شناسایی ﺳﻮﯾﻪهای استافیلوکوک اورئوس مقاوم به متی سیلین با مقایسه روش های دیسک دیفیوژن اگزاسیلین، سفوکسیتین و PCR ژن mecA چکیده سابقه و هدف: ﺳﻮﯾﻪهای استافیلوکوکوس اورئوس ﻣﻘﺎوم ﺑﻪ ﻣﺘﯽﺳﯿﻠﯿﻦ MRSA ﺗﻬﺪﯾﺪی ﺟﺪی در ﻋﻔﻮﻧﺖﻫﺎی ﺑﯿﻤﺎرﺳﺘﺎﻧﯽ ﺑﻪ ﺷﻤﺎر ﻣﯽآﯾﻨﺪ. در تشخیص آنها روش PCR هزینه چکیده کامل
شناسایی ﺳﻮﯾﻪهای استافیلوکوک اورئوس مقاوم به متی سیلین با مقایسه روش های دیسک دیفیوژن اگزاسیلین، سفوکسیتین و PCR ژن mecA چکیده سابقه و هدف: ﺳﻮﯾﻪهای استافیلوکوکوس اورئوس ﻣﻘﺎوم ﺑﻪ ﻣﺘﯽﺳﯿﻠﯿﻦ MRSA ﺗﻬﺪﯾﺪی ﺟﺪی در ﻋﻔﻮﻧﺖﻫﺎی ﺑﯿﻤﺎرﺳﺘﺎﻧﯽ ﺑﻪ ﺷﻤﺎر ﻣﯽآﯾﻨﺪ. در تشخیص آنها روش PCR هزینه بر می باشد ولی روش انتشار دیسک، روشی ساده و ارزان بوده و دارای اختصاصیت بالایی می باشد. هدف از این مطالعه ارزیابی روش دیسک دیفیوژن با استفاده از دیسک های سفوکسیتین و اگزاسیلین و مقایسه آن با روش PCR برای شناسایی ژن mecA بوده است. مواد و روش ها: دراین مطالعه 150 ایزوله استافیلوکوکوس اورئوس از نمونه بالینی پوست بیماران و کارکنان بیمارستانهای شهر قم جمع آوری شد. سپس مقاومت به متی سیلین با روش های انتشار دیسک اگزاسیلین و سفوکسیتین تشخیص داده شد و با استفاده از روش PCR ژن mecA در جدایه های استافیلوکوکوس اورئوس شناسایی گردید و داده های دو روش مقایسه شدند. نتایج: در روش دیسک دیفیوژن اگزاسیلین 33 درصد و در روش دیسک سفوکسیتین 28 درصد ایزولهها مقاوم به متیسیلین بودند. روش دیسک اگزاسیلین در مقایسه با دیسک سفوکسیتین در 14 درصد دارای جواب کاذب (مقاومت کاذب به متیسیلین) در شناسایی سویه MRSA بوده است. نتیجه گیری: در آزمایشگاه هایی که روش مولکولی به عنوان روش معمول در تشخیص MRSA استفاده نمی شود روش دیسک سفوکسیتین به عنوان روشی ساده و کم هزینه می تواند جانشینی مطلوب برای شناسایی ایزوله های مقاوم به متی سیلین باشد. واژه های کلیدی: MRSA، سفوکسیتین، اگزاسیلین، mecA
پرونده مقاله
مقدمه: استافیلوکوکوس اورئوس آنزیم، پروتئین و توکسینهای متعددی جهت حفظ بقاء، تجزیه پروتئینها، قندها، چربیها و اسیدهای نوکلئیک میزبان، مقاومت در برابر داروها، اتصال به سلولهای میزبان و افزایش بیماریزایی تولید می کند. از مهمترین عوامل بیماریزای سطحی این باکتری، فاکتور تجمع چکیده کامل
مقدمه: استافیلوکوکوس اورئوس آنزیم، پروتئین و توکسینهای متعددی جهت حفظ بقاء، تجزیه پروتئینها، قندها، چربیها و اسیدهای نوکلئیک میزبان، مقاومت در برابر داروها، اتصال به سلولهای میزبان و افزایش بیماریزایی تولید می کند. از مهمترین عوامل بیماریزای سطحی این باکتری، فاکتور تجمع یا Clf A است. این پروتئین باعث اتصال باکتری به فیبرینوژن می شود. هدف مطالعه حاضر بررسی وجود تنوع در انتهایʹ3 ژن clf A می باشد. مواد و روش کار: 100 نمونه بالینی جداسازی شده از 3 بیمارستان نکویی(هدایتی)، کامکار-عرب نیا و شهید بهشتی پس از تایید در آزمونهای میکربی، بیوشیمیایی و ملکولی 16s rRNA انتخاب شدند. از پرایمرهای اختصاصی جهت ارزیابی ناحیه متغیر ژن استفاده شد. نتایج: 100 نمونه پس از آزمونهای مختلف برای بررسی ژن clf A انتخاب شدند. پس از PCR اختصاصی ژن مذکور، کلیه نمونه ها امپلیکونهایی با اندازه 1100 bp تولید کردند. امپلیکونها جهت مقایسه توالی ها با توالی استاندارد به شرکت مربوطه جهت توالی یابی ارسال شد. نتیجه گیری: سایر محققان در نتیجه مطالعه با همین پرایمر امپلیکونهایی با اندازه های 900 تا 1000 bp گزارش کردند. این نخستین گزارش از پلی مرفیسم طولی دیگری در ناحیه ʹ3 ژن clf A می باشد. در این ناحیه تکرار 18 نوکلئوتیدی مینی ساتلایت گزارش شده که باعث خطا در همانندسازی بصورت Replication Slippage توسط DNAپلیمراز می شود و منجر به ایجاد نسخه جدیدی از این ژن و فراگیری آن در نمونه های شهرستان قم شده است. این مطالعه نیاز به بررسی بیشتر توالی مذکور و نیز پروتئین کدشده دارد.
پرونده مقاله
هدف: افزایش مقاومت ضدمیکروبی در باکتریهای گرممنفی خانواده انتروباکتریاسه، به مشکل جهانی تبدیل شده است. کلبسیلا پنومونیه، پاتوژن فرصتطلب گرممنفی است که به دلیل داشتن انواع مکانیسمهای مقاومت، در ایجاد طیف وسیعی از بیماریها و مقاومت آنتی بیوتیکی مورد توجه قرار گرف چکیده کامل
هدف: افزایش مقاومت ضدمیکروبی در باکتریهای گرممنفی خانواده انتروباکتریاسه، به مشکل جهانی تبدیل شده است. کلبسیلا پنومونیه، پاتوژن فرصتطلب گرممنفی است که به دلیل داشتن انواع مکانیسمهای مقاومت، در ایجاد طیف وسیعی از بیماریها و مقاومت آنتی بیوتیکی مورد توجه قرار گرفته است. در این راستا، هدف پژوهش حاضر بررسی حضور و نقش ژنهای ompK35 و ompK36 در ایزولههای ک. پنومونیه مقاوم به چندین دارو میباشد.
مواد و روشها: تعداد 96 ایزوله از بیماران مراجعهکننده به بیمارستانهای سطح شهر بروجرد در سال 1399 جمعآوری شده و با استفاده از تستهای افتراقی، مورد شناسایی قرار گرفتند. آزمون حساسیت آنتیبیوتیکی با روش انتشار در دیسک و شناسایی ژنهای ompK35 و ompK36 با استفاده از PCR انجام شد.
یافتهها: 12/82% از ایزولهها نسبت به آنتیبیوتیک آمپیسیلین مقاوم بودند. موثرترین آنتیبیوتیک جنتامایسین با میزان مقاومت (9/38%) بود. 28 ایزوله دارای مقاومت چند دارویی بودند. ژن ompK35 در 5/12% نمونههای ک. پنومونیه و ژن ompK36 در 45/11% ایزولههای بالینی مشاهده شد.
نتیجهگیری: نتایج این مطالعه نشان دادند که نداشتن ژنهای ompK35 و ompK36 در ایجاد مقاومت به انواع آنتیبیوتیکها نقش دارد و توجه به این مسأله در انتخاب آنتیبیوتیکها برای درمان و از بین بردن این ایزولهها ضروری است. ایزولههای فاقد omk36 نسبت به ایزولههای فاقد ompk35، مقاومت بیشتری نسبت به آنتیبیوتیکهای مورد مطالعه، به ویژه جنتامایسین و سیپروفلوکسازین داشتند (P<0.05).
پرونده مقاله
زمینه و هدف: انتروکوکوسها جز فلور طبیعی دستگاهگوارش انسان میباشند. توانمندی بالای آنها برای کسب ژنهای مقاومت به آنتیبیوتیک، درمان آنها را با مشکلات جدیدی مواجه کرده است. انتروکوکوس فکالیس یکی از باکتریهای آلودهکنندهی گوشت میباشد و سبب ایجاد عفونتهای قابلتوجه چکیده کامل
زمینه و هدف: انتروکوکوسها جز فلور طبیعی دستگاهگوارش انسان میباشند. توانمندی بالای آنها برای کسب ژنهای مقاومت به آنتیبیوتیک، درمان آنها را با مشکلات جدیدی مواجه کرده است. انتروکوکوس فکالیس یکی از باکتریهای آلودهکنندهی گوشت میباشد و سبب ایجاد عفونتهای قابلتوجهی در انسان میگردد. هدف از این مطالعه بررسی شیوع ژنهای bla TEM و bla SHV در انتروکوکوس فکالیسهای مقاوم به جنتامایسین در گوشتهای مصرفی میباشد. روش بررسی: 181 نمونه انتروکوکوس از گوشتهای مصرفی کشتارگاه شهرستان بروجرد پس از جمعآوری با استفاده از آزمایشهای بیوشیمیایی شناسایی شدند. سپس آزمایش حساسیت آنتیبیوتیکی بر روی این جدایهها با روش دیسک دیفیوژن بر اساس دستور CLSI انجام گردید و در نهایت فراوانی ژنهای bla TEM و bla SHV در سویههای مقاوم به جنتامایسین با استفاده از پرایمرهای اختصاصی، با روش PCR موردبررسی قرار گرفت. یافتهها: از 181 نمونه، 81 نمونه انتروکوکوس فکالیس جدا شد. با آزمایش آنتیبیوگرام مشخص گردید 96/29% از سویهها به اریترومایسین، 56/79% به پنیسیلین، 41/96% به تتراسیکلین، 39/50% به آمپیسیلین، 39/50% به کلرامفنیکل،15/86% به لینزولید، 8/64% به جنتامایسین، 4/38% به استرپتومایسین، 3/70% به سیپروفلوکساسین و 2/46% به مروپنم مقاوم بودند و در بین 7 سویهی مقاوم به جنتامایسین ژنهای bla TEM و bla SHV مشاهده نشد. نتیجهگیری: با توجه به این موضوع که ژنهای مولد آنزیمهای بتالاکتاماز از طریق پلاسمید به آسانی منتقل میشوند، عدم ردیابی ژنهای مذکور در میان باکتریهای موردبررسی نشان میدهد که این ژنها همراه ژنهای عامل مقاومت به جنتامایسین منتقل نمیشوند، بنابراین رابطهی منطقی و معنیداری بین این ژنها و آنتیبیوتیک موردبررسی مشاهده نشد.
پرونده مقاله
سکوی نشر دانش
سند یا سکوی نشر دانش ،سامانه ای جهت مدیریت حوزه علمی و پژوهشی نشریات دانشگاه آزاد می باشد