مطالعه آسیب‌شناسی بافتی تأثیر ویروس آنفلوانزای تحت‌تیپ H9N2 در دستگاه تنفسی جوجه‌هایSPF

محورهای موضوعی : پژوهش های بالینی دام های بزرگ

تاریخ دریافت : 1400/04/19 تاریخ پذیرش : 1400/04/19 تاریخ انتشار : 1388/04/01

کلید واژه: آسیب شناسی بافتی, ویروس آنفلوانزای تحت تیپ H9N2, دستگاه تنفسی طیور,

چکیده مقاله :

ویروس آنفلوانزا موجب آسیب‌های هیستوپاتولوژیک در حیوانات و انسان می‌گردد. هدف از مطالعه حاضر، ارزیابی آسیب‌شناسی بافتی دستگاه تنفسی جوجه‌های عفونی‌ شده با ویروس آنفلوانزای تحت تیپ H9N2 (A/chicken/ Iran/ 772/2000) طیور می‌باشد. برای انجام این مطالعه، تعداد 20 قطعه جوجه SPF4 نر با سن 3 هفته به‌طور تصادفی در دو گروه مساوی توزیع گردیدند. گروه تیمار توسط ویروس آنفلوانزا با دوز EID50 5/7 10 و گروه شاهد‌ توسط سرم نمکی نرمال با حجمی برابر و به‌روش قطره بینی هم‌زمان مورد تلقیح قرار گرفتند. 72 ساعت پس از چالش جوجه‌ها با ویروس آنفلوانزا، از بافت نای و ریه آ‌ن‌ها نمونه‌برداری و در محلول فرمالین بافری 10 درصد پایدار گردیدند. از نمونه‌های پایدار شده در فرمالین، طبق روش‌های معمول تهیه مقاطع آسیب‌شناسی، برش‌هایی با ضخامت 5 میکرون تهیه و با هماتوکسیلین و ائوزین رنگ آمیزی شدند.در مقایسه با گروه شاهد، تغییرات پاتولوژیک ایجاد شده در گروه تیمار در اثر ویروس آنفلوانزای تحت تیپ H9N2 معنی‌دار بود (005/0 P<). این مطالعه نشان داد که ویروس آنفلوانزای تحت تیپ H9N2 توانائی القاء آسیب‌های شدید بافتی در دستگاه تنفسی جوجه‌ها را دارا می باشد.

چکیده انگلیسی:

Influenza virus causes histopathological injuries in animals and human beings. The main purpose of this study was to determine the effects of influenza virus on respiratory tract in chickens infected with avian influenza virus, A/chicken/Iran/772/2000(H9N2). For this purpose, 20 SPF chickens at the age of 3 weeks were randomly assigned into two equal groups as treatment and control.  The treatment group was infected with 107.5EID50 titer of the virus intranasal and the control group was treated with saline normal in the same manner. After 72 hrs of the experiment, respiratory tissue specimens of the experimental animals were collected and fixed in 10% buffered formalin solution. The prepared microscopic sections with the thickness of 5 micron were stained using H&E method. In comparison to the control group, there were significant mean difference of pathological injury in respiratory tract of the infected group (P<0.005). The results of this study indicate that Influenza virus serotype H9N2 A/chicken/Iran/772/2000(H9N2) is able to induce severe pathological injuries in respiratory tract of the infected chickens.

منابع و مأخذ:

1-     دوستار، ی. (1383) مطالعه آزمایشی آپوپتوزیس القاء شده توسط ویروس عامل بیماری بورس عفونی جوجه‌ها با استفاده از متد تشخیصی TUNEL و میکروسکوپ الکترونی. پایان‌نامه دکترای تخصصی دانشگاه تهران، دانشکده دامپزشکی.

2-     حبل‌الورید، م.  سهرابی‌حقدوست، ا. پوربخش، س. ا. و غلامی، م. ر. مطالعه هیستوپاتولوژیک ضایعات ناشی از تزریق داخل وریدی تحت تیپ 2N9H ویروس آنفلوانزای تیپ A در جوجه،1382 شماره55 صفحه51-41.

3-      Barber G.N., (2001): Host defense viruses and apoptosis. Cell Death Differ. 8: 113-26.

 

 

4-      Brydon WA, Edward J, Morris S.(2005): Role of apoptosis and cytokines in influenza Virus morbidity. Microbiology Reviews. 29: 837-850.

5-      Catherine IT, Wendy SB, Maria CZ and Raymond JP.(2006): Infection of human airway epithelium by human and avian strain of influenza A virus. Journal of Virology.80: 8060- 8068.

6-      Edvard W A, Brydon T, Smith H and Sweet C.(2003): Influenza A virus-induced apoptosis in bronchiolar epithelial (NCL-H292) cells limits pro-inflammatory cytokine release. Journal of General Virology. 84:2389-2400.

7-      Frankfurt OS, Krishan A. (2001): Identification of apoptotic cells by formamide – induced DNA denaturation in condensed chromatin. Histochem cytochem .49: 369-78.

8-      Hinshaw V., Olsen Ch,Dybdah1-Sissoko N.Evans D. (1994): Apoptosis Mechanism of cell killing by influenza A and B viruse. J Virol. 68: 3667-3673.

9-      Ito, Toshihiro, Kobayashi, Yoshiyasu, Morita, Takehito, Horimoto Taisuke., and Kawaka, Yoshihiro, (2002): Virulent influenza a viruses induces apoptosis in chickens. Virus. 84: 27-35.

10-  Liu, J et al., (2003): H9N2 influenza viruses prevalent in poultry in China is phylogenetically distinct from A/quail/ Hong kong/G1/97 prsumed to be the donor of the internal protein genes of the H5N1 Hong Kong/ 97virus. Avian Pathology. 32: 552-560.

11-  Mangkol U, Rungrueng K, Pilaipan P. (2007): Apoptosis and pathogenesis of avian influenza A (H5N1) virus in human. Emerging infectious disease. 13:708-712.

12-  Morris J, Nightingale S, and Harry S, Clive S. (2005): Influenza A Virus induced apoptosis is a multifactorial process: Explanting reverse genetics to elucidate the role of influenza A virus proteins in virus – induced apoptosis.Joutrnal of Virol 335: 198-211.

13-  Ravi R, Bedi GC, Engstrom LW, Zeng W,Mookeriyee B,Gelinas C et al. (2001): Regulation of death receptor expression and TRAIL/Apo2L- induced apoptosis by NF-KB. Nat cell Biol 3: 409-16.

14-  Schultuz C, StaceyDS, Neumann N, Kawaoka G, Shaw H. (2002): Influenza Virus NS1 protein Induces Apoptosis in cultured cells.Virginia. 75: 17-22.

15-   Sarango J.A and Riddell C. (1985): A study of cartilaginous nodules in the lungs of domestic poultry. Avian Disease.29:116-127.

16-  Suarez, D.L., and Schultz- Cherry, S. (2000): Immunology of avian influenza Virus. A Review of Avian Influenza Virus.24: 269-283.

17-  Wurzer J, Walter E, Pleschka C, Berberich S. (2004): NF-KB- dependent Induction of Tumor Necrosis Factor – related Apoptosis-inducing ligand (TRAIL) and (Fas / Fasl) is crucial for Efficient Influenza virus propagation. J Biol .30: 30931-30937.