فهرست مقالات نارینژنین

• دسترسی آزاد مقاله
  • صفحه چکیده
  • متن کامل
  
  1 - بررسی اثر محافظتی نارینژنین در مدل سلولی و حیوانی وابسته به تزریق 6-هیدروکسی دوپامین در بیماری پارکینسون
  بهار ذرات پرست حقانی مریم خسروی جلال صولتی رامین حاجی خانی
  اهداف:هدف این مطالعه سنجش محافظت نارینژنین در مدل حیوانی و مدل سلولی مبتنی بر 6-هیدروکسی دوپامین بیماری پارکینسون است. مواد و روشها:در این مطالعه ، موشهای بالغ نر NMRI بیهوش شدند. برای القاء مدل حیوانی پارکینسون کانول 22گیج در جسم سیاه متراکم سمت چپ مغز قرار گرفت. از طر چکیده کامل

  اهداف:هدف این مطالعه سنجش محافظت نارینژنین در مدل حیوانی و مدل سلولی مبتنی بر 6-هیدروکسی دوپامین بیماری پارکینسون است. مواد و روشها:در این مطالعه ، موشهای بالغ نر NMRI بیهوش شدند. برای القاء مدل حیوانی پارکینسون کانول 22گیج در جسم سیاه متراکم سمت چپ مغز قرار گرفت. از طریق کانول 30 گیج، 6-هیدروکسی دوپامین ، به جسم سیاه متراکم سمت چپ تزریق شد. در این مطالعه، در مدل کشت سلول، نورون های شبه دوپامینرژیک، کشت شده در محیط کشتDMEM، شمارش شدند، سلول ها برای بررسی اثر نارینژنین در برابر 6-هیدروکسی دوپامین استفاده و انکوبه شدند. غلظت 50 برای محلول 6-هیدروکسی دوپامین و 0.25 ، 0.1 و 0.01 برای محلول NAR بوده است. نهایتا میزان زنده ماندن سلولی با استفاده از روشهای MTT و تریپان آبی بررسی شد. یافته ها: 6-هیدروکسی دوپامین زمان کاتالپسی و چرخش های مقابل را در مقایسه با گروه کنترل افزایش داد، نارینژنین باعث کاهش کاتالپسی و کاهش چرخش های طرف مقابل، کاهش رفتار اضطرابی و افسردگی مانند، علاوه بر آن نارینژنین باعث افزایش زمان شنا و افزایش فعالیت حرکتی در مقایسه با گروه کنترل شد. بر اساس یافته های حاصل از روش های تریپان آبی و MTT ، -OHDA 6 منجر به افزایش مرگ و میر در مقایسه با گروه سلولی کنترل شد، در حالی که دوزهای NAR مانع از مرگ سلول در مدل کشت سلولی در مقایسه با گروه توکسین شده است.نتیجه گیری: به نظر می رسد نارینژنین یک گزینه ی درمانی برای درمان اختلالات نورودژنراتیو، مانند بیماری پارکینسون باشد. پرونده مقاله
• دسترسی آزاد مقاله
  • صفحه چکیده
  • متن کامل
  
  2 - مطالعه تاثیر محافظتی نارینژنین بر نفروپاتی پیشرس دیابتی در موش‌های صحرایی دیابتی‌شده توسط آلوکسان
  یوسف دوستار رامین کفاشی الهی داریوش مهاجری
  دیابت شیرین یک ناهنجاری متابولیکی است که از میزان شیوع نسبتاً بالایی در سراسر دنیا برخوردار است. نارسایی کلیوی از عوارض اصلی بیماری دیابت محسوب می‌شود. روش‌های درمانی زیادی از کل دنیا برای مداوای دیابت معرفی شده‌اند. هدف از مطالعه حاضر بررسی تاثیر حفاظتی نارینژنین بر آس چکیده کامل

  دیابت شیرین یک ناهنجاری متابولیکی است که از میزان شیوع نسبتاً بالایی در سراسر دنیا برخوردار است. نارسایی کلیوی از عوارض اصلی بیماری دیابت محسوب می‌شود. روش‌های درمانی زیادی از کل دنیا برای مداوای دیابت معرفی شده‌اند. هدف از مطالعه حاضر بررسی تاثیر حفاظتی نارینژنین بر آسیب پیش‌رس کلیوی در موش‌های صحرایی دیابتی‌شده توسط آلوکسان بود. بدین منظور تعداد چهل سر موش صحرایی نر ویستار به‌شکل تصادفی در چهار گروه برابر شامل گروه‌های شاهد سالم، سالم تیمار با نارینژنین، دیابتی و دیابتی تیمار با نارینژنین توزیع شدند. دیابت نیز توسط تزریق داخل صفاقی تک‌دز آلوکسان (mg/kg 120) ایجاد گردید. موش‌های تیمار با نارینژنین (mg/kg50) دارو را از طریق گاواژ، روزانه و به مدت سه هفته دریافت کردند. در پایان، مقادیر سرمی شاخص‌های عملکرد کلیه شامل اوره، اسید اوریک و کراتینین و همچنین میزان محصول پراکسیداسیون لیپیدی (مالوندیآلدئید) و فعالیت آنزیم‌های سوپراکسید دیسموتاز، کاتالاز، گلوتاتیون پراکسیداز و گلوتاتیون ردوکتاز در هموژنات کلیه موش‌ها اندازه‌گیری شد. همچنین، هیستوپاتولوژی برای ارزیابی شدت درجات آسیب در کلیه انجام شد. تفاوت معنی‌دار بین گروه‌ها با استفاده از آزمون تحلیل واریانس یک‌طرفه و پس‌آزمون توکی تعیین شد. معنی داری آماری 05/0p< در نظر گرفته شد. در موشهای دیابتی‌شده با آلوکسان، نارینژنین به طور معنیداری میزان اوره، اسید اوریک و کراتینین سرم را افزایش داد (05/0p<). همچنین، نارینژنین به طور معنیداری میزان پراکسیداسیون لیپیدی را در کلیه موشهای دیابتی کاهش و سطوح آنزیم‌های آنتیاکسیدان را در آنها افزایش داد (05/0p<). یافته‌های هیستوپاتولوژی کلیه نیز با یافته‌های بیوشیمیایی در توافق بودند. پرونده مقاله
• دسترسی آزاد مقاله
  • صفحه چکیده
  • متن کامل
  
  3 - مطالعه تاثیر حفاظتی نارینژنین بر آسیب پیش رس کبد در موش‌های صحرایی دیابتی شده با آلوکسان
  داریوش مهاجری غفور موسوی رامین کفاشی الهی مهرداد نشاط قراملکی
  چکیده دیابت ملیتوس اختلالی متابولیکی است که از شیوع بالایی در سراسر جهان برخوردار می‌باشد. نارسایی کبدی از عوارض عمده بیماری دیابت می باشد. داروهای بسیاری از سراسر جهان جهت مداوای افراد دیابتی توصیه شده‌اند. هدف از این مطالعه ارزیابی اثرات محافظتی نارینژنین بر آسیب پی چکیده کامل

  چکیده دیابت ملیتوس اختلالی متابولیکی است که از شیوع بالایی در سراسر جهان برخوردار می‌باشد. نارسایی کبدی از عوارض عمده بیماری دیابت می باشد. داروهای بسیاری از سراسر جهان جهت مداوای افراد دیابتی توصیه شده‌اند. هدف از این مطالعه ارزیابی اثرات محافظتی نارینژنین بر آسیب پیش رس کبدی در موش های صحرایی دیابتی شده با آلوکسان می باشد. تعداد 40 سر موش صحرایی نر ویستار به طور تصادفی در 4 گروه 10تایی شامل: 1- گروه شاهد سالم، 2-گروه سالم تیمار با نارینژنین، 3- گروه کنترل دیابتی و 4- گروه دیابتی تیمار با نارینژنین تقسیم شدند. دیابت تجربی نیز با تزریق داخل صفاقی تک دز آلوکسان (mg/kg 120) ایجاد گردید. موش های گروه‌های 2 و 4 نارینژنین را به میزان mg/kg50 از راه خوراکی به صورت گاواژ، روزانه و به مدت 3 هفته دریافت کردند. به موش های گروه های شاهد متناظر (گروه‌های 1 و 3) نیز نرمال سالن با حجمی برابر تزریق شد. در پایان دوره آزمایش، شاخص های بیوشیمیایی عملکرد کبد در خون شامل آنزیم‌های آلانین آمینوترانسفراز، آسپارتات آمینوترانسفراز و آلکالین فسفاتاز و آلبومین، پروتئین تام و بیلی‌روبین تام و همچنین ماحصل پراکسیداسیون لیپیدی (مالون‌دی‌آلدئید) و فعالیت آنزیم های سوپراکسید دیسموتاز، کاتالاز، گلوتاتیون پراکسیداز و گلوتاتیون ردوکتاز در هموژنات بافت کبد موش ها اندازه گیری شد. همچنین، آسیب شناسی بافتی جهت ارزیابی درجات مختلف آسیب کبد انجام شد. در موش‌های دیابتی، نارینژنین به‌ طور معنی‌داری میزان آنزیم‌های شاخص آسیب کبد و بیلی‌روبین تام را کاهش و سطوح آلبومین و پروتئین تام سرم را افزایش داد. همچنین، نارینژنین به ‌طور معنی‌داری میزان پراکسیداسیون لیپیدی را در موش‌های دیابتی کاهش و سطوح آنزیم های آنتی‌اکسیدان ‌را در آنها افزایش داد. نتایج هیستوپاتولوژی کبد نیز با یافته‌های بیوشیمیایی در توافق بودند. نتایج بررسی حاضر نشان داد که نارینژنین با خاصیت آنتی اکسیدانی خود از بروز آسیب‌های زود هنگام دیابتی کبد در موش های صحرایی جلوگیری می کند. پرونده مقاله
• دسترسی آزاد مقاله
  • صفحه چکیده
  • متن کامل
  
  4 - مطالعه اثرات پیشگیرانه نارینژنین از آسیب ایسکمی-خون‌رسانی مجدد روده کوچک در موش صحرایی
  غفور موسوی
  مخاط روده به شدت توسط ایسکمی-خون رسانی مجدد (IR) تحت تاثیر قرار می گیرد. نشان داده شده است که نارینژنین در برابر آسیب ایسکمی-خون رسانی مجدد در ارگان های مختلف دارای اثرات محافظتی می باشد. هدف از این مطالعه این است که آیا نارینژنین در آسیب ایسکمی-خون رسانی مجدد روده موش چکیده کامل

  مخاط روده به شدت توسط ایسکمی-خون رسانی مجدد (IR) تحت تاثیر قرار می گیرد. نشان داده شده است که نارینژنین در برابر آسیب ایسکمی-خون رسانی مجدد در ارگان های مختلف دارای اثرات محافظتی می باشد. هدف از این مطالعه این است که آیا نارینژنین در آسیب ایسکمی-خون رسانی مجدد روده موش صحرایی نقش محافظتی دارد. بدین منظور، 40 سر موش صحرایی نر ویستار به طور تصادفی به چهار گروه شاهد (گروه 1)، شاهد جراحی (گروه 2)، ایسکمی-خون رسانی مجدد (گروه 3) و ایسکمی-خون رسانی مجدد به علاوه تیمار با نارینژنین (گروه 4) تقسیم شدند. آسیب ایسکمی-خون رسانی مجدد با 30 دقیقه ایسکمی روده و 60 دقیقه خون رسانی مجدد ایجاد شد. موش های گروه 4 نارینژنین (mg/kg 20) را 120 دقیقه قبل از القاء ایسکمی از طریق تزریق داخل صفاقی دریافت کردند. پس از انجام آزمایشات، ژوژنوم خارج و جهت آسیب شناسی بافتی آماده گردید. فعالیت تام آنتی اکسیدانی سرم و مقادیر مالون دی آلدئید، سوپراکسید دیسموتاز، کاتالاز، گلوتاتیون پراکسیداز و گلوتاتیون ردوکتاز در بافت ژوژنوم اندازه گیری شد. آسیب‌شناسی بافتی، ارتشاح شدید سلول های آماسی، کوتاه و کُند شدگی پرزها، خونریزی لامینا پروپریا و نکروز سلول های بافت پوششی ژوژنوم را در گروه ایسکمی-خون رسانی مجدد نشان داد. مصرف نارینژنین آسیب ژوژنوم را موش های گروه 4 کاهش داد. فعالیت تام آنتی اکسیدانی سرم و مقادیر سوپراکسید دیسموتاز، کاتالاز، گلوتاتیون پراکسیداز و گلوتاتیون ردوکتاز در گروه ایسکمی-خون رسانی مجدد کاهش یافت ولی به طور معنی داری (05/0>p) در گروه ایسکمی-خون رسانی مجدد به علاوه تیمار با نارینژنین افزایش یافت. نارینژنین مقدار مالون دی آلدئید را که در اثر ایسکمی-خون رسانی مجدد افزایش یافته بود به طور معنی داری (05/0>p) کاهش داد. نتایج ما نشان داد نارینژنین روده باریک موش های صحرایی را از آسیب ایسکمی-خون رسانی مجدد محافظت کرد. پرونده مقاله