بیماری آلزایمر از مهمترین بیماری های تحلیل برنده عصبی است که به دنبال تولید رادیکال های آزاد و فاکتور‌های التهابی بروز می کند. ژرانیول که یک مونوترپن طبیعی است دارای اثرات آنتی اکسیدانی و ضدالتهابی می باشد. هدف از این مطالعه، بررسی اثرات ژرانیول و ورزش بر حافظه و یادگیری، میزان فعالیت SOD و سطح MDA، میزان نوروژنز و نیز تعداد پلاک های آمیلوئیدی در موش های آلزایمری شده نژاد ویستار می باشد. برای ایجاد مدل آلزایمری، از تزریق دو طرفه Aβ 1-42درون هیپوکامپ رت های نر استفاده شد. گروه بندی شامل: کنترل منفی، کنترل مثبت، ورزش، آلزایمری، آلزایمری + ورزش، آلزایمری + ژرانیول، آلزایمری + ژرانیول + ورزش می باشد. نتایج نشان داد که میزان فعالیت SOD و سطح سرمی MDA در گروه های ورزش، درمانی و دریافت کننده ژرانیول توام با ورزش در مقایسه با سایر گروه ها به ترتیب افزایش و کاهش معناداری پیدا کردند (001/0>P). نتایج تست رفتاری شاتل باکس نیز نشان داد در مدت زمان ورود به محفظه تاریک، بین گروه های درمانی و دریافت کننده ژرانیول توام با ورزش در مقایسه با گروه های آلزایمری و آلزایمری توام با ورزش در سطح (001/0>P) افزایش معناداری وجود داشت. همچنین میزان نوروژنز درگروه های درمانی و ژرانیول توام با ورزش در مقایسه با گروه های آلزایمری و آلزایمری توام با ورزش در سطح (001/0>P) افزایش معناداری یافته بود. در تعداد پلاک های آمیلوئیدی درگروه های درمانی و ژرانیول توام با ورزش در مقایسه با سایر گروه ها نیز در سطح (001/0>P) کاهش معناداری مشاهده گردید. با توجه به نتایج به دست آمده در این تحقیق به نظر می رسد استفاده توام ژرانیول و ورزش می توانند اختلالات ایجاد شده در حافظه، میزان فعالیت SOD، سطح MDA، میزان نوروژنز و نیز پلاک های آمیلوئیدی ایجاد شده در بیماری آلزایمر را به طور چشمگیری بهبود بخشد. Manuscript profile

بیماری آلزایمر یک نوع اختلال عملکرد مغزی است که به تدریج توانایی های ذهنی بیمار تحلیل می رود. مطالعات متعدد نشان داده که مکانسیم های التهابی نیز در پاتوژنز بیماری آلزایمر نقش اساسی دارند. در این خصوص هدف قرار دادن فاکتور التهابی TNF-α می‌تواند در کنترل و درمان چنین بیماری هایی باشد. پروبیوتیک ها به عنوان موجودات زنده و فعال میکروسکوپی در حفظ و بهبود سلامت انسان به عنوان یک راهکار درمانی بسیار مهم همواره حائز اهمیت بوده اند. هدف از تحقیق حاضر، بررسی مقایسه ای سطح سرمی و بافت مغزی TNF-α و نیز تعداد پلاک‌های آمیلوئیدی و در رت های مدل آلزایمر نژاد ویستار تیمار شده با سویه های پروبیوتیک جنس لاکتوباسیلوس و بیفیدوباکتریوم می‌باشد. ابتدا 30 سر موش نر نژاد ویستار به طور تصادفی به پنج گروه تقسیم شدند: گروه کنترل بدون جراحی و تیمار خاص بودند. سایر گروه‌ها تحت جراحی قرار گرفته و به آنها بتا آمیلوئید تزریق شد. به گروه شم آب (حلال پروبیوتیک) تزریق شد و دو گروه آلزایمری شده با دوز 109 × 2/5CFU از دو سویه پروبیوتیک Bifidobacterium longum و Limosilactobacillus reuteri تیمار شدند. نتایج این بررسی نشان داد در موش‌های آلزایمری تعداد پلاک های آمیلوئیدی افزایش داشته اند (001/0 < p). همچنین میزان TNF-α نیز در موش‌های آلزایمری افزایش داشته است. هر دو سویه به ویژه سویه Bifidobacterium longum توانستند به طور معناداری (001/0 < p) میزان TNF-α را در بافت مغز و نیز در سرم خون نسبت به گروه آلزایمر کاهش دهند. همچنین هر دو سویه به ویژه سویه Bifidobacterium longum عملکرد خوبی بر مهار پلاک‌های آمیلوئیدی داشته است. بنابراین به نظر می رسد سویه های پروبیوتیک Limosilactobacillus reuteri و Bifidobacterium longum می‌توانند کاندیدهای مناسبی جهت کاهش میزان TNF-α و پلاک‌های آمیلوئیدی در بیماری آلزایمر باشند. Manuscript profile

یکی از مهمترین علل پدیده فرسوده شدن جمعیت جهان ، افزایش بیش از اندازه بیماری های نورودژنراتیو است که آلزایمر شایعترین آنها است که با تجمع خارج سلولی پلاک های آمیلوئید بتا (Aβ) در ناحیه هیپوکامپ مشخص می شود. پروبیوتیک ها موجودات ریززنده و فعال میکروسکوپی هستند که استفاده از این میکروارگانیسم ها به منظور حفظ و بهبود سلامت انسان بسیار مهم است. هدف از تحقیق حاضر بررسی اثر دو سویه پروبیوتیک Bifidobacterium longum و Limosilactobacillus reuteri بر بیان ژن Aβ42 و نیز تعداد پلاک‌های آمیلوئیدی و نوروژنز در مغز رت‌های آلزایمری بود. برای این منظور، ابتدا دو سویه پروبیوتیک از ماست سنتی جداسازی، خالص سازی و شناسایی شدند و سپس گروه‌های آزمایشی به این ترتیب دسته بندی شدند: تعداد 30 سر موش نر نژاد ویستار به طور تصادفی به 5 گروه تقسیم شدند. گروه کنترل بدون جراحی و تیمار خاص بودند. سایر گروه‌ها تحت جراحی قرار گرفته و به آنها بتا آمیلوئید تزریق شد. به گروه شم آب (حلال پروبیوتیک) تزریق شد و دو گروه با دوز CFU 109 x 5/2 از دو سویه پروبیوتیک Bifidobacterium longum و Limosilactobacillus reuteri تیمار شدند. در نهایت میزان بیان ژن Aβ42 توسط وسترن بلات و نیز تعداد پلاک‌های آمیلوئیدی و نورون‌ها در مغز رت‌های آلزایمری مورد بررسی قرار گرفتند. در موش های آلزایمری مرگ سلولی نورون‌ها به طور گسترده در هیپوکامپ رخ داد و تعداد پلاک‌های آمیلوئیدی نیز افزایش داشته اند (001/0 p <). همچنین بیان ژن Aβ42 نیز در موش های آلزایمری افزایش داشته است. تیمار موش ها با پروبیوتیک ها تمامی موارد ذکر شده را به طور معناداری بهبود بخشید. دو سویه ی پروبیوتیک Bifidobacterium longum و Limosilactobacillus reuteri احتمالاً می تواند به عنوان یک ماده ی طبیعی مناسب در جهت درمان بیماری آلزایمر و کاهش علائم آن مورد استفاده قرارگیرد که این امر نیازمند انجام تحقیقات بیشتر می باشد. Manuscript profile

بیماری آلزایمر یک اختلال تخریبی نورونی است که باعث مرگ نورون و از دست دادن حافظه می شود و موجب تولید رادیکال های آزاد و فاکتورهای التهابی بروز می کند. مطالعات نشان می دهد بورنیل استات به عنوان یک مونوترپن دارای اثرات آنتی اکسیدانی و ضد التهابی می باشد. بنابراین در این مطالعه اثرات بورنیل استات با دوزهای20 و 50 میلی گرم/کیلوگرم در موش آلزایمری شده نر نژاد ویستار مورد بررسی قرار گرفت . برای ایجاد مدل آلزایمری از تزریق دو طرفه Aβ1-42 درون هیپوکامپ رت‌های نر استفاده شد. در این مطالعه آنزیم های بیوشیمیایی SOD و MDA، تست رفتاری شاتل باکس، بررسی های هیستولوژیکی و رنگ آمیزی هماتوکسیلین و ائوزین و تیوفیلاوین S جهت بررسی نوروژنز و پلاک های آمیلوئیدی و اثرات استرس بی حرکتی کوتاه مدت بر موش‌های آلزایمری و همچنین اثرات ترکیب ذکر شده در محیط in vitro نیز مورد بررسی قرار گرفت. فاکتورهای بیوشیمیایی، تصاویر بافت شناسی و آزمون رفتاری گروه آلزایمری در مقایسه با گروه های کنترل به طور معناداری متفاوت بود . به طوریکه شاخص های یادگیری و حافظه در گروه آلزایمری شده در مقایسه با گروه کنترل کاهش معنا داری نشان داد. همچنین دریافت ترکیب بورنیل استات باعث افزایش معنادار نوروژنز و کاهش معنادار تراکم پلاک ها و همچنین تغییرات شاخص های بیوشیمیایی و آزمون رفتاری شد. علاوه بر این، دریافت ترکیب بورنیل استات توام با استرس بی حرکتی باعث افزایش سرعت یاد گیری و بهبود حافظه نسبت به گروه آلزایمری شد. قابل ذکر است که ترکیب فوق در محیط in vitro باعث کاهش فیبریل های آمیلوئیدی شد. با توجه به نتایج به دست آمده در این مطالعه و گزارش‌های قبلی مبنی بر اثرات ضد التهابی و آنتی اکسیدان بورنیل استات به نظر می‌رسد این ترکیب می‌توانند اختلالات و عارضه‌های ایجاد شده در حافظه را بهبود ببخشند. Manuscript profile

بیماری آلزایمر یک نوع اختلال عملکرد مغزی است که منجر به تحلیل توانایی‌های ذهنی بیمار از جمله می گردد. تشکیل کلافه های نوروفیبریلاری در داخل نورون‌ها که در اثر هیپرفسفریلاسیون پروتئین‌های تاو ایجاد می شوند از عوامل اصلی آلزایمر می‌باشد. هدف از تحقیق حاضر، بررسی پروتئین Tau در بافت مغز و نیز سطح سرمی و بافت مغزی ژن کد کننده پروتئین تاو در رت‌های مدل آلزایمری نژاد ویستار تیمار شده با سویه‌های جدا شده پروبیوتیک جنس لاکتوباسیلوس و بیفیدوباکتر تخلیص شده از ماست سنتی می‌باشد. در این پژوهش 30 سر رت نر بالغ نژاد به طور تصادفی در 5 گروه شش تایی به شرح زیر تقسیم شدند: گروه کنترل، گروه موش‌های آلزایمری شده، گروه شم، گروه‌های تجربی اول و دوم که موش‌های آلزایمری شده به ترتیب سویه‌های پروبیوتیک Limosilactobacillus reuteri و Bifidobacterium longum جدا شده از ماست را با دوز CFU 109 × 5/2 به مدت یک ماه دریافت نموده اند. میزان بیان ژن و پروتئین تاو با استفاده از روش های Real time PCR و هیستوپاتولوژی بررسی گردید. نتایج نشان داد که هر دو سویه به ویژه سویه Bifidobacterium longum توانستند بیان ژن پروتئین تاو را در بافت مغز و نیز در سرم خون نسبت به گروه آلزایمر کاهش دهند. همچنین هر دو سویه به ویژه سویه Bifidibacterium longum عملکرد خوبی بر مهار کلاف‌های نوروفیبریلاری تاو داشته است. بنابراین به نظر می‌رسد سویه‌های پروبیوتیک Limosilactobacillu sreuetri و Bifidobacterium longum موجود در ماست می‌توانند کاندیدهای مناسبی جهت کاهش بیان ژن و تجمعات پروتئین تاو در بیماری آلزایمر باشند. Manuscript profile