بررسی اثر آنتی اکسیدانی متفاوت زردچوبه و ملاتونین در سه بافت مغز، کبد و کلیه در شرایط اعمال استرس اجتماعی
محورهای موضوعی :
فصلنامه زیست شناسی جانوری
ایراندخت زینائی
1
,
شهربانو عریان
2
,
محمدرضا واعظ مهدوی
3
,
اکرم عیدی
4
1 - دانشکده علوم پایه گروه زرست شناسی دانشگاه آزاد اسلامی واحد علوم و تحقیقات تهران
2 - گروه زیست شناسی، دانشکده علوم زیستی، دانشگاه خوارزمی، تهران، ایران
3 - گروه فیزیولوژی، دانشکده علوم پزشکی شاهد، تهران، ایران
4 - گروه زیست شناسی، واحد علوم و تحقیقات، دانشگاه آزاد اسلامی، تهران، ایران
تاریخ دریافت : 1401/06/23
تاریخ پذیرش : 1401/10/18
تاریخ انتشار : 1402/06/01
کلید واژه:
استرس اکسیداتیو,
مالون دی آلدئید,
ملاتونین,
زردچوبه,
گلوتاتیون,
چکیده مقاله :
هدف از تحقیق حاضر بررسی اثر آنتی اکسیدانی زردچوبه و ملاتونین در سه بافت مغز، کبد و کلیه در شرایط یکسان استرسی می باشد. برای این منظور، 40 سر رت نر نژاد ویستار در شرایط متفاوت نگهداری شد تا استرس های مورد نظر به آنها القا شود. استرسها عبارتند از: محدودیت غذایی، تغییر هم خانه و مشاهده در شرایط برخوردار و عدم برخورداری از آنتی اکسیدان زردچوبه و ملاتونین. رتها 10 هفته در شرایط تعریف شده برای هر گروه نگهداری شدند و پس از اتمام دوره سطح گلوتاتیون موجود در هموژن سه بافت مغز، کبد و کلیه ارزیابی شد. در ابتدا برای اطمینان از القای استرس، میزان گلوتاتیون و مالون دی آلدئید در دو گروه محدودیت غذائی- تغییر هم خانه مشاهده و محدودیت غذائی- تغییر هم خانه-ایزوله، اندازه گیری و نسبت به گروه کنترل مقایسه شد. نتیجه دال بر افزایش گلوتاتیون و مالون دی آلدئید و در واقع القای استرس بود. نتیجه کلی حاکی از تاثیرگذاری و اثر حفاظتی زردچوبه و ملاتونین در مهار استرس اکسیداتیو در هر سه بافت مذکور است اما این تاثیرگذاری در هر سه بافت به یک شدت دیده نمی شود. برخلاف اینکه زردچوبه در هر سه بافت مغز، کبد و کلیه توانست سطح مالون دی آلدئید را کاهش داده و نقش آنتی اکسیدانی را ثابت کند، در بافت کبدی نتوانست نقش آنتی اکسیدانی خود را به خوبی نشان داده و میزان گلوتاتیون کاهش نیافت. برخلاف زردچوبه ملاتونین توانست نقش آنتی اکسیدانی اش را در سلولهای بافت کبدی بهتر از بافت مغز و کلیه نشان بدهد به طوری که توانست سطح گلوتاتیون را در این دو بافت تقلیل دهد. بنابراین آنتی اکسیدانها احتمالاً در بافتهای مختلف عملکرد متفاوت دارند.
چکیده انگلیسی:
The purpose of this research is to investigate the antioxidant effect of turmeric and melatonin in three tissues of brain, liver and kidney under the same stressful conditions.For this purpose, 40 male Wistar rats were kept in different conditions to induce the desired stresses.Stresses include: food restriction, change of roommate and observation in conditions of having and not having turmeric and melatonin antioxidants.The rats were kept for 10 weeks in the defined conditions for each group, and after the completion of the period, the level of glutathione present in the homogenate of the brain, liver and kidney tissues was evaluated.At first, to ensure the induction of stress, the amount of glutathione and malondialdehyde was measured and compared to the control group.The result indicated the increase of glutathione and malondialdehyde and in fact the induction of stress.The general result indicates the effectiveness and protective effect of turmeric and melatonin in inhibiting oxidative stress in all three mentioned tissues, but this effectiveness is not seen in all three tissues with the same intensity.Contrary to the fact that turmeric was able to reduce the level of malondialdehyde and prove its antioxidant role in all three tissues of the brain, liver and kidney, it could not show its antioxidant role well in the liver tissue and the amount of glutathione did not decrease.Unlike turmeric, melatonin was able to show its antioxidant role in liver tissue cells better than in brain and kidney tissue, so that it was able to reduce the level of glutathione in these two tissues.Therefore, antioxidants probably have different functions in different tissues.
.
منابع و مأخذ:
Abdel-Raheim M.A., Hussein A. 2000. Melatonin reduce oxidative stress induced by ochratoxin A in rat liver and kidney. Comparative Biochemistry and Physiology, 130(2):305-313.
Ahmad R., Tripathi K., Tripathi P., Singh, S., Singh R.K. 2008. Malondialdehyde and protein carbonyl as biomarkers for 0xidative stress and disease progression in patients with chronic myeloid leukemia. National Center for Biotechnology Information, 22(4):525-528.
Col C., Dinler K., Hasdemir O., Buyukasik O., Bugdayci G. 2010. Oxidative stress and lipid peroxidation products: effect of pinealectomy or exogenous melatonin injections on biomarkers of tissue damage during acute pancreastitis. Hepatobiliary Pancreat Diseases International, 9(1):78-82.
Cruz A., Tasset I., Ramrez L.M., Arjona A., Segura J., Tunez I. 2009. Effect of melatonin on myocardial oxidative stress induced by experimental obstructive jaundice. Revista Espanola De Enfermedades Digestivas, 101(7):460-463.
Dorman H.J., Bachmayer O., Kosar M. 2004. Antioxidant properties of aqueous extract from selected lamiaceae specious grown in Turkey. Agriculture and Food Chemistry, 52(4):762-770.
Fattoretti P., Bertoni-Freddari C., Cassoli T. 2002. Morphometry of age pigment (lipofuscin) and of ceroid pigment deposit associated with vitamin E deficiency. Archives of Gerontology Geriatrics, 34(3): 263-268.
Goldman N. 2001. Social inequalities in health: Disentangling the underlying mechanisms. Annals of the New York Academy of Science, 945:118-139.
Hatcher H., Planap R, Cho J. 2008. Curcumin: from ancient medicine to current clinical trials. Cellular and Molecular Life Science, 65(11):1631-1652.
Heidary F., Vaeez Mahdavi M.R., Momeni F. 2008. Food inequality negatively impacts cardiac health in rabbits. PLoS One, 3(11):e3705.
Hosseinzadeh S., Dabidi V. 2011. Effects of curcumin supplementation on BNDF and oxidative/antioxidant process in rat`s hippocampus which exposed to lead. Journal of Gorgan University of Medical Science, 13(2):38-46.
Jung T., Hohn A., Grune T. 2010. Lipofuscin: detection and quantification by microscope techniques. Methods in Molecular Biology, 594: 173-193.
Katz ML., Rice LM., Gao CL. 1999 Reversible accumulation of lipofuscin like inclusion in retinal pigment. Investigative Ophthalmology and Visual Science, 40:175-181.
Kim J.D., Carter M.C. 1996. Influence of age, exercise and dietary restriction on oxidative stress in rats. Aging (Milano), 8(2):123-9.
Kuruvilla A., Jacobo K.S. 2007. Poverty, social stress and mental health. Indian Medical Research, 126(4):273-278.
Lee S.T., Kim M. 2006. Aging and neurodegeneration. Molecular mechanisms of neuronal loss in Huntington`s disease. Mechanisms of Ageing and Development,127: 432-435.
Meaura Y., Weisburger J.H., Williams G. 1984. Dose –dependent reduction of N-2-flurentyl acetamide include liver cancer and enhancement of bladder cancer in rats by BHT. Cancer Research, 44(4):1604-1610.
Nakanishi H., WU Z. 2009. Roles of microglia lysosome and mitochondria – derived reactive oxygen species in brain aging. Behavioral Brain Research, 201(1): 1-7.
Nasiraei-Moghadam S., Parivar K., Ahmadiani A., Movahedian M., Vaez Mahdavi M.R., Roughani M. 2012. Study of the therapeutic. Effect of melatonin after food deprivation in apoptosis and oxidative stress in rat. Modare tissue. Modares Journal of Medical Sciences. Pathology,15(3): 79-92.
Owen J.B., Butterfield D.A., 2010. Measurment of oxidized/reduced glutation ratio. Methods in Molecular Biology, (648(:269-277.
Pulido-Moran M., Moreno–Fernandez J., Ramirez-Tortosca C., Ramirez-Tortosa M. 2016. Curcumin and health. Molecules, 21(3):264-268.
Ranjbar A., Ghahremani M.H., Sharifzadeh M. 2010. protection by oentoxifylline of malathion – induced toxic stress and mitochondrial damage in rat brain. Human and Experimental Toxicology, 29(10):851- 864.
Reiter R.J., Tan D.X., Saniz R.M. 2001. Biochemical reactivity of melatonin with reactive oxygen and nitrogen species. Cell Biochemistry and Biophysics, 34(2):237-56.
Sanchez-Hidalgo M. 2009. Age related changes in melatonin synthesis in rat extra pineal tissue. Experimental Gerontology, 44(5):328-334.
Santos R.X., Cardoso S., Silvia S. 2009. Food deprivation promotes oxidative imbalance in rat brain. Journal of Food Sciences, 74(1):8-14.
Shen Q., Shang N., Li P. 2010. In vitro and in vivo antioxidant activity of Bifidobacterium animals isolated from centers. Current Microbiology, 1(7):75-84.
Sirvanian M., 1972.Effect of curcumin on blood sugar as seen in a diabetic subject. Indian Journal of Medical Sciences, 26 (4):269-270.
Sivonova M., Tatakova Z., Durackkova Z., 2007. Relationship between antioxidant potential and oxidative damage to lipid, proteins and DNA in aged rats. Physiological Research, 56: 757-764.
Sohal R.S., Mokett R.J., Orr W.C., 2002. Mechanisms of aging: An appraisal of the oxidative stress hypothesis. Free Radical Biology and Medicine, 33(5):575-586.
Swiderskn-Kolacz G., Klusek J., Koatay A., 2006.The effect of melatonin on glutathione and gluthion transferase and glutathione peroxidase activities in the mouse liver and kidney in vivo. Neuroendocrinology Letters, 327(3):365-369.
Terman A., Brunk U.K., 1998. Ceroid/ Lipofuscin formation in cultured human fibroblasts. The role of oxidative stress and lysosomal proteolysis. Mechanisms of Ageing and Development, 104(3):277-291.
Tung L., Shukla P.K., Wang L.X., Wang Z.G. 2006. Trifluoperazine an orally available clinically used drug, disrupt opioid to tolerance. Neuroscience Letters, 397(1-2):1-4.
Vaez Mahdavi M.R., Mojarab S.H., Tarihi T., Roghani M., Faghihzadeh S., Hashem Pour Ezati M. 2010. The effect of food deprivation social status and inequalityon myocardial cell of aging in male rabbit. Daneshvar Medical Journal, 17(86):11-18.
Wei Y.H., Lu C.Y., Lee Wei C.Y., Ma Y.S., Lee H.C. 2001. Oxidative stress in human aging and mitochondrial disease consequence of defective mitochondriasl respiration and impaired antioxidant enzyme system. Chinses Journal of Physiology, 44(1):1-11.
Wheeler G.L., Quinne K.A., Peerron, G., 2002. Glutation regulates the expression of gamma-glutamyl systeein synthetasevia the Met transcription factor. Molecular Microbiology, 46(2):545-556.
Wickenberg J., Ingemenson S.L., 2010. Effects of curcuma longa (turmeric) on post prandial plasma glucose and insulin in healthy subject. Nutrition Journal, 9:43.
Zielinski S., Portner H.O., 2000. Oxidative stress and antioxidant defense in cephalopods: a function of metabolic rate or age. Comparative Biochemistry and Physiology, 125(2):147-160.
_||_