصادففی بر کوتاه کردن طول درمان بیماری گاستروانتریت
درمان | پروبیوتیک | جمعیت مطالعه | منابع | |||
اسهال مرتبط با روتاویروس | لاکتوباسیلوس رامنسوس GG | کودکان | 29=(n=71) | |||
لاکتوباسیلوس رامنسوس GG | کودکان | 30=(n=39) | ||||
لاکتوباسیلوس رامنسوس GG | کودکان | 31=(n=49) | ||||
لاکتوباسیلوس رامنسوس GG | کودکان | 32=(n=42) | ||||
گاستروانتریت | لاکتوباسیلوس کازئی سویه شیروتا | کودکان | 33=(n=32) | |||
لاکتوباسیلوس رامنسوس GG | کودکان | 34=(n=32) | ||||
لاکتوباسیلوس رامنسوس GG | کودکان | 35=(n=26) | ||||
لاکتوباسیلوس رامنسوس GG | کودکان | 36=(n=100) | ||||
لاکتوباسیلوس رامنسوس GG | کودکان | 37=(n=123) | ||||
انتروکوکوس فاسیوم گونه 68 | کودکان | 38=(n=287) | ||||
انتروکوکوس فاسیوم گونه 68 | بزرگسالان | 39=(n=104) | ||||
انتروکوکوس فاسیوم گونه 68 | بزرگسالان | 40=(n=56) | ||||
ماست | بزرگسالان | 14=(n=78) | ||||
جلوگیری اسهال حاد یا روتاویروس | ساکارومایسس بولاردی | کودکان | 41=(n=211) | |||
لاکتوباسیوس روتری | کودکان | =(n=112) | ||||
| کودکان | 42=(n=38) | ||||
| کودکان | 43=(n=66) | ||||
|
| 44=(n=55) | ||||
سندرم روده تحریک پذیر1 در شرایط مختلف همراه با اسهال:
بیماری روده تحریک پذیر یک اختلال شایع در سیستم گوارش است که با درد وتورم شکم وتغییر در عادات روده ای همراه است پروبیوتیک ها نشان داده اند که در مدیریت علائم روده تحریک پذیر با تنظیم حرکت روده، کاهش التهاب و تعادل مجدد فلور روده موثر هستند پروبیوتیکهای خاصی مانند بیفیدوباکتریوم اینفنتیس2، لاکتوباسیل پلانتاروم3 نشان داده اند که در کاهش علائم روده تحریک پذیر و بهبود کیفیت زندگی موثر هستند. برخی از محصولات پروبیوتیکی از جمله شیر اسیدوفیلوسی یا شیر بیفیدوسی گزارش شده است که مدت زمان یبوست را در بیماران کاهش می دهد (۵). در یک مطالعه بالینی کنترل شده توسط مائوپاس و همکاران4 (20) در ۳۴ بیمار مشاهده کردند که ساکارومایسس بولاردی موجب کاهش اسهال شد اما بر سایر علائم روده تحریک پذیر تاثیر نمیگذارد. هالپرن و همکاران5 (21) مشاهده کردند که تجویز لاکتو باسیلهای کشته شده به وسیله ی گرما بهمدت ۶ هفته در تسکین علائم سندروم روده‌ی تحریک پذیر موثر بودند. هنتشل و همکاران6 (22) در اوایل قرن ۲۰ دانشمند روسی بنام مچینکف (که در انستیتو پاستور پاریس کارمیکرد( اعلام کرد که فلور میکروبی روده اصلاح میشود و جایزه نوبل را گرفت او تاثیر به سزایی در امر پروبیوتیکها داشت (23). او معتقد بود زمانی که تولیدات پروبیوتیکی مصرف میشوند به طور موثری بر روی میکروفلورهای کلون توسط کاهش تاثیر سمی میکروفلورهای کلون تاثیر میگذارند. درمان با پروبیوتیک ها درصد اسهال را 9/18 درصد به 2/14 درصد کاهش داد(اثر بخشی لاکتو باسیل ها در برابر رشد بیش از حد باکتری های روده کوچک) (25).
درمان با پروبیوتیک ها درصد اسهال را 9/18درصد به 2/14 درصد کاهش داد( اثر بخشی لاکتو باسیلها در برابر رشد بیش از حد باکتری های روده کوچک) (25). یک مطالعه کنترل شده بالینی توسط سالمینن7 و همکاران، کاهش قابل توجهی در بیماران دریافت کننده لاکتوباسیلوس اسیدوفیلوس NDCO 1748 را نشان داد و همچنین اثر بخشی کشت باکتریهای اسید لاکتیک خشک و انجماد شده را پیشنهاد کردند و لازم است برای کشف اثرات درمانی بالقوه و جالب، با دقت بیشتری مطالعات انجام گیرد (26). المر و همکاران گزارش کردندکه دوزهای بالای ساکارومایسس بولاردی در افراد مبتلا با اسهال مرمن مرتبط با ایدز8 مرتبط است (27). در یک مطالعه کنترل شده ۶۶ بزرگسال سالم و مقاوم به لاکتوز در سه گروه، ۱۲۵گرم از یک غذای تخمیری مصرف کردند در عرض یک هفته استفاده از شیر با دو سویه لاکتوباسیلوس ثبت شده، سلامتی را بهبود بخشید و علائم گوارشی را کاهش داد.
اسهال مسافرتی:
اسهال یکی از بیماریهای عفونی شایع است که به صورت مدفوع شل و آبکی از بدن خارج میشود برای درمان اسهال حاد استفاده از پرو بیوتیک طبق جدول ۳ نتایج مثبت گزارش شده است.
سیاه و همکاران9، در گردشگر دانمارکی در یک سفر دو هفته ای، ۹۴مسافر را با مخلوطی از پروبیوتیک ها استرپتوکوک ترموفیلوس، بیفیدوباکتر10، لاکتوباسيلوس بولگاريکوس11 ، لاکتوباسیلوس اسیدوفیلوس12 فراوانی اسهال مسافرتی را از ۷۱ درصد به ۴۲درصد کاهش داد(36). در یک مطالعه تصادفی کولاریچ و همکاران13(37), افراد درحال سفر به ترکیه، درمان اسهال با لاکتوباسیلوس رامنوسوس درمان شد. درمان اسهال با پروبیوتیک ها از 4/7 درصد به 9/3 درصد رسید.
[1] IBS
[2] Bifidobacterium infatis
[3] Lactobacilus plantrumm
[4] Maupas and et al
[5] Halpern and et al
[6] Hentschel and et al
[7] Salminen
[8] HIV
[9] Black and et al
[10] bifidobacteria
[11] lactobacilus boulgaris
[12] Lactobacilus asidofilus
[13] Kollarritsch and et al
جدول 3. آزمایشات تصادفی و کنترل شده از پروبیوتیک ها و درمان آنها بر روی اسهال سازی
پروبیوتیک | اثر درمانی | منابع |
لاکتوباسیلوس اسیدوفیلوس+لاکتوباسیوس بولگاریکوس | 35 % مقایسه با 29 % | 64=(n=50) |
لاکتوباسیلی | 55 % مقایسه با 51 % | 65=(n=212) |
سویه ای از لاکتوباسیلوس فرمانتوم | 8/23 % مقایسه با 8/23 % | 66=(n=282) |
لاکتوباسیلوس اسیدوفیلوس(سویه مشخص نشده) | 7/25 % مقایسه با 8/23 % | 66=(n=282) |
لاکتوباسیلی+بیفیدو باکتریا+استریتوکوکسی | 43 % مقایسه با 71 % | 67=(n=81) |
کاکارومایسس بولاردی | 7/28 % مقایسه با 1/39 % | 68=(n=1016) |
لاکتوباسیلوس رامنسوس سویه GG | 41 % مقایسه با 5/46 % | 69=(n=756) |
لاکتوباسیلوس رامنسوس سویه GG | 9/3 % مقایسه با 4/7 % | 70=(n=245) |
بررسی تاثیر پروبیوتیک بر عفونت ناشی از هلیکوباکتر پیلوری1:
عفونت از هلیکوباکتر پیلوری عامل اصلی بیماری زخم پپتیک (۹۰-۷۰درصد موارد )، لنفم ودر یک درصد بروز مبتلا، موجب توسعه سرطان معده که مرگ ومیر زیادی را بدنبال دارد می باشد که ۵۰درصد از جمعیت جهان را شامل میشود.
عفونت هلیکوباکتر پیلوری در بزرگسال عوامل مختلفی مانند میزان عفونت، تولید سموم A و B، میزان التهاب، تراکم استقرار وتیپ وشدت بیماریهای هلیکوباکتر پیلوری بستگی دارد بنابراین جلوگیری از عفونت هلیکوباکتر پیلوری علاقه ی بسیاری را به خود جلب کرده است مکانیسم های کلی ایمونولوژیکی وغیر ایمونولوژیکی در مکانیسم اثر پروبیوتیک بر فاکتورهای بیماری های هلیکوباکتر پیلوری می باشد اسیدیته معده ومخاط معده به عنوان اولین فاکتور دفاعی در مقابل باکتریهای بیماریزا هستند.
پروبیوتیک ها با تولید مواد ضد میکروبی، تحریک تولید موسین وایجاد ثبات در سد مخاطی روده ورقابت با هلیکوباکتر پیلوری برای اتصال با گیرنده می تواند این سد را تقویت کند مطالعات مختلف در این زمینه نشان دهنده درصد بالاتری از ریشه کنی با عوارض جانبی کمتر در بیماران تحت درمان با پروبیوتیکها در مقایسه با درمان استاندارد با انتی بیوتیک ها شد، ترکیبات ضد میکروبی توسط بیفیدوباکتریوم ترشح می شود موجب مهار رشد جدایه ها با هلیکوباکتر پیلوری می شود واین اثر مهاری مرتبط با اسیدهای آلی تولید شده ناشی از متابولیسم تخمیری درpH می باشد در یک مطالعه بروی ۳۰ فرد بزرگسال، نشان داد که بیماری ۶۰درصد از بیماران درمان شده با امپرازول با لاکتوباسیلوس2 دیده نشده است در صورتی که درمان شده با امپرازول + پلاسبو ریشه کنی نشده است.
در مطالعه لیونتی و همکاران نیز کاهش علائم روده - معده با مصرف مکمل لاکتوباسیلوس در طول وبعد از درمان ریشه کن کردن در یک‌گروه از کودکان مبتلا به عفونت هلیکوباکتر پیلوری مشاهده شده است. هم چنین مطالعاتی که به صورت ازمایشگاهی برون تنی انجام گرفته ثابت شده است که باکتریهای لاکتوباسیلوس سالیواریوس3، لاکتوباسیلوس جانسون4، لاکتوباسیلوس اسیدوفیلوس به سلولهای روده HT_29ویا سلولهای معده MKN45را مهار میکند. مکانیسمهای ایمونولوژیکی را این گونه می توان توضیح داد که پروبیوتیک ها به وسیله ی برهم‌کنش با سلولهای اپیتلیال و تعدیل ترشح سایتو کاین التهابی می توانند سبب متعادل ساختن پاسخ ایمونولوژیک میزبان شوند که نتیجه ان کاهش فعالیت والتهاب معده است. مطالعات ازمایشگاهی نشان دادند که باکتری پروبیوتیکی لاکتوباسیلوس سالیواریوس می تواند ترشح IL8 ناشی از اتصال هلیکوباکتر پیلوری توسط سلولهای اپیتلیال معده را مهار کند (41).
خصوصیات پروبیوتیکها:
۱-از میزبان منشا گرفته باشد
۲-بیماری زا نباشد
۳-گرم مثبت باشد
۴-در مراحل فرایند کردن و ذخیره مواد غذایی پایدار باشد. هنگام تولید جیره های مخلوط و به خصوص هنگام پلت کردن ودر حضور مواد معدنی، پروبیوتیک ها با تنشهای مختلف شیمیایی، مکانیکی وگرمایی مواجه می شوند. بنابراین قابلیت زنده ماندن پروبیوتیک ها در این شرایط ضروری است.
۵-در دستگاه گوارش، برابر اسید معده ونمک های صفراوی پایدار باشد
۶- به بافت پوششی روده یا مخاط بچسبد
۷-ترکیبات مهار کننده تولید کند
۸-فعالیت های میکروبی را تغییر دهد
تولید و ساختار پروبیوتیکها: مراحل تولید پروبیوتیکها ممکن است در وابستگی به نوع وسیله تولید و نوع میکروارگانیسم استفاده شده متفاوت باشد. با این حال، مراحل عمومی تولید وساختار پروبیوتیکها عبارتند از:
انتخاب میکرواورگانیسم: در این مرحله، میکروارگانیسمهایی که خاصیت پروبیوتیک دارند، انتخاب میشوند. معمولاً از جیره‌ها و باکتری‌هایی استفاده میشود که بر اساس تحقیقات علمی، خواص مفیدی برای سلامتی انسان دارند. به عنوان مثال، برخی از گونه‌های لاکتوباسیلوس و بیفیدوباکتریوم به عنوان پروبیوتیکها شناخته شده‌اند.
انتخاب محیط رشد: میکروارگانیسمهای پروبیوتیک به محیط خاصی برای رشد و تکثیر نیاز دارند. بنابراین محیطی مطابق با نیازهای آنها برای رشد و تولید باید انتخاب شود.
برخی از محیط های معمول شامل محلولهای غذایی مخصوص در کشت میکروبی هستند.
کشت و رشد: میکرو_اورگانیسمها در محیط مناسب رشد میکنند و این مرحله شامل افزودن میکرو_اورگانیسمها به محیط کشت و ایجاد شرایط مناسب برای رشد آنها است. شرایط مختلف مانند دما , pH ,رطوبت و زمان کشت بسته به نوع میکرو ارگانیسم مورد استفاده تنظیم میشوند.
انتخاب و ثبت سویه: پس از رشد میکروارگانیسمها ,سویه های مناسب برایط استفاده به عنوان پروبیوتیک انتخاب میشوند. سویه هایی که خواص مفید بیشتری دارند و توانایی بقا و تکثیر در محیط گوارش انسان را دارند انتخاب میشوند. سویه های انتخاب شده سپس ثبت میشوند.
فرآوری و انتشار: پس از انتخاب سویه های مناسب ,فراوری انجام میشود. فراوری ممکن است+ شامل جداسازی سویه های میکروبی، تولید محصول نهایی ( کپسولها , پودرها ,نوشیدنیها و. . . ) و بسته بندی آنها باشد.
مقادیر دقیق و مراحل تولید پروبیوتیکها بسته به شرکت تولید کننده و نوع محصول ممکن است متفاوت باشد اما این مراحل کلی مربوط به تولید و ساختار پروبیوتیکها را شرح داده اند (38).
منابع غذایی پروبیوتیکها:
ماست:یکی از معروفترین منابع غذایی حاوی پروبیوتیکها است این محصول از طریق تخمیر شیر با استفاده از سویه های مخصوص مانند لاکتو باسیلوس و بیفیدوباکتریوم تهیه میشود مصرف منظم ماست میتواند به حفظ تعادل باکتریها، بهبود گوارش وحمایت از عملکرد سیستم ایمنی کمک میکند (39).
کیفیر:یک نوشیدنی تخمیری مشابهی است که ه بخاطر حاوی پروبیوتیکها شناخته میشود این نوشیدنی با استفاده از سویه های کیفیر تهیه میشود که شامل باکتریهای مخمر هستند کیفیر به دلیل دارا بودن تنوع بیشتری از میکروارگانیسمهای مضر نسبت به ماست یک منبع قوی پروبیوتیک محسوب میشود (39).
کیمچه: یک غذای سنتی کره ای است که با تخمیر سبزیجات مانند کلم، تره و پیازچه با اضافه کردن ادویه جات تهیه میشود کیمچه شامل گستره ای از باکتریهای پروبیوتیک است وبخاطر مزایای سلامتی محتمل خود شناخته میشود از جمله بهبود گوارش و حمایت از سیستم ایمنی (40).
میسو: یک ادویه ژاپنی سنتی است که با تخمیر سویا با نمک وقارچ کوجی تهیه میشود این فرایند تخمیر منجر به تشکیل پروبیوتیکها میشود بطور معمول در سوپ وسسها استفاده میشود و به همراه باکتری های مفید خود طعمی منحصر به فرد را ارايه می دهد (40).
ترشی:یک غذای تخمیری حاوی کاهش یافته کرم هاست فرایند تخمیر شامل استفاده از باکتری های اسید لاکتیک است که قند ها را در کلم به اسیدهای الی تبدیل میکند مصرف ترشی میتواند در گوارش بهبود جذب مواد غذایی و بهبود محیط روده ای سالم کمک کند (40).
حفظ پروبیوتیکها در آبمیوه:
ذخیره در سردخانه: نگهداری اب میوه حاوی پروبیوتیک در دمای پایین می تواند به حفظ قابلیت زنده مانی آنها کمک کند ذخیره فعالیت سرد باکتریها از جمله پروبیوتیکها را کاهش داده وعمر مفید آنها را افزایش میدهد وخواص مفید آنها را حفظ میکند.
تخمیر کنترل شده: تخمیر فرایندی است که باعث ورود باکتریهای مفید به ابمیوه می شود با کنترل شرایط تخمیر مانند دما، می توان رشد پروبیوتیکها را ترویج داده ورشد میکرو_اورگانیسم هایی که فساد می آورند را مهار میکند.
بسته بندی محافظ: بسته بندی نقش مهمی در حفظ قابلیت زنده مانی پروبیوتیک ها در ابمیوه دارد استفاده از بسته بندی هوای بندی شده وبا قابلیت محافظت در برابر نور می تواند مواجه ابمیوه با اکسیژن ونور ماورا بنفش را کاهش داده وتخریب پروبیوتیک ها را جلوگیرس کند وهم چنین از مواد بسته بندی با خواص مانع گیری قادر به جلوگیری از ورود الودگی کننده ها که می توانند ابمیوه را فاسد کنند (38).
آسیبهای حاصل از فریز-خشک کردن و آزمون کنترل: کیفی لیوفیلیزاسیون پروبیوتیکها
فریز-خشک کردن یا لیوفیلیزاسیون، تکنیکی است که به طور متداول در صنایع دارویی و غذایی برای حفظ مواد حساس به حرارت مانند پروبیوتیکها به کار می رود. پروبیوتیکهای فریز-خشک شده، استحکام، عمر مفید بیشتر و راحتی بیشتری برای ذخیره سازی و حمل و نقل ارائه نقش به سزایی در تضمین زنده مانی و (QC ) میدهند. آزمون کنترل کیفی کیفیت فرمولاسیون پروبیوتیکها دارد. با این حال، در طول فریز- خشک کردن و آزمون کنترل کیفی لیوفیلیزاسیون، پروبیوتیکها ممکن است آسیب ببینند که قابلیت آنها را کاهش میدهد که در عین فریز-خشک کردن و ازمون کنترل کیفی لیوفیلیزاسیون من منجر به اسیب پروبیوتیک ها میشود و اهمیت بهینه سازی دقیق این فرایند ها برای حفظ سلامت محصول را برجسته میکنند (41).
عواملی که موجب آسیب پروبیوتیکها میشود
تغییرات دما: فریز-خشک کردن شامل قرار دادن پروبیوتیکها در یک سری از تغییرات دما است, از جمله یخ زدایی، خشک کردن اولیه و خشک کردن ثانویه. کنترل ناکافی دما یا تغییرات ناگهانی دما میتواند منجر به تشکیل بلورهای یخ شود که باعث شکست غشاهای حساس سلولی پروبیوتیکها میشود و قابلیت زنده مانی آنها را کاهش میدهد.
شرایط خلا: در صورت فرایند خشک کردن , استفاده از شرایط خلا برای حذف اب از نمونه های پروبیوتیکی ضروری است. با این حال, میزان خلا بیش از حد میتواند فشاری بر سلولهای پروبیوتیکی اعمال کند و منجر به اسیب یا مرگ سلولی شود. تنظیم دقیق میزان خال برای جلوگیری از چنین اسیبی ضروری است.
زمان خشک کردن: مدت زمان خشک کردن بر زنده مانی و کیفیت پروبیوتیکها تاثیر میگذارد. طولانی شدن زمان خشک کردن میتواند به تماس بیش از حد با حرارت و خشکی منجر شود که بر زنده مانی و عملکرد سویه های پروبیوتیکی تاثیر منفی میگذارد.
محافظین یخ زن: معمولا محافظین یخ زنی مانند قند برای حفاظت از پروبیوتیکها در طول فریز-خشک کردن استفاده میشوند. با این حال , انتخاب نادرست یا غلظت ناکافی محافظین یخ زنی میتواند به تنش اسمزی یا سمیت منجر شود که اسیب سلولی و کاهش قابلیت زنده مانی پروبیوتیکها را نتیجه میدهد.
آماده سازی نمونه; حالت اولیه نمونه های پروبیوتیک قبل از بسته بندی یخ زدایی میتواند به طور قابل توجهی بر آسیب پذیری آنها تأثیر بگذارد. عواملی مانند چگالی سلولی، ترکیب تغذیه ای و شرایط پیش یخ زدایی باید با دقت بهینه سازی شوند تا نرخ بقا بهتری حاصل شود و آسیب در حین فرآیند یخ زدایی کمینه شود.
استراتژیهای کاهش آسیب: برای کاهش آسیب پروبیوتیک در حین فرآیند یخ زدایی و تست کنترل کیفی در زمان لیوفیلیزه، میتوان چندین استراتژی اجرا کرد.
بهینه سازی پروتکلهای یخ زدایی: آزمایشهای دقیق و بهینه سازی پروتکلهای یخ زدایی میتواند به شناسایی پروفایلهای دما, زمان خشک کردن و شرایط واکنش خلا مناسب برای کاهش اسیب پروبیوتیکها و حفظ قابلیت زنده مانی کمک کند.
انتخاب و بهینه سازی محافظت کننده های سرما: تحقیقات دقیق بر روی غلظت و ترکیب محافظت کننده ها از سرمای مناسب میتواند برای سلولهای پروبیوتیک خاص موثر باشد.
نظارت و کنترل پارامترهای فرایند حیاتی: نظارت منظم بر پارامترهای حیاتی مانند دما , سطح خلا و زمان خشک کردن ضروری است تا شرایط ثابت و کنترل شده در طول فرایند یخ زدایی حفظ شود. سامانه های خودکار و ابزار های نظارت به صورت واقعی میتواند در تضمین تکرار پذیری فرایند و کاهش تغییر پذیری کمک کنند.
ازمون کنترل کیفیت: اجرای روشهای قوی ازمون کنترل کیفیت در طول فرایند یخ زدایی و لیوفیلیزه برای شناسایی اسیب به پروبیوتیکها حائز اهمیت است. تکنیکهایی مانند شمارش میکروبی, ازمون زنده مانی و ازمون تنش میتوانند درکی قابل ارزش از بقا و عملکرد پروبیوتیکها ارائه دهند (41).
پست بیوتیک:نسل جدید پروبیوتیکها
اگر چه تاکنون تصور بر این بود که اثرات سلامت بخشی باکتریهای مفید روده یا پروبیوتیکها در گرو زنده بودن این سلولها و واکنش آنها با دیگر سلولهای زنده است اما در یک دهه اخیر نتایج مطالعات نشان داده شده است که فرم غیر فعال این باکتریها (سلول مرده) اجزای سلولی حاصل از شکست، عصاره سلولی آنها قادر به بروز اثرات سلامت بخش مشابه سلول زنده است از اینرو از سال ۲۰۱۱ به بعد واژگانی چون پست بیوتیکها مطرح گردید که نشان میداد لازمه بروز اثرات مثبت پروبیوتیکها, زنده بودن آنها نیست و اجرای سلولی نیز چنین توانایی را دارند. پست بیوتیکها به تمامی فاکتورهای محلولی اطلاق می شود که یا از سلول پروبیوتیک زنده ترشح میشود ویا پس از لیز سلولی ازاد میشود. این ترکیبات شامل انزیم ها، پپتیدها، پلی ساکاریدها، اسیدهای آلی، تیکوئیک اسیدها وپروتئینهای سطح سلول مرده و اثرات آنها در بهبود برخی بیماریهای انسان و حیوانات اثبات شده است. شناسایی پست بیوتیکها، امکان تولید وتوسعه فرمولاسیون دارویی فاقد باکتری زنده را فراهم اورده است (42).
نتیجه گیری:
کشت در مقیاس بزرگ، کیفیت بالا در یکنواخت بودن سویه ها و برنامه های کنترل واطمینان و تضمین کیفیت و نیازهای مختلف از ماندگاری تاشرایط نگهداری، ترکیب محصول و سویه مناسب، حداقل دوز موثر از موارد مهم در تولید پروبیوتیک به حساب می آیند. مهم است در نظر بگیریم که اگرچه پروبیوتیکها وعده های خوبی در اثر بخشی دارند ولی بسته به سویه های خاص استفاده شده، دوزها و ویژگیهای فرد بیمار و مدت زمان درمان متفاوت میباشد بنابراین نیاز به تحقیقات بیشتر برای شناسایی سویه ها و پروتوکل های درمانی بهینه برای اختلالات گوارشی به حساب می ایند.
1-جایگزینی شیر با ماست در افراد مبتلا به عدم تحمل لاکتوز 2- استفاده از ساکارومایسس بولاردی انتروکوکوس فاسیوم5 یخ زده برای جلوگیری از ADD-3 استفاده از حالت یخ زده ساکارومایسس بولاردی جلوگیری از عود اسهال به دلیل کلستریدیوم دیفیسل6 می باشد برای کوتاه کردن مدت اسهال به دلیل روتا ویروس در کودکان استفاده میکنند و بسیاری از کاربردهای بالقوه دیگر وجود دارد اما مطالعات پیشگیری کنترل شده بیشتری نیاز است.
منابع
[1] Helicobocter pylori
[2] L. reuteri
[3] L. salivairus
[4] L. johsoni La1
[5] E. facium
[6] c. difficil
منابع
1. FAO/WHO. Guidelines for the Evaluationof Probiotics in Food. 2002, pp. 111. Available online: https://www. who. into/foodsafety/fs_management/en/probiotic_guidelines. pdf (accessed on 16 March 2019).
2. Hill C., Guarner F. Reid G., Gibson G.R.,Merenstein D.J., Pot B., Morelli L., Canani R.B., Flint H.J. and Salminen S. 2014. Expert consensus document. The International Scientific Association for Probiotics and Prebiotics consensus statement on the scope and appropriate use of the term probiotic. Nat. Rev. Gastroenterol. Hepatol. 11: 506-514.
3. Johnston B.C., Lytvyn L. Lo C., K., AllenSJ., Wang D., Szajewska H., Miller, M,; Ehrhardt S., Sampalis J. and Duman D.G. 2018. Microbial preparations (probiotics) for the prevention of clostridium difficile infection in adults and children: An individual patient data meta-analysis of 6851 participants. Infect. Control. Hosp. Epidemiol. 39: 771-781.
4. Fuller R. 1989. Probiotics in man andanimal. J. Appl .Bacteriol. 66:365-78.
5. Marteau P., Pochart P., Bouhnik Y. andRambaud J.C. 1993. Fate and effects of some transiting microorganisms in the human gastrointestinal tract. World. Rev. Nutr. Diet. 74:1-721.
6. Biller J.A., Katz A.J., Flores A.F., Buie TM. and Gorbach SL. 1995. Treatment of recurrent Clostridium difficile colitis with Lactobacillus GG. J Pediatr Gastroenterol Nutr. 21:224–6.
7. de Vrese M., Stegelmann A., Richter B., Fenselau S., Laue C. and Schrezenmeir J.2001. Probiotics compensation for lactase insuffi-ciency. Am. J. Clin. Nutr. 73: 421S-95.
8. Harms HK., Bertele-Harms R.M. and Bruer-Kleis D. 1987. Enzyme substitu-tion therapy with the yeast Saccharomyces cerevisiae in congenital sucrase-Isomaltase deficiency. N. Engl. J. Med. 316: 1306-1309.
9. Elmer G.W., Surawicz C.M. and McFarland L.V. 1996. Biotherapeutic agents. A neglected modality for the treatment and prevention of selected intestinal and vaginal infections. J.A.M.A. 275:870-6.
10. Fabia R., Ar’Rajab A., Johansson ML., Willen R. and Andersson R. 1993. The ffect of exogenous administration of Lactobacillus reuteri R2LC and oat fiber on acetic acid-induced colitis in the rat. Scand J Gastroenterol. 28:155–62.
11. Colombel J.F., Cortot A., Neut C. and Romond C. 1987. Yoghurt with Bifidobacterium longum reduces erythromcyin-induced gastrointestinal effects. Lancet. 2:43
12. Pearce JL. and Amilton J.r. 1974. Controlled trial of orally administered lac-tobacilli in acute infantile diarrhea. J. Pediatr. 84:261-262.
13. Mitra A.K. and Rabbaani G.H. 1990. A double-blind, controlled trial of bioflorin (Streptococcus faecium SF68) in adults with acute diarrhea due to Vibrio cholerae and enterotoxigenic Escherichia coli. Gastroenterology. 99:1149–52.
14. Raza S., Graham S.M., Allen S.J., Sultana S., Cuevas L. and Hart C.A. 1995. promotes recovery from acute nonbloody diarrhea in Pakistan. Pediatr. Infect. Dis. J. 14:107-11.
15. Pant A.R., Graham S.M. and Allen S.J. 1996. Lactobacillus GG and acute diarrhea in young children in the tropics. J. Trop. Pediatr. 42:162-165.
16. Guandalini S., Pensaene L. and Zikri MA. 2000. Lactobacillus GG administered in oral rehydration solution to children with acute diarrhea: a multicenter European trial. J Pediatr Gastroenterol. Nutr. 30:54-60.
17. Kaila M., Isolauri E., Saxelin M., Arvilommi H. and Vesikari T. 1995. Viable versus inactivated Lactobacillus strain GG in acute rotavirus diar-rhoea. Arch Dis Child.72: 51-53.
18. Bodilis J.Y. 1983. Etude controlee du Lacteol fort contre placebo et contre produit de reference dans les diarrhees aigues de l’adulte. (Lacteol versus placebo in acute adult diarrhea: a controlled study) Medecine Actuelle 10:232-5
19. Saavedra J..M., Bauman N.A., Oung I., Perman J.A. and Yolken R.H. 1994. Feeding of Bifidobacterium bifidum and Streptococcus thermophiles to infants in hospital for prevention of diahrroea and shedding of rotavirus. Lancel. 344:1046-1049.
20. Maupas J.L., Champemont P. and Delforge M. 1983. Traitement des colopathies fonctionnelles –Essai en double aveugle de l’ultra-levure. (Treatment of irritable bowel syndrome with Saccharomyces boulardii a double-blind, placebo controlled study) Medicine et Chirurgie Digestives. 12:77-79
21. Halpern GM., Prindiville T., Blanckenburg M., Hisa T. and Gerschwin ME. 1996.Treatment of irritable bowel syndrome with Lacteol fort: a ran-domized, double-blind, cross-over trial. Am. J. Gastroenterol. 91:1579-1585.
22. Hentschel C., Bauer J. and Dill N. 1997. Complementary medicine in non-ulcer dyspepsia: is alternative medicine a real alternative? A randomized placebo –controlled double-blind clinical trial with two probiotic agents. 23: 187-195.
23. Marteau, P. and Boutron-Ruault MC. 2002. Nutritional advantage of 16,. Probiotics and Prebiotics. Br. J. Nutr. 87:S153-S157.
24. Bleichner G., Blehaut H., Mentec H. and Moyse D. 1997. Saccharomyces boulardii prevents diarrhea in critically ill tube-fed patients. A mul-ticenter, randomized, double-blind placebo-controlled trail. Intens. Care. Med. 23:517-523.
25. Attar A., Flourie B., Rambaud J.C., Franchisseur C., Ruszniewski P, and Bouhnik Y. 1999. Antibiotic efficacy in small intestinal bacterial over-growth-related chronic diarrhea: a crossover , randomized trial. Gastroenterology.117:794-797.
26. Rembacken B.J., Snelling AM., Hawkey PM., Chalmers DM. and Axon AT. 1999. Non-pathogenic Escherichia coli versus mesalazine for the treatment of ulcerative colitis: a randomized trial. Lancet.354:635-9. 27. Elmer G.W., Moyer K.A., Surawicz C.M., Collier A.C., Hooton T.M. and McFarland L.V. 1995. Evaluation of Saccharomyces boulardii for patients with IV-related chronic diarrhoea and healthy volunteers receiving. 65; 175-183.
28. Sood A., Midha V. and Makharia GK. 2009. The probiotic preparation, VSL#3 induces remission in patients with mild-to-moderately active ulcerative colitis. Clinical Gastroenterology and Hepatology. 7(11):1202-209.
29. Fabia R., ArRajab A., Johansson M.L., Willen R. and Andersson R. 1993. Effect of exogenous administration of Lactobacillus reuteri R2LC and out fiber on acetic acid-induced colitis in the rat. Scand. J. Gastroenterol. 28:155-62.
30. Mao Y., Nobaeck S. and Kasravi B, 1996. The effects of Lactobacillus strains and oat fiber on methotrexate-induced enterocolitis in rats. Gastroenterology.111:334-344.
31. Malin M., Suomalainen H., Saxelin M. and Isolauri E. 1996.Promotion of IgA immune with Lactobacillus GG. Ann. Nutr. Metab.40:137-145.
32. Plein K. and Hotz J. 1993. Therapeutic effects of Saccharomyces boulardii on mild residual symptoms in a stable phase of Crohn’s disease with special respect to chronic diarrhea a pilot study. Gastroenterol. 31:129-34.
33. Campieri M. and Gionchetti P. 1999. Probiotics in inflammatory bowel dis-ease: new insight to pathogenesis or a possible therapeutic alterna-tive? Gastroenterology. 116:1246-249.
34. Wollowski I., Rechkemmer G. and Pool-Zobel B.L. 2001. Protective role of probiotics and prebiotics in colon cancer. Am. J. Clin. Nutr. 73:451S-5S.
35. Rafter J.J. 1995. The role of lactic acid bacteria in colon cancer prevention. Scand. J. Gastroenterol. 30:497-502.
36. Black F.T., Andersen P.L. and Orskov J, 1989. Prophylactic efficacy of lac-tobacilli on traveler’s diarrhea. Travel. Med. 7:333-735.
37. Kollarritsch von H., Holst H., Grobara P. and Wiedermann G. 1993. Prophylaxe des Reisediarrhoe mit Saccharomyces boulardii. (Prevention of trav-elers’ diarrhea by Saccharomyces boulardii. Results of a placebo-controlled double-blind study. ) Fortschritte der Medizin.111:153-156
38. Kurt F., Barbara F. and Chris Hollard. 2019. The production and Delivery of probiotics: A Review of a practical Approach. 18; 245-256.
39. Parvez S., Malik K.A., Kang S.A. and Kim H.Y. 2006. Probiotics and their fermented food products are beneficial for health. J. Appl. Microbiol. 100(6:, 1171-1185
40. Marco M.L., Heeney D., Binda S., Cifelli C.J., Cotter P.D., Foligne B. and’Toole, P.W. 2021. Health benefits of fermented foods: microbiota and beyond. Current. Opinion. Biotechnol. 70, 109-114.
41. Andera M., Rajalakshmi N. and Deliana R. 2022: Role of probiotics in the management of Helicobacter pylori. 10. 775-780.
42. Sanai M.Y. and Mahdavi M. 2022. Postbiotics: the new generation of probiotics. J. Alborz Univ. Med. Sci. 11(4): 513-523.
43. Santivarangkna C., Kulozik U. and Forest, P. 2008. Inactivation echanisms lactic acid starter cultures preserved by drying processes. J. Apple. Microbiol. 105: 1-13.
A review of probiotics in health and disease trends The effect of probiotics on gastrointestinal disease
Sohaila Fadaei*
Department of Microbiology, Faculty of Basic Sciences, Islamic Azad University, Shahrekord Branch, Shahrekord, Iran
*Corresponding author: soheilafadaei7957@gmail.com
Abstract:
Probiotics are a group of beneficial micro-organisms living in the intestine, which when consumed have a positive effect on the health or physiology of the host. They can affect the physiology of the intestine directly or indirectly by modulating the internal ecosystem. Results for the use of probiotics as a treatment for gastrointestinal disorders have been shown to include 1) the use of Saccharomyces boulardii and Enterococcus faecium to prevent or shorten the duration of antibiotic-associated diarrhea 2) the prevention of Saccharomyces boulardii associated diarrhea It prevents Clostridium difficile. 3) Use of fermented milk containing Lactobacillus rhamnosus in infants with rotavirus enteritis. 2) Prevention of Saccharomyces boulardi, which prevents diarrhea associated with Clostridium difficile. 3) Use of fermented milk containing Lactobacillus rhamnosus in infants with rotavirus enteritis. Therefore, according to the researchers, the consumption of probiotics leads to the re-balancing of the microbial composition of the intestine and the adjustment of inflammatory bowel diseases, gastroenteritis, lactose intolerance and diarrhea related to the use of antibiotics, therefore, biological substances are an effective way to prevent and treat diseases It is known.
Key words: probiotic, microorganism, rotavirus, lactose intolerance