ارزیابی ایمونوهیستوشیمی در بافت بیضه موش صحرایی نر به دنبال استنشاق ذرات PM2.5
ایمونوهیستوشیمی بافت بیضه به دنبال استنشاق ذرات PM2.5
محورهای موضوعی : فیزیولوژی تجربی و آسیب شناسی
الناز نوشادی راد
1
,
کاظم پریور
2
,
سعید متصدی زرندی
3
,
پژمان مرتضوی
4
,
بتول قربانی یکتا
5
1 - گروه زیست شناسی، دانشکده علوم پایه، واحد علوم و تحقیقات، دانشگاه آزاد اسلامی، تهران، ایران.
2 - گروه زیست شناسی، دانشکده علوم پایه، واحد علوم و تحقیقات، دانشگاه آزاد اسلامی، تهران، ایران.
3 - دکترای بهداشت محیط، دانشکده بهداشت، دانشگاه علوم پزشکی شهید بهشتی، تهران، ایران
4 - گروه پاتوبیولوژی دامپزشکی، واحد علوم و تحقیقات تهران، دانشگاه آزاد اسلامی،
5 - گروه فیزیولوژی ، دانشکده پزشکی، دانشگاه علوم پزشکی ازاد اسلامی تهران
کلید واژه: ذرات PM2.5, استرس اكسیداتیو, بیضه, آکواپورین9 ,
چکیده مقاله :
زمینه و هدف: قرار گرفتن مردان در معرض ذرات معلق (PM2.5) و آلودگی هوا با گازهای مختلف می‌تواند به طور جدی اسپرم زایی را تهدید کند. با این حال، در مورد مکانیسم مولکولی خاص آن نادانسته‌های زیادی وجود دارد. در مطالعه حاضر به بررسی اثر مواجهه با PM2.5 و آلودگی‌های گازی بر سیستم اکسیدان، آنتی اکسیدانی، استرس اکسیداتیو و همچنین بررسی تغییرات سطح بیان پروتئین آکواپورین از طریق ایمونوهیستوشیمی و وسترن بلات در بافت بیضه پرداخته شد. مواد و روش ها: تعداد 36 موش صحرایی نر نژاد ویستار به طور تصادفی به سه گروه تقسیم شدند: یک گروه کنترل در معرض هوا در شرایط استاندارد، یک گروه گاز که به تنهایی در معرض آلاینده‌های گازی (Gas) قرار داشتند و یک گروه گاز به اضافه PM2.5 (Gas+PM2.5). آلاینده‌ها همه گروه‌ها به مدت سه ماه، چهار روز در هفته و پنج ساعت در روز در معرض قرار گرفتند. نتایج: یافته ها نشان می‌دهد که قرار گرفتن همزمان در معرض آلاینده‌های گازی و PM2.5 باعث افزایش در غلظت مالون دی آلدئید (MDA)، همچنین کاهش پروتئین آکواپورین 9 در ایمونوهیستوشیمی و وسترن بلات در مقایسه با گروه کنترل نشان داد. نتیجه گیری: بنابراین قرار گرفتن در معرض PM2.5 و آلاینده‌های گازی احتمالاً باعث تحریک استرس اکسیداتیو در بیضه شده که منجر به کاهش پروتئین آکواپورین 9 از طریق فعال شدن مسیرهای سیگنالینگ می‌شود. به نظر می‌رسد آلودگی PM2.5 نقش مهمی در بروز ناباروری از طریق اختلال در اسپرماتوژنز دارد.
Background & Aim: Exposure to suspended particles (PM2.5) and gaseous air pollution poses a serious threat to spermatogenesis in men. However, the specific molecular mechanism behind this remains largely unknown. This study aims to investigate the impact of PM2.5 and gas pollution on various aspects including the oxidant/antioxidant system, oxidative stress and also the changes in the expression level of aquaporin protein through immunohistochemistry and western blotting in testicular tissue were investigated. Materials & Methods: A total of 36 male Wistar rats were randomly divided into three groups: a control group exposed to standard air conditions, a group exposed to gas pollutants alone (Gas), and a group exposed to both gas pollutants and PM2.5 (Gas+PM2.5). All groups were subjected to pollutant exposure for three months, four days a week, and five hours a day. Results: The findings revealed that co-exposure to gaseous pollutants and PM2.5 led to increased concentration of Malondialdehyde (MDA), as well as decreased in aquaporin 9 protein in immunohistochemistry and western blot, compared to the control group. Conclusion: Therefore, exposure to PM2.5 and gaseous pollutants probably provokes oxidative stress in the testis, which leads to the reduction of aquaporin 9 protein through the activation of signaling pathways. Thus, PM2.5 pollution appears to play a crucial role in infertility by disrupting spermatogenesis.
1. Wei Y, Cao X-N, Tang X-L, Shen L-J, Lin T, He D-W, et al. Urban fine particulate matter (PM2. 5) exposure destroys blood–testis barrier (BTB) integrity through excessive ROS-mediated autophagy. Toxicology mechanisms and methods. 2018;28(4):302-19.
2. Thangavel P, Park D, Lee Y-C. Recent insights into particulate matter (PM2. 5)-mediated toxicity in humans: an overview. International journal of environmental research and public health. 2022;19(12):7511.
3. Wang L, Luo D, Liu X, Zhu J, Wang F, Li B, Li L. Effects of PM2. 5 exposure on reproductive system and its mechanisms. Chemosphere. 2021;264:128436.
4. Kannan A, Mariajoseph-Antony LF, Panneerselvam A, Loganathan C, Kiduva Jothiraman D, Anbarasu K, Prahalathan C. Aquaporin 9 regulates Leydig cell steroidogenesis in diabetes. Systems Biology in Reproductive Medicine. 2022;68(3):213-26.
5. Motesaddi Zarandi S, Shahsavani A, Khodagholi F, Fakhri Y. Concentration, sources and human health risk of heavy metals and polycyclic aromatic hydrocarbons bound PM 2.5 ambient air, Tehran, Iran. Environmental geochemistry and health. 2019;41:1473-87.
6. Zarandi SM, Shahsavani A, Khodagholi F, Fakhri Y. Co-exposure to ambient PM2. 5 plus gaseous pollutants increases amyloid β1–42 accumulation in the hippocampus of male and female rats. Toxin reviews. 2019.
7. Sowlat MH, Naddafi K, Yunesian M, Jackson PL, Shahsavani A. Source apportionment of total suspended particulates in an arid area in southwestern Iran using positive matrix factorization. Bulletin of environmental contamination and toxicology. 2012;88:735-40.
8. Rochester JR. Bisphenol A and human health: a review of the literature. Reproductive toxicology. 2013;42:132-55.
9. Ohkawa H, Ohishi N, Yagi K. Assay for lipid peroxides in animal tissues by thiobarbituric acid reaction. Analytical biochemistry. 1979;95(2):351-8.
10. Babaei H, Alibabrdel M, Asadian S, Siavashi V, Jabarpour M, Nassiri SM. Increased circulation mobilization of endothelial progenitor cells in preterm infants with retinopathy of prematurity. Journal of Cellular Biochemistry. 2018;119(8):6575-83.
11. Jabarpour M, Siavashi V, Asadian S, Babaei H, Jafari SM, Nassiri SM. Hyperbilirubinemia-induced pro-angiogenic activity of infantile endothelial progenitor cells. Microvascular research. 2018;118:49-56.
12. Siavashi V, Nassiri SM, Rahbarghazi R, Vafaei R, Sariri R. ECM‐Dependence of endothelial progenitor cell features. Journal of cellular biochemistry. 2016;117(8):1934-46.
13. Sarti E, Pasti L, Rossi M, Ascanelli M, Pagnoni A, Trombini M, Remelli M. The composition of PM1 and PM2. 5 samples, metals and their water soluble fractions in the Bologna area (Italy). Atmospheric Pollution Research. 2015;6(4):708-18.
14. Lei XG, Zhu J-H, Cheng W-H, Bao Y, Ho Y-S, Reddi AR, et al. Paradoxical roles of antioxidant enzymes: basic mechanisms and health implications. Physiological reviews. 2016;96(1):307-64.
15. Wang B, Chan Y-L, Li G, Ho KF, Anwer AG, Smith BJ, et al. Maternal particulate matter exposure impairs lung health and is associated with mitochondrial damage. Antioxidants. 2021;10(7):1029.
16. Leclercq B, Kluza J, Antherieu S, Sotty J, Alleman L, Perdrix E, et al. Air pollution-derived PM2. 5 impairs mitochondrial function in healthy and chronic obstructive pulmonary diseased human bronchial epithelial cells. Environmental pollution. 2018;243:1434-49.
17. Huang K, Shi C, Min J, Li L, Zhu T, Yu H, Deng H. Study on the mechanism of curcumin regulating lung injury induced by outdoor fine particulate matter (PM2. 5). Mediators of inflammation. 2019;2019.
18. Liu X, Meng Z. Effects of airborne fine particulate matter on antioxidant capacity and lipid peroxidation in multiple organs of rats. Inhalation toxicology. 2005;17(9):467-73.
19. Ostro B, Malig B, Broadwin R, Basu R, Gold EB, Bromberger JT, et al. Chronic PM2. 5 exposure and inflammation: determining sensitive subgroups in mid-life women. Environmental research. 2014;132:168-75.
20. Kannan A, Panneerselvam A, Mariajoseph-Antony LF, Loganathan C, Prahalathan C. Role of aquaporins in spermatogenesis and testicular steroidogenesis. The Journal of Membrane Biology. 2020;253:109-14.
21. Hemmingsen JG, Hougaard KS, Talsness C, Wellejus A, Loft S, Wallin H, Møller P. Prenatal exposure to diesel exhaust particles and effect on the male reproductive system in mice. Toxicology. 2009;264(1-2):61-8.
22. Liu J, Ren L, Wei J, Zhang J, Zhu Y, Li X, et al. Fine particle matter disrupts the blood–testis barrier by activating TGF‐β3/p38 MAPK pathway and decreasing testosterone secretion in rat. Environmental toxicology. 2018;33(7):711-9.
23. Wang H, Shen X, Tian G, Shi X, Huang W, Wu Y, et al. AMPKα2 deficiency exacerbates long-term PM2. 5 exposure-induced lung injury and cardiac dysfunction. Free Radical Biology and Medicine. 2018;121:202-14.
24. Zhang H, Yang B. Aquaporins in Reproductive System. Aquaporins. 2023:179-94.
25. Shou Y, Huang Y, Zhu X, Liu C, Hu Y, Wang H. A review of the possible associations between ambient PM2. 5 exposures and the development of Alzheimer's disease. Ecotoxicology and Environmental Safety. 2019;174:344-52.
