مواجهه با الکل در دوران جنینی سبب طیف گسترده ای از آثار فیزیولوژیکی و رفتاری طولانی مدت می شود که در مجموع اختلال سندرم جنین الکلی (FASD) نامیده می شود.اختلالات عصبی ناشی از سوء مصرف الکل در کودکان با آپوپتوز در چندین منطقه از مغز مانند هیپوکامپ که به دنبال فعال شدن آبشار اکسیداتیو- التهابی و سطح بالای دژنراسیون عصبی رخ می دهد مرتبط است. مطالعات نشان دادند که متفورمین (1،1- دی متیل هیدروکلراید) که به عنوان داروی خط اول برای درمان دیابت نوع 2 استفاده می شود می تواند به سرعت از سد خونی مغزی عبور کرده و آثار نوروپروتکتیو آن در چندین بیماری سیستم عصبی مورد تأیید قرار گرفته است. این پژوهش با هدف ارزیابی فعالیت های محافظتی متفورمین بر روی اختلالات حافظه و نکروز سلول های عصبی در هیپوکامپ موش صحرایی با قرار گرفتن در معرض الکل پس از تولد انجام شد.نوزادان نر موش صحرایی 5.27 گرم در کیلوگرم اتانول محلول در 8.27 میلی لیتر بر کیلوگرم شیر خشک را از طریق گاواژ در روزهای 10-2 بعد از تولد دریافت کردند .نوزادان همچنین 20 و 40 میلی گرم بر کیلوگرم متفورمین را در روزهای 10-2 بعد از تولد دریافت کردند. برای بررسی حافظه فضایی ، آزمایش ماز آبی موریس 36 روز پس از تولد انجام شد. پس از آزمون رفتاری ، رنگ آمیزی نیسل برای ارزیابی سلولهای دچار نکروز انجام شد. نتایج بیانگر این است که درمان با متفورمین می تواند به طور قابل توجهی اختلال در حافظه مکانی را بهبود بخشد (01/0 p <) و همچنین کاهش معنی دار نورون های دچار نکروز در گروه درمان با متفورمین در مقایسه با گروه اتانول شد (01/0 p <). بر اساس یافته ها، متفورمین سبب بهبود اختلال در حافظه فضایی در نوزادان موش قرار گرفته در معرض اتانول می شود و از مرگ نکروتیک نورون های هیپوکمپ به طور قابل توجهی جلوگیری می نماید. Manuscript profile