• صفحه اصلی
  • تأثیر هشت هفته تمرین هوازی بر ژنوتیپ های AT و TT پلی مورفیسم rs1870377 ژن VEGFR و تغییرات عملکرد هوازی زنان تمرین نکرده

اشتراک گذاری

آدرس مقاله


کد مقاله : ASCIJ-2206-1396 (R1) بازدید : 211 صفحه: 205 - 217

10.22034/ascij.2022.1960904.1396

نوع مقاله: پژوهشی

تأثیر هشت هفته تمرین هوازی بر ژنوتیپ های AT و TT پلی مورفیسم rs1870377 ژن VEGFR و تغییرات عملکرد هوازی زنان تمرین نکرده

محورهای موضوعی : فصلنامه زیست شناسی جانوری

حدیث رحیمی 1 , مانیا روزبیانی 2 , عباس صارمی 3

1 - گروه تربیت بدنی، واحد بروجرد، دانشگاه آزاد اسلامی، بروجرد، ایران
2 - گروه تربیت بدنی، واحد بروجرد، دانشگاه آزاد اسلامی، بروجرد، ایران
3 - گروه فیزیولوژی ورزش، دانشکده علوم ورزشی، دانشگاه اراک، اراک، ایران

تاریخ دریافت : 1401/02/23 تاریخ پذیرش : 1401/04/18 تاریخ انتشار : 1401/12/01

کلید واژه: VO2max, چاقی, تمرین هوازی, ژنوتیپ‌ AT, ژنوتیپ TT, VEGFR,

چکیده مقاله :

پژوهش حاضر با هدف بررسی تأثیر هشت هفته تمرین هوازی بر ژنوتیپ های AT و TT پلی مورفیسم rs1870377 ژن VEGFR و تغییرات عملکرد هوازی زنان تمرین نکرده انجام شد. بدین منظور، تعداد 29 زن غیرفعال 30 تا 45 ساله به صورت تصادفی از زنان داوطلب شهرستان شهریار در استان تهران انتخاب شدند. آزمودنی ها 8 هفته تمرین هوازی بصورت 5 جلسه در هفته و هر جلسه 30 دقیقه با شدت 55 تا 75 درصد ضربان قلب ذخیره انجام دادند. در دو هفته اول با 55 تا 65 درصد ضربان قلب بیشینه، در دو هفته دوم با 60 تا 65 درصد ضربان قلب بیشینه و در 4 هفته پایانی با 65 تا 75 درصد ضربان قلب بیشینه به تمرین پرداختند. 10 دقیقه برای گرم کردن و 10 دقیقه برای سرد کردن در هر جلسه تمرینی در نظر گرفته شد. برای تعیین میزان VO2max از آزمون هفت مرحله ای بروس، پیش و پس از تمرینات استفاده شد. آزمون با شیبی معادل 10 درصد و سرعت 7/2 کیلومتر بر دقیقه روی نوار گردان شروع شده و هر مرحله در مدت سه دقیقه انجام شد به طوری که در مرحله هفتم شیب 22 درصد و سرعت 6/9 بود. سپس از بین آزمودنی هایی که توانستند آزمون مورد نظر را بر اساس انتظار محقق اجرا کنند، نمونه گیری بزاقی برای توالی یابی DNA برای تعیین ژنوتیپ ها انجام شد. جهت تعیین ژنوتیپ ژن از روش RFLP استفاده شد. هضم آنزیمی در دمای 65 درجه سانتیگراد و به صورت Overnight شامل یک میکرولیتر آنزیم، 3 میکرولیتر محصول PCR، 2 میکرولیتر بافر مخصوص و 15 میکرولیتر آب دیونیزه استفاده شد. نتایج حاصل از بررسی داده ها با استفاده از آزمون t وابسته آنالیز شد. نتایج نشان داد که میزان VO2max در زنانی که دارای ژنوتیپ AT بودند به طور میانگین قبل و بعد از مداخله ورزشی، معنی دار نبوده است (840/0 p =). میزان VO2max در زنانی که دارای ژنوتیپ AT بودند به طور میانگین قبل و پس از مداخله ورزشی، معنی دار نبوده است (633/0 p =). همچنین، میزان VO2max در زنانی که دارای ژنوتیپ AT بودند، پس از مداخله ورزشی، نسبت به ژنوتیپ TT معنی دار نبود. در این تحقیق نشان داده شد که بهبود معنی دار Vo2max به تفاوت های ژنوتیپی آن ها بستگی نداشت و بین ژنوتیپ های AT و TT پلی مورفیسم rs1870377 ژن VEGFR و تغییرات عملکرد هوازی زنان تمرین نکرده چاق بعد از هشت هفته تمرین هوازی رابطه معنی داری مشاهده نشد.

چکیده انگلیسی:

The present study was conducted with the aim of investigating the effect of eight weeks of aerobic training on the AT and TT genotypes of the VEGFR gene polymorphism rs1870377 and the changes in aerobic performance of untrained women. For this purpose, 29 inactive women aged 30 to 45 were randomly selected from volunteer women in Shahriar, Tehran Province. The Subjects did 8 weeks of aerobic training in 5 sessions per week and each session lasted 30 minutes with an intensity of 55 to 75% of reserve heart rate. In the first two weeks, they trained with 55-65% of the maximum heart rate, and in the second two weeks with 60-65% of the maximum heart rate, and in the last 4 weeks with 65-75% of the maximum heart rate. 10 minutes for warming up and 10 minutes for cooling down were considered in each training session. Bruce's seven-step test was used to determine the VO2max before and after the exercises. The test started with a slope equal to 10% and a speed of 2.7 km/min on the treadmill, and each stage was completed in three minutes, so that in the seventh stage, the slope was 22% and the speed was 9.6. Then, among the subjects who were able to perform the desired test based on the researcher's expectation, saliva sampling was done for DNA sequencing to determine the genotypes. The RFLP method was used to determine the gene genotype. Enzymatic digestion at 65 degrees Celsius overnight, including one microliter of enzyme, 3 microliters of PCR product, 2 microliters of special buffer and 15 microliters of deionized water was used. The results of data analysis were analyzed using the dependent t test. The results showed that VO2max in women with AT genotype was not significant before and after exercise intervention (p = 0.840). The amount of VO2max in women with AT genotype was not significant on average before and after exercise intervention (p = 0.633). Also, the amount of VO2max in women with AT genotype, after exercise intervention, was not significant compared to TT genotype. In this research, it was shown that the significant improvement of Vo2max did not depend on their genotypic differences, and between AT and TT genotypes, the rs1870377 polymorphism of the VEGFR gene and the changes in aerobic performance of obese untrained women after eight weeks of aerobic training no significant relationship was observed.

منابع و مأخذ:


  1. Ahmetov I., Khakimullina A., Popov D., Missina S., Vinogradova O., Rogozkin V. 2008. Polymorphism of the vascular endothelial growth factor gene (VEGF) and aerobic performance in athletes. Human Physiology, 34(4):477-481.
    2.
  2. Bentley D.J., Roels B., Thomas C., Ives R., Mercier J., Millet G., Cameron-Smith D. 2009. The relationship between monocarboxylate transporters 1 and 4 expression in skeletal muscle and endurance performance in athletes. European Journal of Applied Physiology, 106(3):465-471.
    3.
  3. Bouchard C., Sarzynski M.A., Rice T.K., Kraus W.E., Church T.S., Sung Y.J, Rao D.C., Rankinen T. 2011. Genomic predictors of the maximal O2 uptake response to standardized exercise training programs. Journal of Applied Physiology, 110(5): 1160-1170.
    4.
  4. Brutsaert T.D., Parra E.J. 2006. What makes a champion?: Explaining variation in human athletic performance. Respiratory physiology & neurobiology. 151: 109-123.
    5.
  5. Duffy S.J., New G., Tran B.T., Harper R.W., Meredith I.T. 1999. Relative contribution of vasodilator prostanoids and NO to metabolic vasodilation in the human forearm. American Journal of Physiology-Heart and Circulatory Physiology, 276(2):H663-H670.
    6.
  6. Dyke C.K., Proctor D.N., Dietz N.M., Joyner M.J . 1995. Role of nitric oxide in exercise hyperaemia during prolonged rhythmic handgripping in humans. The Journal of Physiology, 488(1):259-265.
    7.
  7. Echegaray M., Rivera M.A. 2001. Role of creatine kinase isoenzymes on muscular and cardiorespiratory endurance. Sports Medicine, 31(13):919-934.
    8.
  8. Eynon N., Alves A.J., Meckel Y., Yamin C., Ayalon M., Sagiv M. 2010. Is the interaction between HIF1A P582S and ACTN3 R577X determinant for power/sprint performance? Metabolism, 59(6):861-865.
    9.
  9. Ferrara N. 1999. Molecular and biological properties of vascular endothelial growth factor. Journal of Molecular Medicine, 77(7):527-543.
    10.
  10. Ferec A. 2014. Genetics for trainers: Decoding the sports Genes. Kindle Edition,Arnaud Ferec, 152 p.
    11.
  11. Gavin T.P., Robinson C.B., Yeager R.C., England J.A., Nifong L.W., Hickner R.C. 2004. Angiogenic growth factor response to acute systemic exercise in human skeletal muscle. Journal of Applied Physiology, 96(1):19-24.
    12.
  12. Gilligan D.M., Panza J.A., Kilcoyne C.M., Waclawiw M.A., Casino P.R., Quyyumi A.A. 1994. Contribution of endothelium-derived nitric oxide to exercise-induced vasodilation. Circulation, 90(6):2853-2858.
    13.
  13. Gustafsson T., Rundqvist H., Norrbom J., Rullman E., Jansson E., Sundberg C.J. 2007. The influence of physical training on the angiopoietin and VEGF-A systems in human skeletal muscle. Journal of Applied Physiology, 103(3):1012-1020.
    14.

 

  1. He Z., Hu Y., Feng L., Lu Y., Liu G., Xi Y., Wen L., Xu X., Xu K. 2006. Polymorphisms in the HBB gene relate to individual cardiorespiratory adaptation in response to endurance training. British Journal of Sports Medicine, 40(12):998-1002.
    2.
  2. Hyndman M.E., Parsons H.G., Verma S., Bridge P.J., Edworthy S., Jones C., Lonn E., Charbonneau F., Anderson T.J. 2002. The T-786→ C mutation in endothelial nitric oxide synthase is associated with hypertension. Hypertension, 39(4):919-922.
    3.
  3. Kraus R.M., Stallings III H.W., Yeager R.C., Gavin T.P. 2004. Circulating plasma VEGF response to exercise in sedentary and endurance-trained men. Journal of Applied Physiology, 96(4):1445-1450.
    4.
  4. Kumagai H., Tobina T., Ichinoseki-Sekine N., Kakigi R., Tsuzuki T., Zempo H., Shiose K., Yoshimura E., Kumahara H., Ayabe M., Higaki Y., Yamada R., Kobayashi H., Kiyonaga A., Naito H., Tanaka H., Fuku N. 2018. Role of selected polymorphisms in determining muscle fiber composition in Japanese men and women. Journal of Applied Physiology, 24(5):1377-1384.
    5.
  5. Lloyd P.G., Prior B.M., Li H., Yang H.T., Terjung R.L. VEGF receptor antagonism blocks arteriogenesis, but only partially inhibits angiogenesis, in skeletal muscle of exercise-trained rats. American Journal of Physiology-Heart and Circulatory Physiology, 288(2): H759-H68.
    6.
  6. Lippi G., Longo U.G., Maffulli N. 2010. Genetics and sports. British Medical Bulletin, 93(1):27-47.
    7.
  7. Longmore G.D. 1993. Erythropoietin receptor mutations and Olympic glory. Nature Genetics, 4(2):108-110.
    8.
  8. Lundby C., Calbet J.A, Robach P. 2009. The response of human skeletal muscle tissue to hypoxia. Cellular and Molecular Life Sciences, 66(22):3615-3623.
    9.
  9. MacArthur D.G., North K.N. 2005 Genes and human elite athletic performance. Human Genetics, 5(16): 9-31.
    10.

 

  1. MacArthur D.G., Seto J.T., Chan S., Quinlan K.G., Raftery J.M., Turner N., et al. 2008. An Actn3 knockout mouse provides mechanistic insights into the association between α-actinin-3 deficiency and human athletic performance. Human Molecular Genetics,17(8):1076-1086.
    2.
  2. Mosleh M., Aljeesh Y.I., Dalal K. 2016. Burden of chronic disease in the Palestinian healthcare sector using Disability-Adjusted Life Years (DALY), Palestine. Diversity and Equality in Health and Care,13(3):261-268.
    3.
  3. Mason S.D., Rundqvist H., Papandreou I., Duh R., McNulty W.J., Howlett R.A. 2007. HIF-1α in endurance training: suppression of oxidative metabolism. American Journal of Physiology-Regulatory, Integrative and Comparative Physiology, 293(5):R2059-R2069.
    4.
  4. Myerson S., Hemingway H., Budget R., Martin J., Humphries S., Montgomery H. 1999. Human angiotensin I-converting enzyme gene and endurance performance. Journal of Applied Physiology, 87(4):6-13.
    5.
  5. Niemi A.K., Majamaa K. 2005. Mitochondrial DNA and ACTN3 genotypes in Finnish elite endurance and sprint athletes. European Journal of Human Genetics, 13(8):965-969.
    6.
  6. Nourshahi M., Taheri Chaldorani H., Ranjbar K. 2013. The stimulus of angiogenesis during exercise and physical activity. Quarterly of the Horizon of Medical Sciences, 18(5):286-296. (In Persian)
    7.
  7. Ohashi Y., Kawashima S., Hirata K., Yamashita T., Ishida T., Inoue N., Sakoda T., Kurihara H., Yazaki Y., Yokoyama M. 1998 Hypotension and reduced nitric oxide-elicited vasorelaxation in transgenic mice overexpressing endothelial nitric oxide synthase. The Journal of Clinical Investigation, 102(12):2061-2071.
    8.
  8. Pescatello L.S. 2011. Exercise genomics: Molecular and Translational Medicine. Humana Press, pp:1-22.
    9.
  9. Pollock M.L., Foster C., Schmidt D., Hellman C., Linnerud A., Ward A. 1982. Comparative analysis of physiologic responses to three different maximal graded exercise test protocols in healthy women. American Heart Journal, 103(3):363-373.
    10.
  10. Prior S.J., Hagberg J.M., Paton C.M., Douglass L.W., Brown M.D., McLenithan J.C., Roth S.M. 2006. DNA sequence variation in the promoter region of the VEGF gene impacts VEGF gene expression and maximal oxygen consumption. American Journal of Physiology-Heart and Circulatory Physiology, 290(5): H1848-H55.
    11.
  11. Richardson R., Wagner H., Mudaliar S., Henry R., Noyszewski E., Wagner P. 1999. Human VEGF gene expression in skeletal muscle: effect of acute normoxic and hypoxic exercise. American Journal of Physiology-Heart and Circulatory Physiology, 277(6): H2247-H2252.
    12.
  12. Saunders C.J., Xenophontos S.L., Cariolou M.A., Anastassiades L.C., Noakes T.D., Collins M. 2006. The bradykinin β2 receptor (BDKRB2) and endothelial nitric oxide synthase 3 (NOS3) genes and endurance performance during Ironman Triathlons. Human Molecular Genetics, 15(6):979-987.
    13.
  13. Sebastiani P., Zhao Z., Abad-Grau M.M., Riva A., Hartley S.W., Sedgewick A.E., Doria A., Montano M., Melista E., Terry D., Perls T.T., Steinberg M.H., BaldwinC.T. 2008. A hierarchical and modular approach to the discovery of robust associations in genome-wide association studies from pooled DNA samples. BMC Genetics, 9(1):1-14.
    14.
  14. Shalaby A., Lewis K., Bush K., Meredith P., Di Simplicio S., Lockwood A. 2016. Licence to save: a UK survey of anti-VEGF use for the eye in 2015. Eye, 30(11):1404-1406.
    15.
  15. Shesely E.G., Maeda N., Kim H.S., Desai K.M., Krege J.H., Laubach V.E., Sherman PA, Sessa WC, Smithies O. 1996. Elevated blood pressures in mice lacking endothelial nitric oxide synthase. Proceedings of the National Academy of Sciences, 93(23):13176-13181.
    16.
  16. Sori R., Ravasi A. A., Azarmohammadi R., Ranjbar K., Pournemati P. 2020. Effects of 12 weeks concurrent aerobic and resistance training on serum vaspin and C-reactive protein levels in obese middle-aged men. Kumesh, 22(2): 365-371.
    17.
  17. Van Guilder G.P., Pretorius M., Luther J.M., Byrd J.B., Hill K., Gainer J.V., Brown N.J. 2008. Bradykinin type 2 receptor BE1 genotype influences bradykinin-dependent vasodilation during angiotensin-converting enzyme inhibition. Hypertension, 51(2): 454-549.
    18.
  18. Williams A.G., Dhamrait S.S., Wootton P.T., Day S.H., Hawe E., Payne J.R, Myerson S.G., World M., Budgett R., Humphries S.E., Montgomery H.E. 2004. Bradykinin receptor gene variant and human physical performance. Journal of Applied Physiology, 96(3):938-942.
    19.
  19. Woods D.R., Humphries S.E., Montgomery H.E. 2000. The ACE I/D polymorphism and human physical performance. Trends in Endocrinology and Metabolism, 11(10):416-420.
    20.
  20. Yasujima M., Tsutaya S., Shoji M. 1998. Endothelial nitric oxide synthase gene polymorphism and hypertension. Rinsho byori The Japanese Journal of Clinical Pathology, 46(12):1199-1204.
    21.
  21. Zanchi A., Moczulski D.K., Hanna L.S., Wantman M., Warram J.H., Krolewski A.S. 2000. Risk of advanced diabetic nephropathy in type 1 diabetes is associated with endothelial nitric oxide synthase gene polymorphism. Kidney International, 57(2): 405-413.
    22.
  22. Zhang W.L., Sun K., Wang Y., Hu F.B., Hui R.T. 2007. Interaction of the Ile297 variant of vascular endothelial growth factor receptor-2 gene and homocysteine on the risk of stroke recurrence. American Heart Association, 16(16): 521-530.
    23.
  23. Zhou D., Hu Y., Liu G., Gong L., Xi Y., Wen L. 2006. Muscle-specific creatine kinase gene polymorphism and running economy responses to an 18-week 5000-m training programme. British Journal of Sports Medicine, 40(12): 91-98.
    24.
_||_

سکوی نشر دانش

سند یا سکوی نشر دانش ،سامانه ای جهت مدیریت حوزه علمی و پژوهشی نشریات دانشگاه آزاد می باشد

پیوندهای سایت

مراکز مرتبط

پشتیبانی

صفحات رسمی

حقوق این وب‌سایت متعلق به سامانه مدیریت نشریات دانشگاه آزاد اسلامی است.
حق نشر © 1403-1400

صفحه اصلی| عضویت/ ورود| درباره سند| تماس با ما|
[English] [العربية] [en] [ar]