بررسی اثر اسید فولیک در فیبروز کبد کلستاتیک القاء شده توسط مدل انسداد مجرای صفراوی در رت
محورهای موضوعی : پاتوبیولوژی مقایسه ایزهرا محمدیان 1 , اکرم عیدی 2 , پژمان مرتضوی 3 , سیدمحمد توانگر 4 , احمد اصغری 5
1 - گروه زیست شناسی، واحد علوم و تحقیقات، دانشگاه آزاد اسلامی، تهران، ایران
2 - گروه زیست شناسی، واحد علوم و تحقیقات، دانشگاه آزاد اسلامی، تهران، ایران
3 - گروه پاتوبیولوژی، واحد علوم و تحقیقات، دانشگاه آزاد اسلامی، تهران، ایران
4 - گروه پاتولوژی، دانشگاه علوم پزشکی تهران، بیمارستان شریعتی، تهران، ایران
5 - گروه علوم درمانگاهی دامپزشکی، واحد علوم و تحقیقات، دانشگاه آزاد اسلامی، تهران، ایران
کلید واژه: اسیدفولیک, انسداد مجرای صفراوی, فیبروز, موش آزمایشگاهی,
چکیده مقاله :
کولستاز بیماری کبدی است که در صورت عدم درمان و پیشگیری مناسبموجب فیبروز و سیروز کبدی و در نهایت مرگ می شود. به دنبال انسداد مجرای صفراوی (BDL), اسیدهای صفراوی در کبد تجمع می یابند. تجمع این مواد سمی و رخدادهای متوالی نظیر استرس اکسیداتیو و پاسخ التهابی موجب مرگسلولی و فیبروز می گردد. کبد اندام اصلی ذخیره و متابولیسم فولات است وکمبود فولات رخداد معمول در بسیاری از بیماری های کبدی می باشد. مطالعهحاضر اثر حفاظتی اسید فولیک در فیبروز کبدی تجربی را مورد بررسی قرار دادهاست. 81 سر موش صحرایی نر نژاد ویستار در 9 گروه؛ کنترل سالم، کنترلجراحی، تیمار اسید فولیک، کنترل BDL و +BDL اسید فولیک تقسیم شدند. گروه های تیمار، اسید فولیک خوراکی را در دوزهای 1, 5 و 10میلی گرم برکیلوگرم وزن بدن به مدت 28 روز دریافت کردند. شدت آسیب کبدی با اندازه گیری نشانگرهای بیوشیمیایی نظیر فعالیت AST, ALT, ALP غلظت بیلی روبین و آلبومین در نمونه سرم و فعالیت آنزیم سوپراکسید دسموتاز در بافت کبد تعیینشد. برای بررسی ساختارهای هیستوپاتولوژیک کولستاز (هایپرپلازی مجاریصفراوی، فیبروز، نکروز و نفوذ سلول های التهابی) از رنگ آمیزی تری کروم ماسون استفاده شد. در گروه های BDL تیمار شده با اسید فولیک، فیبروز کبدی به طور معنی داری بهبود پیدا کرد و تغییرات بیوشیمیایی ایجاد شده به دنبال BDL در نمونه های سرم و کبد تعدیل شد. نتایج تحقیق حاضر نشان می دهد که اسیدفولیک دارای اثر حفاظت کبدی است و با کاهش استرس اکسیداتیو و واکنشالتهابی از تغییرات فیبروتیک بافت کبد کولستاتیک پیشگیری می کند.
Cholestasis is a liver disease that, if untreated and not prevented, will cause hepatic fibrosis andcirrhosis, and eventually death. As a result of bile duct ligation (BDL), toxic bile acidsaccumulate in liver. Accumulation of these toxins and subsequent events, such as oxidativestress and inflammatory response leads to cell death and hepatic fibrosis. The liver is the mainorgan for folate storage and metabolism and folate deficiency is a common occurrence in manyliver diseases. The present study investigated the protective effect of folic acid in experimentalhepatic fibrosis. 81 male Wistar rats were classified into the nine groups؛ Control, Shamoperatedcontrol, Folic acid, Bile duct-ligated (BDL) control, and BDL+ folic acid groups. Folicacid treated groups were given oral folic acid (1, 5 and 10 mg/kg b.w) for 28 days. The severityof hepatic injury was determined by measures biochemical indicators like’s activities of AST,ALT, ALP, concentrations of bilirubin and albumin in the serum and activities of superoxidedismutase in the hepatic samples. To assess histopathological features of cholestasis (bile ducthyperplasia, fibrosis, necrosis and inflammatory cell infiltration), Masson’s trichrome stainingwas performed. In BDL rats treated with folic acid, hepatic fibrosis was significantlyameliorated and the serum and hepatic biochemical variation induced by BDL were moderated.This study suggests that folic acid has a protective effect in liver. Folic acid reduced oxidativestress and inflammatory response and thus prevented liver fibrotic changes.
