مطالعه آسیب‌شناسی بافتی عفونت تجربی با اورنیتوباکتریوم رینوتراکئال متعاقب تلقیح تحت تیپH9N2 ویروس آنفلوانزا
محورهای موضوعی : پاتوبیولوژی مقایسه ای
حسین گودرزی، آیدین عزیزپور، سعید چرخکار ، محمدحسن حبل‌الورید، رضا ممیز .
1
(
.
)
کلید واژه: ویروس آنفلوانزا, باکتریORT, آسیب‌شناسی بافتی, جوجه‌هایSPF,
چکیده مقاله :
ویروس آنفلوانزا به تنهایی به عنوان عامل اولیه قادر به ایجاد ضایعات آسیب شناسی در پرندگان عفونی می باشد. با این وجود تاکنون، مطالعه ای کامل در خصوص تاثیر اورنیتوباکتریوم رینوتراکئال (ORT) بر جراحات بافتی ناشی از ویروس آنفلوانزا صورت نگرفته است. لذا هدف از این تحقیق، بررسی نوع، شدت و میزان جراحات بافتی عفونت ثانویه با ORT در جوجه‌های عاری از عوامل بیماریزای خاص (SPF) متعاقب تلقیح با ویروس آنفلوانزا است. بدین منظور، تعداد 60 قطعه جوجه SPF نژاد لگهورن یک روزه به صورت تصادفی در سه گروه بیست تایی تقسیم شدند. سپس در سن 21 روزگی جوجه های گروه 1 با تحت تیپ H9N2 ویروس آنفلوانزا و گروه 2 ابتدا با ویروس H9N2 و سه روز بعد با باکتری ORT آلوده شدند و گروه 3 بعنوان کنترل صرفا PBS دریافت کردند. در روزهای 2، 4، 6، 8، 10، 12، 14 و 16 سه پرنده از هر گروه به صورت تصادفی انتخاب و به منظور نمونه برداری برای بررسی آسیب‌شناسی، مورد کالبدگشایی قرار گرفتند. جراحات آسیب‌شناسی مشخصی از قبیل پرخونی و هیپرپلازی مخاط در نای، پنومونی، خونریزی و نکروز لوله‌های ادراری، پرخونی سینوزوئیدها و سیاهرگ مرکزی در کبد، تخلیه لنفوسیتی در بورس فابریسیوس، افزایش تعداد فولیکول های لنفاوی در طحال، پرخونی و ارتشاح هتروفیلی در تیموس و افزایش فولیکول های لنفاوی در لوزه های سکومی در گروه های تیمار نسبت به گروه کنترل مشاهده گردید. نتایج این مطالعه نشان داد که در جوجه های عفونی با تحت تیپ H9N2 ویروس آنفلوانزا در صورت ابتلا به آلودگی ثانویه با باکتری ORT جراحات آسیب‌شناسی ناشی از ویروس آنفلوانزا افزایش می یابد.
Avian influenza virus as a primary agent causes histopathologic lesions in infected chickens. Although, it was not any complete histopathologic study of ORT effects on chickens infected with avian influenza virus. The purpose of this study was to evaluate histopathological lesions induced by secondary infection with Ornithobacterium rhinotracheale on infected specific pathogen-free (SPF) chickens with H9N2 AI virus. Sixty, one-day-old SPF chicks were provided and divided randomly into three groups. At 21 days, the chicks in the group 1 were inoculated with H9N2 AI virus, group 2 was first infected by AI virus and 3 days later inoculated by ORT. Each bird in control group was inoculated with PBS. Then, the birds were euthanized and examined for histopathological lesions. The samples from various tissues were collected at 2, 4, 6, 8, 10, 12, 14 and 16 days post-inoculation (DPI). Histologic lesions in infected groups were observed as follow: congestion and hyperplasia of epithelium in trachea, pneumonia, hemorrhage and urinary tubules necrosis in kidneys, congestion of sinusoid spaces and portal vein in liver, lymphocyte depletion in the bursa of fabricius, hyperplasia of lymphoid Follicles in spleen, congestion and heterophil infiltration in thymus and increased of lymphoid Follicles in cecal tonsil. The results of this study showed that infected chickens by H9N2 AI virus under secondary infection with ORT cause increased histopathological lesions induced by virus.
