ارزیابی فعالیت آنزیم‌های شاخص آسیب قلبی پس از حذف پریکارد در خرگوش

محورهای موضوعی : پاتوبیولوژی مقایسه ای

امیدرضا سمیعی املشی ¹ , غلامرضا عابدی ² , محمد نصراله زاده ماسوله ³ , سعید حصارکی ⁴

1 - -گروه آموزشی جراحی، دانشکده علوم تخصصی دامپزشکی، واحد علوم و تحقیقات، دانشگاه آزاد اسلامی، تهران، ایران
2 - گروه آموزشی جراحی، دانشکده علوم تخصصی دامپزشکی، واحد علوم و تحقیقات، دانشگاه آزاد اسلامی، تهران، ایران
3 - گروه آموزشی رادیولوژی، دانشکده علوم تخصصی دامپزشکی، واحد علوم و تحقیقات، دانشگاه آزاد اسلامی، تهران، ایران
4 - گروه آموزشی پاتولوژی، دانشکده علوم تخصصی دامپزشکی، واحد علوم و تحقیقات، دانشگاه آزاد اسلامی، تهران، ایران

تاریخ دریافت : 1399/05/31 تاریخ پذیرش : 1399/05/31 تاریخ انتشار : 1398/11/01

کلید واژه: آسپارتات آمینوترانسفراز, لاکتات دهیدروژناز, کراتین کیناز, پریکاردیکتومی, خرگوش,

چکیده مقاله :

پریکاردیکتومی یک شیوه درمانی موثر برای برخی از بیماری های قلبی است و استفاده از بیومارکرهای قلبی شیوه مهمی برای ارزیابی اثرات جراحی بر سلامت قلب هستند. در این راستا، ﻛـﺮاﺗﻴﻦﻛﻴﻨﺎز، آﺳﭙﺎرﺗﺎت آﻣﻴﻨﻮﺗﺮاﻧﺴﻔﺮاز و ﻻﻛﺘـﺎت دﻫﻴﺪروژﻧﺎز ﺑﻪ ﻋﻨﻮان آﻧﺰﻳﻢ ﻫﺎی وﻳﮋه آﺳﻴﺐ قلبی از اﻫﻤﻴﺖ ﺧﺎﺻﻲ ﺑﺮﺧﻮردارند. هدف از این تحقیق بررسی فعالیت این آنزیم ها بعد از پریکاردیکتومی در خرگوش های سالم بود. تعداد 12 سر خرگوش سفید نیوزلندی نر هم سن با وزن تقریبی 3/0±5/1 کیلوگرم به طور تصادفی به دو گروه شاهد و مورد تقسیم شدند. خرگوش های گروه مورد، عمل پریکاردیکتومی و خرگوش های گروه شاهد فقط تحت عمل توراکتومی قرار گرفتند. به منظور بررسی تغییرات آنزیم های کراتین کیناز، لاکتات دهیدروژناز، آسپارتات آمینوترانسفراز، نمونه گیری خون، از تمامی خرگوش های جراحی شده در هفته های اول، دوم، سوم و چهارم بعد از عمل جراحی، انجام شد. براساس نتایج به دست آماده، مقادیر کراتین کیناز در هفته ی اول اختلاف معنی داری نسبت به گروه شاهد داشت (05/0 > p). مقادیر کراتین کیناز گروه مورد در هفته اول در مقایسه با هفته های دوم، سوم و چهارم از نظر آماری افزایش معنی داری را نشان داد (05/0 > p). میزان لاکتات دهیدروژناز و آسپارتات آمینوترانسفراز گروه مورد در هفته دوم افزایش معنی داری داشتند (05/0 > p). مقادیر لاکتات دهیدروژناز و آسپارتات آمینوترانسفراز گروه مورد در هفته دوم در مقایسه با هفته های اول، سوم و چهارم اختلاف معنی داری را نشان دادند (05/0 > p). به طورکلی می توان نتیجه گرفت که پریکاردیکتومی باعث افزایش موقت فعالیت آنزیم های شاخص آسیب قلبی در هفته اول و دوم می شود و بعد از پایان هفته دوم سطوح آنزیم های کراتین کیناز، آسپارتات آمینوترانسفراز و لاکتات دهیدروژناز به حد طبیعی خود برگشته و این افزایش مقادیر دائمی نیستند.

چکیده انگلیسی:

پریکاردیکتومی یک شیوه درمانی موثر برای برخی از بیماری­های قلبی است و استفاده از بیومارکرهای قلبی شیوه مهمی برای ارزیابی اثرات جراحی بر سلامت قلب هستند. در این راستا، ﻛـﺮاﺗﻴﻦﻛﻴﻨﺎز، آﺳﭙﺎرﺗﺎت­آﻣﻴﻨﻮﺗﺮاﻧﺴﻔﺮاز و ﻻﻛﺘـﺎت­دﻫﻴﺪروژﻧﺎز ﺑﻪ­ﻋﻨﻮان آﻧﺰﻳﻢ­ﻫﺎی وﻳﮋه آﺳﻴﺐ قلبی از اﻫﻤﻴﺖ ﺧﺎﺻﻲ ﺑﺮﺧﻮردارند. هدف از این تحقیق بررسی فعالیت این آنزیم­ها بعد از پریکاردیکتومی در خرگوش­های سالم بود. تعداد 12 سر خرگوش سفید نیوزلندی نر هم­سن با وزن تقریبی 3/0±5/1 کیلوگرم به­ طور تصادفی به دو گروه شاهد و مورد تقسیم شدند. خرگوش­های گروه مورد، عمل پریکاردیکتومی و خرگوش­های گروه شاهد فقط تحت عمل توراکتومی قرار گرفتند. به­ منظور بررسی تغییرات آنزیم­های کراتین­کیناز، لاکتات­ دهیدروژناز، آسپارتات ­آمینوترانسفراز، نمونه­ گیری خون، از تمامی خرگوش­های جراحی شده در هفته ­های اول، دوم، سوم و چهارم بعد از عمل جراحی، انجام شد. براساس نتایج به­دست آماده، مقادیر کراتین­ کیناز در هفته ی اول اختلاف معنی ­داری نسبت به گروه شاهد داشت (05/0 > p). مقادیر کراتین­ کیناز گروه مورد در هفته اول در مقایسه با هفته ­های دوم، سوم و چهارم از نظر آماری افزایش معنی ­داری را نشان داد (05/0 > p). میزان لاکتات­ دهیدروژناز و آسپارتات­ آمینوترانسفراز گروه مورد در هفته­ دوم افزایش معنی ­داری داشتند (05/0 > p). مقادیر لاکتات ­دهیدروژناز و آسپارتات آمینوترانسفراز گروه مورد در هفته دوم در مقایسه با هفته ­های اول، سوم و چهارم اختلاف معنی­داری را نشان دادند (05/0 > p). به­طورکلی می­توان نتیجه گرفت که پریکاردیکتومی باعث افزایش موقت فعالیت آنزیم­های شاخص آسیب قلبی در هفته­ اول و دوم می­شود و بعد از پایان هفته دوم سطوح آنزیم­های کراتین­ کیناز، آسپارتات­آمینوترانسفراز و لاکتات ­دهیدروژناز به حد طبیعی خود برگشته و این افزایش مقادیر دائمی نیستند.

منابع و مأخذ:

1. Mishra T, Mohanty N, Mishra S, Rath P. Myocardial dysfunction in rheumatic carditis-does it really exist? Japi. 2007;55.


2. Spodick DH. Pericardial disease. Essential Cardiology: Springer; 2005. p. 653-9.


3. Studer N, Revés NV, Rytz U, Iff I. Suspected electrically induced ventricular fibrillation during thoracoscopic partial pericardectomy in two dogs. Veterinary Record Case Reports. 2019;7(1):e000750.


4. Collinson PO, Gaze DC. Biomarkers of cardiovascular damage and dysfunction—an overview. Heart, Lung and Circulation. 2007;16:S71-S82.


5. Sawyer BG. Tietz Fundamentals of Clinical Chemistry and Molecular Diagnostics: Elsevier; 2015.


6. Melanson SF, Tanasijevic MJ. Laboratory diagnosis of acute myocardial injury. Cardiovascular pathology. 2005;14(3):156-61.


7. Melillo A. Rabbit clinical pathology. Journal of Exotic Pet Medicine. 2007;16(3):135-45.


8. Nigam P. Biochemical markers of myocardial injury. Indian Journal of Clinical Biochemistry. 2007;22(1):10-7.


9. Directive C. 86/609/EC de 24 Nov. 1986, 1986 OJ (L 358) 7.2 disponível em http://eur-lex. europa. eu/LexUriServ. LexUriServ do.


10. Katsanos K, Mitsos S, Koletsis E, Bravou V, Karnabatidis D, Kolonitsiou F, et al. Transauricular embolization of the rabbit coronary artery for experimental myocardial infarction: comparison of a minimally invasive closed-chest model with open-chest surgery. Journal of cardiothoracic surgery. 2012;7(1):16.


11. Jafari N, Dehghan MM, Abarkar M, Hejazi M, Abbasnia P, Molazem M, et al. Effects of mesenchymal stem cells with injectable scaffold on cardiac function in myocardial infarction in Rabbit. Iranian Journal of Veterinary Medicine. 2013;7(1):7-13.


12. Plumb DC. Plumb's Veterinary Drug Handbook: Pocket: John Wiley & Sons; 2018.


13. Kemp M, Donovan J, Higham H, Hooper J. Biochemical markers of myocardial injury. British journal of anaesthesia. 2004;93(1):63-73.


14. Burtis CA, Ashwood ER. Tietz textbook of clinical chemistry. Philadelphia. 1999;1999:1654-5.


15. Kaplan LA, Pesce AJ, Kazmierczak SC. Clinical chemistry. Theory, Analysis and Correlation, 4th Ed Mosby, St Louis. 2003.


16. Rashid S, Khawaja TF, Khurshid R. Early and long term predictive value of cardiac marker troponin T and CK-MB in acute myocardial infarction. Pakistan Journal of Physiology. 2010;6(2):43-5.


17. Zhu H-L, Wei X, Qu S-L, Zhang C, Zuo X-X, Feng Y-S, et al. Ischemic postconditioning protects cardiomyocytes against ischemia/reperfusion injury by inducing MIP2. Experimental & molecular medicine. 2011;43(8):437-45.


18. Lang H. Creatine kinase isoenzymes: pathophysiology and clinical application: Springer Science & Business Media; 2012.


19. Parlakpinar H, Orum MH, Ozhan O. Myocardial necrosis markers in myocardial ischemia reperfusion (MI/R) injury: a review. Med Sci. 2017;6(1):163-71.

 

20. Abdel-Azeem A, Abdel-Azim A, Darwish A, Omar E. Haematological and biochemical observations in four pure breeds of rabbits and their crosses under Egyptian environmental conditions. World Rabbit Science. 2010;18(2).


21. Shangyi CCSZJ. Perioperative Changes of Myocardial Enzymes Among Rheumatic Heart Diseases [J]. Clinical Medical Journal of China. 2001;2.


22. Archetti I, Tittarelli C, Cerioli M, Brivio R, Grilli G, Lavazza A, editors. Serum chemistry and hematology values in commercial rabbits: preliminary data from industrial farms in northern Italy. Proceedings of 9th World Rabbit Congress, Italy; 2008.