استرس اکسیداتیو و التهاب عصبی در بیماری پارکینسون نقش دارند. آنتی اکسیدان ها و ضد التهاب ها مانند ترکیبات پلی فنلی و فلاونوئید ها مرگ نورونی را مهار می کنند. هدف مطالعه حاضر اثر زانتون و 6-هیدروکسی فلاون در بیماری پارکینسون در موش آزمایشگاهی است. حیوانات توسط جراحی استریوتکس کانول گذاری شده و تزریق یک طرفه 6-هیدروکسی دوپامین در ناحیه متراکم جسم سیاه (SNc) مغز انجام می شود. زانتون و 6–هیدروکسی فلاون به صورت داخل صفاقی تزریق شدند. سه هفته پس از جراحی، ارزیابی های حرکتی و رفتار های شبه اضطرابی و شبه افسردگی انجام شدند. شمارش کل نورون های ناحیه متراکم جسم سیاه انجام شد. تزریق6-هیدروکسی دوپامین باعث افزایش تعداد چرخش های آپو مورفین گردید. زمان کاتالپسی افزایش یافت. نورون ها در جسم سیاه کاهش یافت. 6–هیدروکسی فلاون (50 و 100 میلی گرم بر کیلو گرم) و زانتون (100 و 200 میلی گرم بر کیلو گرم) باعث کاهش چرخش‌ها و کاتالپسی شدند. در تست ماز مرتفع به علاوه شکل، 6–هیدروکسی فلاون در دوز های 25 و 50 میلی گرم بر کیلو گرم و زانتون در دوز های 50 و 100 میلی گرم بر کیلو گرم فعالیت حرکتی را افزایش دادند. در تست شنای اجباری، زانتون در دوز های 50، 100 و 200 میلی گرم بر کیلو گرم میزان بی حرکتی را در موش های پارکینسونی کاهش داد. تعداد نورون های جسم سیاه با تیمار 6–هیدروکسی فلاون در دوزهای 50 و 100 میلی گرم بر کیلو گرم و 200 میلی گرم بر کیلو گرم زانتون افزایش یافت. زانتون و 6–هیدروکسی فلاون اختلال حرکتی و کاتالپسی را بهبود بخشیدند و تعداد سلول های عصبی جسم سیاه را افزایش دادند. زانتون توانست افسردگی را کاهش دهد. احتمالاً بخشی از این اثرات حفاظت کننده مرکزی به وسیله اثرات آنتی اکسیدانی و ضد التهابی زانتون و 6–هیدروکسی فلاون میانجی گری می شوند که با کاهش رادیکال های آزاد و سایتوکین های التهابی از مرگ سلولی جلوگیری می کنند، و درنتیجه اختلالات شناختی و حرکتی را بهبود می بخشند. Manuscript profile

اضطراب و افسردگی از شایعترین بیماری های روانی هستند. استرس اکسیداتیو از جمله عوامل ایجاد اضطراب و افسردگی است. دانه شاهی دارای خواص ضد التهابی، آنتی اکسیدانی می باشد. هدف از این تحقیق بررسی اثر عصاره آبی گیاه شاهی بر رفتارهای شبه اضطرابی و شبه افسردگی در موش های سوری نر بالغ است. در این تحقیق از موش های کوچک نر با محدوده وزنی 35-30 گرم استفاده شد. ابتدا حیوانات مورد آزمایش به مدت 2 هفته تحت تیمار با عصاره آبی دانه شاهی با دوز های 200 ،400 و 600 میلی گرم بر کیلوگرم قرار گرفتند. پس از پایان دوره تیمار، سطوح اضطراب و افسردگی به ترتیب به وسیله دستگاه ماز بعلاوه مرتفع (EPM) و تست شنای اجباری ارزیابی شد. در هیچ یک از گروه های دریافت کننده عصاره شاهی تغییرات معنی داری در زمان سپری شده در بازوی باز ، تعداد ورود به بازوی باز و فعالیت حرکتی مشاهده نشد. نتایج حاصل از تست شنای اجباری نشان داد که در حیوانات دریافت کننده عصاره شاهی با دوزهای 400 و 600 میلی گرم بر کیلوگرم زمان شنا و زمان بی حرکتی نسبت به گروه کنترل به ترتیب افزایش و کاهش معنی داری داشته است (01/0 p <). یافته های حاصل از این مطالعه اثرات تعدیل کنندگی عصاره دانه شاهی بر رفتارهای شبه افسردگی را نشان داد، اما این عصاره بر رفتارهای شبه اضطرابی اثرات معنی داری نداشت. Manuscript profile

سیستم گاباارژیک یک سیستم ضد اضطراب در مغز محسوب می شود. بنابراین هدف از این مطالعه بررسی نقش گیرنده های GABAA و GABAB در رفتارهای شبه اضطرابی ناشی از لیپوپلی ساکاریدها در موش های سوری نر می باشد. در این آزمایش موش ها 2 ساعت بعد از تزریق LPS موسیمول (05/0، 1/0 و 2/0 میکروگرم بر موش)، بیکوکولین (25/0، 5/0 و 1 میکروگرم بر موش)، باکلوفن (1، 2 و 4 میکروگرم بر موش)، CGP (8/0, 4/0 , 2/ 0میکروگرم بر موش) و Celebrex را بصورت درون بطنی دریافت کردند. 5 دقیقه بعد از تزریق درون بطنی تست LDB انجام گرفت. این مطالعه نشان داد که موسیمول موجب کاهش معنی دار رفتار اضطرابی در آزمون LDB شد (05/0 > p ). اما تجویز موسیمول و LPS تغییر معنی داری نداشته است (P≥0.05). دوزهای مختلف بیکوکولین و LPS موجب افزایش معنی دار رفتار اضطرابی در آزمون LDB شد (05/0 > p ). باکلوفن وCGP به تنهایی و همراه با LPS تغییر معنی داری در رفتار اضطرابی حیوان در آزمون LDB نداشته است (05/0 > p ). تزریق Celebrex متعاقب LPS موجب رفع رفتار شبه اضطرابی ناشی از تزریق LPS شد. به طور کلی میتوان گفت رفتارهای شبه اضطرابی در حیوانات دریافت کننده LPS ممکن است ناشی از مهار گیرنده های GABAAو GABABو افزایش سطح فاکتورهای التهابی بافت مغز بوده باشد. Manuscript profile

با توجه به نقش عوامل اکسیدان در پاتوژنز بیماری پارکینسون، در این مطالعه اثر تجویز ترکیب پیکنوژینول، به عنوان آنتی اکسیدان، بر بهبود عملکرد حرکتی و رفتار اضطرابی در مدل تجربی بیماری پارکینسون بررسی شد. چهل سر موش کوچک آزمایشگاهی نر نژاد NMRI به صورت تصادفی در 5 گروه 8 نایی تقسیم شدند: گروه کنترل سالین 3 میکرولیتر محلول نرمال سالین حاوی 1/0 درصد اسید آسکوربیک، به عنوان حلال 6-OHDA، را به صورت یک طرفه در داخل استریانوم چپ دریافت کردند. گروه تیمار که سم 6-OHDA حاوی 1 درصد اسید اسکوربیک به میزان 3 میکروگرم/میکرولیتر را به صورت داخل استریاتوم سمت چپ دریافت نمودند، سپس آب مقطر، به عنوان حلال پیکنوژنول، را به مدت 7 روز به صورت گاواژ دریافت کردند (گروه لیژن یا ضایعه). گروه های تیمار ترکیب پیکنوژنول را با دوز های 10، 20 و 30 میلی گرم/کیلوگرم به صورت گاواژ به مدت 7 روز دریافت کردند. 7 روز بعد از تزریق توکسین 6-OHDA در استریاتوم چپ با روش استرئوتاکسی و ایجاد مدل پارکینسون، جهت تایید آسیب نورون های ناحیه استریاتوم از تست آپومورفین و اندازه گیری میزان چرخش حیوانات استفاده شد. همچنین میزان کاتالپسی یا سختی عضلانی با روش تست بار و رفتار اضطرابی با تست ماز صعودی (EPM) سنجیده شدند. بررسی تعداد کل چرخش در تست آپومورفین، کاهش معنی داری را گروه های دریافت کننده پیکنوژینول نشان دادند. تجویز ترکیب پیکنوژینول موجب کاهش معنی دار کاتالپسی شد. نتیجه آزمون رفتار اضطرابی نشان داد که درصد مدت زمان حضور در بازوی باز (OAT) در گروه دریافت کننده پیکنوژینول افزایش معنی داری را نشان داد. تعداد دفعات ورود به بازوهای باز و بسته افزایش معنی داری را در گروهی که ترکیب پیکنوژینول دریافت کردند نشان داد. پیکنوژینول با اثر آنتی اکسیدانی خود موجب بهبودی عملکرد حرکتی و کاهش رفتار اضطرابی در مدل حیوانی بیماری پارکینسون می شود. Manuscript profile

بیماری پارکینسون یکی از شایع ترین انواع بیماری‌های نورودژنراتیو است که با اختلالات حرکتی مانند: کندی حرکت، فقدان حرکت، سختی عضلانی، لرزش در حال استراحت و صورت ماسکه مشخص می شود. علت اصلی بیماری ، تخریب نورون های دوپامینرژیک بخش متراکم جسم سیاه در مغز میانی است که با کاهش غلظت دوپامین در پایانه‌های جسم مخطط همراه است. این مطالعه، به منظور بررسی اثر کوآنزیم کیو 10 بر مدل حیوانی (PD) القاء شده با سم 6- هیدروکسی دوپامین (6-HDOP) انجام شد. جهت ایجاد مدل موشی بیماری پارکینسون، سم 6-HDOP با دوز5 میکروگرم بر کیلوگرم وزن بدن موش به درون هسته جسم سیاه مغز در موش‌های نر بالغ نژادNMRI تزریق شد. صحت ایجاد مدل پارکینسون در موش ها با استفاده از تست های کاتالپسی و چرخش ناشی از آپو مورفین تایید شد. بلافاصله بعد از جراحی موش های پارکینسونی شده به مدت دو هفته با آب (حلال)Q10 و یا دوزهای 25، 50 و 100 میلی گرم بر کیلوگرم کوآنزیم Q10 مورد تیمار قرار گرفته و سپس مورد آزمون های رفتاری قرار گرفتند و تعداد نورون ها در هسته جسم سیاه آنها شمارش گردید. نتایج ما نشان می دهد که تیمار با Q10 به صورت معنی‌داری باعث کاهش زمان بی حرکتی و کاتالپسی، افزایش فعالیت های حرکتی و کاهش چرخش ناشی از آپومورفین شده است که نشان دهنده اثرات محافظتی کوآنزیم Q10 در برابر آسیب های ناشی از بیماری پارکینسون می‌باشد. Manuscript profile

کوآنزیم Q10 یک ترکیب بنزوکینون محلول در چربی آندروژن است که در بیشتر بافت های بدن یافت می‌شود. کوآنزیم Q10 خاصیت آنتی اکسیدانی قوی دارد و خنثی‌کننده رادیکال‌های آزاد است. هدف از این تحقیق بررسی تاثیرکوآنزیم Q10 به عنوان یک آنتی اکسیدانت قوی و خنثی‌کننده رادیکال‌های آزاد بر اختلالات تولیدمثل، رفتارهای جنسی، اضطراب و افسردگی در موش نر است. در این تحقیق از موش های کوچک نر با محدوده وزنی 35-30 گرم استفاده شد. ابتدا حیوانات مورد آزمایش یک دوره تیمار دو هفته ای را گذراندند. به مدت دو هفته موش های نر بالغ با دوزهای 200، 300 و 400 میلی گرم بر کیلوگرم کوآنزیم Q10 تیمار شدند. سپس اثرات تیمار مورد نظر در بخش های فیزیولوژیکی مورد مطالعه و بررسی قرار گرفتند. پس از پایان دوره تیمار، رفتارهای جنسی در موش های گروه کنترل و گروه های تیمار شده به وسیله تست رفتار جنسی ارزیابی شد. سپس سطوح اضطراب و افسردگی در موش های نر بالغ به ترتیب به وسیله دستگاه (EPM) و تست شنای اجباری ارزیابی شد. یافته‌های حاصل از این مطالعه نشان دادند که تجویز کوآنزیم Q10 به تنهایی اثر معنی داری بر رفتارهای جنسی، افسردگی و اضطراب موش نر نداشت. Manuscript profile