هدف: مکانیسم‌های درگیر در پاتوژنز سرطان کولورکتال هنوز به درستی شناخته نشده‌اند، اما رژیم غذایی فاکتور اصلی است که اثرات چند جانبه‌ای از جمله تغییر در متابولوم و ترانسکریپتوم میزبان دارد. متابولیت‌‌هایی که از رژیم غذایی حاصل می‌‌شوند، می‌‌توانند به طور مستقیم بر متابولیسم کل بدن تاثیر بگذارند. هدف پژوهش حاضر، مرور تاثیر میکروبیوتای روده به واسطه سنتز اسیدهای چرب زنجیره کوتاه (استات، بوتیرات و پروپیونات)، و در نتیجه القای بیان ژن سیتوکروم P4501A1 در پیشگیری و درمان سرطان کولون است.مواد و روش‌ها: با استفاده از کلمات کلیدی، جستجو و جمع‌آوری مقالات از پایگاه‌های اطلاعاتی و استنادی پابمد (PubMed)، آی.‌ اس. آی. ‌(ISI web of Knowledge)، اسکوپوس (SCOPUS)، گوگل‌ اسکالر (Google Scholar)، پروکوئست‌(ProQuest) ، اکسفورد (Oxford) و اویدو(Ovid) و نیز معروف‌ترین‌ پایگاه‌های اطلاعاتی داخلی شامل پایگاه جهاد دانشگاهی (SID)، ایرانمدکس ‌(Iranmedex)، مگیران (Magiran)، ایرانداک (Irandoc) و مدلیب‌(MedLib) انجام شد.یافته‌ها: مواد ترکیبات غذایی هضم نشده که وارد روده بزرگ می‌‌شوند، توسط میکروبیوتای روده تخمیر شده و متابولیت‌‌های تخمیری تولید می‌‌شود که طیف گسترده‌ای از عملکرد‌‌های موثر را انجام می‌‌دهند. برخی از این متابولیت‌‌ها با سیستم ایمنی روده تعامل دارند، از جمله اسید‌‌های چرب زنجیره کوتاه، لیگاند‌‌های گیرنده آریل هیدروکربن و متابولیت‌‌های اسید‌‌‌‌های صفراوی که در القای هموستاز ایمنی روده نقش دارند. به نظر می‌‌رسد که اثرات حفاظتی اسید‌‌های چرب زنجیره کوتاه سنتز شده توسط میکروارگانیسم‌ها، در سرطان کولون به واسطه مهار فعالیت هیستون د‌‌استیلازی و تقویت گیرنده آریل هیدروکربن و در نتیجه حفاظت از DNA در برابر آسیب‌های ناشی از کارسینوژن‌ها، با فعال‌سازی آنزیم‌‌‌های متابولیزه‌کننده زنوبیوتیک، مانند سیتوکروم P4501A1، اعمال شود.نتیجه‌گیری: پژوهش حاضر دیدگاه جدیدی را در رابطه با اهمیت میکروبیوتا روده به واسطه تولید اسیدهای چرب زنجیره کوتاه به ویژه استات، بوتیرات و پروپیونات به عنوان اهداف دارویی در جهت پیشگیری و حتی درمان سرطان کلورکتال ارائه داد. Manuscript profile