• صفحه اصلی
  • آثار هشت هفته تمرین تناوبی شدید (HIIT) بر بیان پروتئین‌های GPR120 و AMPK در بافت قلبی موش‌های نر دیابتی

اشتراک گذاری

آدرس مقاله


کد مقاله : ASCIJ-2204-1379 (R1) بازدید : 330 صفحه: 65 - 76

10.22034/ascij.2023.1956548.1379

نوع مقاله: پژوهشی

آثار هشت هفته تمرین تناوبی شدید (HIIT) بر بیان پروتئین‌های GPR120 و AMPK در بافت قلبی موش‌های نر دیابتی

محورهای موضوعی : فصلنامه زیست شناسی جانوری

ابراهیم حسینی حوری پسند 1 , سعید دباغ نیکوخصلت 2 , جواد وکیلی 3

1 - گروه فیزیولوژی ورزشی، دانشکده تربیت‌بدنی و علوم ورزشی، دانشگاه تبریز، تبریز، ایران
2 - گروه فیزیولوژی ورزشی، دانشکده تربیت‌بدنی و علوم ورزشی، دانشگاه تبریز، تبریز، ایران
3 - گروه فیزیولوژی ورزشی، دانشکده تربیت‌بدنی و علوم ورزشی، دانشگاه تبریز، تبریز، ایران

تاریخ دریافت : 1400/08/10 تاریخ پذیرش : 1401/08/11 تاریخ انتشار : 1402/03/01

کلید واژه: دیابت نوع دو, تمرین تناوبی با شدت بالا, آترواسکلروز, انتقال معکوس کلسترول,

چکیده مقاله :

فرآیند انتقال معکوس کلسترول نقش مثبتی در کاهش پلاک های آترواسکلروزیس در طی بیماری دیابت دارد. لذا، هدف از مطالعه حاضر بررسی تأثیر هشت هفته تمرینات تناوبی با شدت بالا روی پروتئین های GPR120 و AMPK در بافت قلبی موش‌های مبتلاء به دیابت نوع دو بود. در طرحی تجربی، 40 سر موش صحرایی نر ویستار سه ماهه با میانگین وزنی (300-225 گرم) به طور تصادفی در چهار گروه 10 سری شامل: کنترل سالم (C: تزریق درون صفاقی سرم سالین)، سالم تمرین کرده (T: دویدن با شدت 90- 85 درصد سرعت بیشینه در 6 الی 12 وهله‌ی دو دقیقه ای؛ 5 روز در هفته به مدت هشت هفته)، کنترل دیابتی (D: دیابتی شده با رژیم غذایی پرچرب همراه با تزریق درون صفاقی استرپتوزوسین) و دیابتی تمرین کرده (D+T: دیابتی شده به همراه تمرین) تقسیم شدند. برای تعیین تغییرات در نیمرخ بیان پروتئین های GPR120 و AMPK در بافت عضله‌ی قلبی (بطن چپ) موش‌ها از روش مبتنی ‎بر روش وسترن بلات استفاده شد. از تحلیل واریانس دو طرفه و آزمون پس تعقیبی بونفرونی برای تحلیل داده ها استفاده گردید. القاء دیابت (D) موجب کاهش معنی‌دار پروتئین‌های GPR120 و AMPK می‌گردد (05/0≥p ). در حالیکه اعمال تمرین HIIT در گروه سالم تمرین کرده (T) باعث افزایش 81 و 47 درصد به‌ترتیب در میزان GPR120 و AMPK در مقایسه با گروه کنترل دیابتی (D) می‌شود (001/0=p ). همچنین، مداخله‌ی تمرین توانایی جلوگیری از کاهش در هردوی پروتئین‌ در گروه دیابتی تمرین کرده (D+T) در مقایسه با گروه دیابتی (D) می‌گردد (023/0=p ). بر اساس یافته های این مطالعه می‌توان اظهار داشت که، هشت هفته تمرینات تناوبی با شدت بالا (HIIT) یک راهکار پیشگیرانه در مقابل کاهش فعالیت پروتئین‌های GPR120 و AMPK درگیر در مسیر پیام‌رسانی انتقال معکوس کلسترول در طی ابتلاء به بیماری دیابت نوع دو دارد.

چکیده انگلیسی:

The reverse cholesterol transfer process has a positive role in reducing atherosclerotic plaques during diabetes. Therefore, the aim of the present study was to evaluate the effect of eight weeks of high-intensity interval training on GPR120 and AMPK proteins in the cardiac tissue of mice with type 2 diabetes. In an experimental study, 40  three-month-old adult male Wistar rats with an average weight (250-300 g) were randomly divided into four groups of 10 series including: healthy control (C: intraperitoneal injection of saline), healthy training (T: running at 85-90 % of maximum speed in 6 to 12 bouts in two-minute periods; 5 days per week for eight weeks), diabetic control (D: diabetic on a high-fat diet with intraperitoneal injection of streptozotocin) and trained diabetics (D+T: diabetic with training) were divided. A method based on Western blotting was used to determine changes in the expression profile of GPR120 and AMPK proteins in the heart muscle tissue (left ventricle) of rats. The two-way analysis of variance and Bonferroni post hoc test were used to analyze the data. Induction of diabetes (D) significantly reduced GPR120 and AMPK proteins (p ≤ 0.05). While HIIT training apply in healthy group (T) increased 81% and 47% in GPR120 and AMPK compared to diabetic control group (D) respectively (p = 0.001). Also, training intervention has the ability to prevent a decrease in both of proteins in the trained diabetic group (D+T) compared to the diabetic group (D) (p = 0.023). Based on the findings of this study, it can be stated that eight weeks of high-intensity interval training (HIIT) is a preventive strategy against reducing the activity of GPR120 and AMPK proteins involved in the reverse cholesterol transmission during type 2 diabetes. 

منابع و مأخذ:


  1. Amini M., Abdi A., Abbassi-Daloii 2020. Effects of moderate-intensity exercise with Momordica charantia L. consumption on serum reverse cholesterol transport elements and lipid profile in men with type 2 diabetes. Feyz, 24(4):374-386. [In Persian]
    2.
  2. An T., Zhang X., Li H., Dou L., Huang X., Man Y., Zhang X., Shen T., Li, G., Li J., Tang W., 2020. GPR120 facilitates cholesterol efflux in macrophages through activation of AMPK signaling pathway. The FEBS Journal, 287(23):5080-5095.
    3.
  3. Moller A.B., Kampmann U., Hedegaard J., Thorsen K., Nordentoft I., Vendelbo M.H., Moller N., Jessen N. 2017. Altered gene expression and repressed markers of autophagy in skeletal muscle of insulin resistant patients with type 2 diabetes. Scientific Reports, 7(1): 1-11.
    4.
  4. Asgari Hazaveh D., Babaei S. 2018. Effect of Eight Weeks High Intensity Interval Training and Medium Intensity Interval Training and Aloe vera Intake on Serum Vaspin and Insulin Resistance in Diabetic Male Rats. Journal of Arak University of Medical Sciences, 20(11):67-75. [In Persian]
    5.
  5. Bakhtiyari A, Gaeni, A., Choobineh S., Kordi M., Hedayati M. 2019. The Comparison of the Influence of 12-Week High Intensity Interval Training and Continuous Moderate Intensity Training on PGC-1α and Tfam Mitochondrial Proteins Expressions in Gastrocnemius Muscle of Elderly Rats. Journal of Animal Biology, 11(4):11-20. [In Persian]
    6.
  6. Chen X., Zou D., Chen X., Wu H., Xu D. 2021. Hesperetin inhibits foam cell formation and promotes cholesterol efflux in THP-1-derived macrophages by activating LXRα signal in an AMPK-dependent manner. Journal of Physiology and Biochemistry, 77(3):405-417.
    7.
  7. Chen Z.P., Stephens T.J., Murthy S., Canny B.J., Hargreaves M., Witters L.A., Kemp, B.E., McConell, G.K. 2003. Effect of exercise intensity on skeletal muscle AMPK signaling in humans. Diabetes, 52(9):2205-2212.
    8.
  8. Esmailee B., Abdi A., Abbassi Daloii A., Farzanegi P. 2020. The effect of aerobic exercise along with resveratrol supplementation on AMPK and MAFbx gene expression of myocardial diabetic rats. Journal of Birjand University of Medical Sciences, 27(2):150-160. [In Persian]
    9.
  9. Fan J., Yang X., Li, J., Shu Z., Dai J., Liu X., Li B., Jia S., Kou X., Yang, Y., Chen N. 2017. Spermidine coupled with exercise rescues skeletal muscle atrophy from D-gal-induced aging rats through enhanced autophagy and reduced apoptosis via AMPK-FOXO3a signal pathway. Oncotarget, 8(11):17475.
    10.
  10. Feng J., Xu R., Li Y., Zhou Q., Song, G., Deng Y., Yan Y., 2021. The effect of high-fat diet and exercise on KISS-1/GPR54 expression in testis of growing rats. Nutrition and Metabolism, 18(1):1-10.
    11.
  11. Gaspar R.C., Veiga C.B., Bessi M.P., Dátilo M.N., Sant'Ana M.R., Rodrigues P.B., de Moura L.P., da Silva A.S.R., Santos G.A., Catharino R.R., Ropelle E.R. 2019. Unsaturated fatty acids from flaxseed oil and exercise modulate GPR120 but not GPR40 in the liver of obese mice: a new anti-inflammatory approach. The Journal of Nutritional Biochemistry, 66:52-62.
    12.
  12. Jokar M., Salesi M. 2020. The Effect of Endurance Exercise On the Content of Ampk and Pgc-1α Proteins in The Left Ventricular Heart Tissue of Rats with Type 2 Iranian Journal of Diabetes and Metabolism, 19(5): 252-260. [In Persian]
    13.
  13. Leandro CG., Levada AC., Hirabara SM., Manhaes-de-Castro R., De-Castro CB., Curi R., Pithon-Curi TC. 2007. A program of moderate physical training for Wistar rats based on maximal oxygen consumption. Journal of Strength and Conditioning Research, 21(3):751-756.
    14.
  14. Liu, D., Wang, L., Meng, Q., Kuang, H. and Liu, X. 2012. G-protein coupled receptor 120 is involved in glucose metabolism in fat cells. Cellular and Molecular Biology, 58(2):1757-62.
    15.
  15. Liu H.D., Wang W.B., Xu Z.G., Liu C.H., He, D.F., Du, L.P., Li, M.Y., Yu, X. and Sun, J.P. 2015. FFA4 receptor (GPR120): A hot target for the development of anti-diabetic therapies. European Journal of Pharmacology, 763:160-168.
    16.
  16. Liu W., Wang, Z., Xia, Y., Kuang, H., Liu S., Li L., Tang C., Yin D. 2019. The balance of apoptosis and autophagy via regulation of the AMPK signal pathway in aging rat striatum during regular aerobic exercise. Experimental Gerontology, 124:110647.
    17.
  17. Sasidharan S.R., Joseph J.A., Anandakumar S., Venkatesan V., Ariyattu Madhavan C.N., Agarwal A. 2013. An experimental approach for selecting appropriate rodent diets for research studies on metabolic disorders. BioMed Research International, 2013:752870.
    18.
  18. Steinberg G.R., Kemp B.E. 2009. AMPK in health and disease. Physiological Reviews, 89(3):1025-1078.
    19.
  19. Tiwari N., Thakur A.K., Kumar V., Dey A., Kumar V. 2014. Therapeutic targets for diabetes mellitus: an update. Clinical Pharmacology Biopharmacology, 3(1):1.
    20.
  20. Tuttle L.J., Hastings M.K., Mueller M.J. 2012. A moderate-intensity weight-bearing exercise program for a person with type 2 diabetes and peripheral neuropathy. Physical Therapy, 92(1):133-141.
    21.
  21. Zhang D., Leung P.S. 2014. Potential roles of GPR120 and its agonists in the management of diabetes. Drug Design, Development and Therapy, 8:1013.
    22.
  22. Zhao Y., Li Y., Liu Q., Tang Q., Zhang Z., Zhang J., Huang C., Huang H., Zhang G., Zhou J., Yan J. 2021. Canagliflozin Facilitates Reverse Cholesterol Transport Through Activation of AMPK/ABC Transporter Pathway. Drug Design, Development and Therapy, 15:2117.
    23.
_||_

مقالات مرتبط

حقوق این وب‌سایت متعلق به سامانه مدیریت نشریات دانشگاه آزاد اسلامی است.
حق نشر © 1403-1400

صفحه اصلی| عضویت/ ورود| درباره سند| تماس با ما|
[English] [العربية] [en] [ar]