تجویز طولانی مدت لوودوپا در بیماران پارکینسونی موجب بروز نوساناتحرکتی به صورت پدیده خاموشی اثر و دیسکینزیا می شود.بنابراین دستیابی بهرهیافتی که بتواند به طور موثرتری برای درمان این بیماری به کار رود، حائزاهمیت می باشد.هدف: در این مطالعه تاثیر سرترالین بر روی کارآئی درمانی لوودوپا با استفاده ازآزمون میله در موش های پارکینسونی شده مورد ارزیابی قرار گرفت. روش کار:برای ایجادمدل تجربی بیماری پارکینسون،از تزریق یک طرفی 6-هیدروکسی دوپامین (μg/rat8) به داخل ناحیه جسم سیاه استفاده شد. حیواناتی که کاتالپسی واضحی را در آزمون میله نشان دادند، هر روز 2 نوبت لوودوپا ( 15 میلی گرم بهازای هر کیلوگرم وزن بدن) را به مدت 20 روز دریافت کردند. نتایج: نتایج نشان داد که لوودوپا تنها قادر است در روزهای 5، 10و 15بعد از تجویز، کاتالپسی را برطرف کند (P<0.001)و در روز 20 اثر آنتی کاتالپتیک لوودوپا از میان رفت. در روز 21 تجویز دوزهای مختلف (2 ،1و 0.5 میلی گرم به ازای هر کیلوگرم وزن بدن) سرترالین به همراه رژیم لوودوپا، نشان داد که این دارو تنهابا دوز 2 میلی گرم به ازای هرکیلوگرم وزن بدن قادر است تا اثر آنتی کاتالپتیک لوودوپا را بهبود بخشد (P<0.001)در همین روز تجویز 190-NAN به همراه دوز موثر سرترالین و رژیم لوودوپا موجب برگشت حالت کاتالپسی در موشهای پارکینسونی شد (P<0.001)بنابراین به نظر می رسد که سرترالین از طریق افزایش سروتونین موجب تحریک گیرنده های 5HT1A شده و می تواند اثر ضد پارکینسونی لوودوپا را بهبود بخشد Manuscript profile

بیماری پارکینسون دومین بیماری نورودژنراتیوی رایج در افراد مسن می باشد. علتاختلال حرکتی موجود در این بیماری دژنره شدن اعصاب دوپامینرژیک ناحیه پارس کومپاکتای جسم سیاه (SNc) است. مصرف کافئین با کاهش خطر این بیماری در ارتباط بوده و همچنین در مدل های جوندگان خاصیت محافظت کنندگی داشته است . در این مطالعه ما نشان داده ایم که کافئین وSCH58261 بعنوان آنتاگونیست های گیرنده های آدنوزینی A2A اختلالات حرکتی ناشی از 6 - هیدروکسی دوپامین (مدل حیوانی پارکینسون) را بهبود می بخشند. مطالعه حاضر نقش گیرنده های آدنوزینی A2A را بر اختلالات حرکتی ناشی از تزریق یکطرفه 6 - هیدروکسی دوپامین ( 8 میکروگرمبازای هر موشصحرایی) بررسی نموده است. این مطالعه تجربی بر روی 72 سر موش صحرائی نر نژاد ویستار در محدوده وزنی 180-220 گرم انجام شد. موش های صحرایی به گروههای 8 تایی تقسیم و در شرایط استاندارد نگهداری شدند. کاتالپسیناشی از 6 - هیدروکسی دوپامین توسط تست میله ارزیابی شد. نتایج نشان داد که کافئین با دوز 30 میلی گرم بازای هر کیلوگرم وزن بدن و SCH58261 با دوز 2 میلی گرم بهازای هر کیلوگرم وزن بدن باعث بهبود کاتالپسی می شود (P<0/001) در حالیکه دوز 10 میلی گرم بازای هر کیلوگرم وزن بدن کافئین تاثیر معنی داری در کاهش علایم کاتالپسی نداشته است (P>0/05). این نتایج نقش گیرنده های مذکور و دخالت آنها را در اختلالات حرکتی مانند کاتالپسی نشان می دهد. بنظر می رسد بهبود این اختلال حرکتی ناشی از مهار گیرنده های آدنوزینی A2A و در نتیجه عدم تخریب نورون های دوپامینرژیک در ناحیه جسم سیاه باشد Manuscript profile