بیماری پارکینسون دومین بیماری نورودژنراتیوی رایج در افراد مسن می باشد. علتاختلال حرکتی موجود در این بیماری دژنره شدن اعصاب دوپامینرژیک ناحیه پارس کومپاکتای جسم سیاه (SNc) است. مصرف کافئین با کاهش خطر این بیماری در ارتباط بوده و همچنین در مدل های جوندگان خاصیت محافظت کنن أکثر
بیماری پارکینسون دومین بیماری نورودژنراتیوی رایج در افراد مسن می باشد. علتاختلال حرکتی موجود در این بیماری دژنره شدن اعصاب دوپامینرژیک ناحیه پارس کومپاکتای جسم سیاه (SNc) است. مصرف کافئین با کاهش خطر این بیماری در ارتباط بوده و همچنین در مدل های جوندگان خاصیت محافظت کنندگی داشته است . در این مطالعه ما نشان داده ایم که کافئین وSCH58261 بعنوان آنتاگونیست های گیرنده های آدنوزینی A2A اختلالات حرکتی ناشی از 6 - هیدروکسی دوپامین (مدل حیوانی پارکینسون) را بهبود می بخشند. مطالعه حاضر نقش گیرنده های آدنوزینی A2A را بر اختلالات حرکتی ناشی از تزریق یکطرفه 6 - هیدروکسی دوپامین ( 8 میکروگرمبازای هر موشصحرایی) بررسی نموده است. این مطالعه تجربی بر روی 72 سر موش صحرائی نر نژاد ویستار در محدوده وزنی 180-220 گرم انجام شد. موش های صحرایی به گروههای 8 تایی تقسیم و در شرایط استاندارد نگهداری شدند. کاتالپسیناشی از 6 - هیدروکسی دوپامین توسط تست میله ارزیابی شد. نتایج نشان داد که کافئین با دوز 30 میلی گرم بازای هر کیلوگرم وزن بدن و SCH58261 با دوز 2 میلی گرم بهازای هر کیلوگرم وزن بدن باعث بهبود کاتالپسی می شود (P<0/001) در حالیکه دوز 10 میلی گرم بازای هر کیلوگرم وزن بدن کافئین تاثیر معنی داری در کاهش علایم کاتالپسی نداشته است (P>0/05). این نتایج نقش گیرنده های مذکور و دخالت آنها را در اختلالات حرکتی مانند کاتالپسی نشان می دهد. بنظر می رسد بهبود این اختلال حرکتی ناشی از مهار گیرنده های آدنوزینی A2A و در نتیجه عدم تخریب نورون های دوپامینرژیک در ناحیه جسم سیاه باشد
تفاصيل المقالة
اهداف:هدف این مطالعه سنجش محافظت نارینژنین در مدل حیوانی و مدل سلولی مبتنی بر 6-هیدروکسی دوپامین بیماری پارکینسون است. مواد و روشها:در این مطالعه ، موشهای بالغ نر NMRI بیهوش شدند. برای القاء مدل حیوانی پارکینسون کانول 22گیج در جسم سیاه متراکم سمت چپ مغز قرار گرفت. از طر أکثر
اهداف:هدف این مطالعه سنجش محافظت نارینژنین در مدل حیوانی و مدل سلولی مبتنی بر 6-هیدروکسی دوپامین بیماری پارکینسون است. مواد و روشها:در این مطالعه ، موشهای بالغ نر NMRI بیهوش شدند. برای القاء مدل حیوانی پارکینسون کانول 22گیج در جسم سیاه متراکم سمت چپ مغز قرار گرفت. از طریق کانول 30 گیج، 6-هیدروکسی دوپامین ، به جسم سیاه متراکم سمت چپ تزریق شد. در این مطالعه، در مدل کشت سلول، نورون های شبه دوپامینرژیک، کشت شده در محیط کشتDMEM، شمارش شدند، سلول ها برای بررسی اثر نارینژنین در برابر 6-هیدروکسی دوپامین استفاده و انکوبه شدند. غلظت 50 برای محلول 6-هیدروکسی دوپامین و 0.25 ، 0.1 و 0.01 برای محلول NAR بوده است. نهایتا میزان زنده ماندن سلولی با استفاده از روشهای MTT و تریپان آبی بررسی شد. یافته ها: 6-هیدروکسی دوپامین زمان کاتالپسی و چرخش های مقابل را در مقایسه با گروه کنترل افزایش داد، نارینژنین باعث کاهش کاتالپسی و کاهش چرخش های طرف مقابل، کاهش رفتار اضطرابی و افسردگی مانند، علاوه بر آن نارینژنین باعث افزایش زمان شنا و افزایش فعالیت حرکتی در مقایسه با گروه کنترل شد. بر اساس یافته های حاصل از روش های تریپان آبی و MTT ، -OHDA 6 منجر به افزایش مرگ و میر در مقایسه با گروه سلولی کنترل شد، در حالی که دوزهای NAR مانع از مرگ سلول در مدل کشت سلولی در مقایسه با گروه توکسین شده است.نتیجه گیری: به نظر می رسد نارینژنین یک گزینه ی درمانی برای درمان اختلالات نورودژنراتیو، مانند بیماری پارکینسون باشد.
تفاصيل المقالة
استرس اکسیداتیو و التهاب عصبی در بیماری پارکینسون نقش دارند. آنتی اکسیدان ها و ضد التهاب ها مانند ترکیبات پلی فنلی و فلاونوئید ها مرگ نورونی را مهار می کنند. هدف مطالعه حاضر اثر زانتون و 6-هیدروکسی فلاون در بیماری پارکینسون در موش آزمایشگاهی است. حیوانات توسط جراحی استر أکثر
استرس اکسیداتیو و التهاب عصبی در بیماری پارکینسون نقش دارند. آنتی اکسیدان ها و ضد التهاب ها مانند ترکیبات پلی فنلی و فلاونوئید ها مرگ نورونی را مهار می کنند. هدف مطالعه حاضر اثر زانتون و 6-هیدروکسی فلاون در بیماری پارکینسون در موش آزمایشگاهی است. حیوانات توسط جراحی استریوتکس کانول گذاری شده و تزریق یک طرفه 6-هیدروکسی دوپامین در ناحیه متراکم جسم سیاه (SNc) مغز انجام می شود. زانتون و 6–هیدروکسی فلاون به صورت داخل صفاقی تزریق شدند. سه هفته پس از جراحی، ارزیابی های حرکتی و رفتار های شبه اضطرابی و شبه افسردگی انجام شدند. شمارش کل نورون های ناحیه متراکم جسم سیاه انجام شد. تزریق6-هیدروکسی دوپامین باعث افزایش تعداد چرخش های آپو مورفین گردید. زمان کاتالپسی افزایش یافت. نورون ها در جسم سیاه کاهش یافت. 6–هیدروکسی فلاون (50 و 100 میلی گرم بر کیلو گرم) و زانتون (100 و 200 میلی گرم بر کیلو گرم) باعث کاهش چرخش‌ها و کاتالپسی شدند. در تست ماز مرتفع به علاوه شکل، 6–هیدروکسی فلاون در دوز های 25 و 50 میلی گرم بر کیلو گرم و زانتون در دوز های 50 و 100 میلی گرم بر کیلو گرم فعالیت حرکتی را افزایش دادند. در تست شنای اجباری، زانتون در دوز های 50، 100 و 200 میلی گرم بر کیلو گرم میزان بی حرکتی را در موش های پارکینسونی کاهش داد. تعداد نورون های جسم سیاه با تیمار 6–هیدروکسی فلاون در دوزهای 50 و 100 میلی گرم بر کیلو گرم و 200 میلی گرم بر کیلو گرم زانتون افزایش یافت. زانتون و 6–هیدروکسی فلاون اختلال حرکتی و کاتالپسی را بهبود بخشیدند و تعداد سلول های عصبی جسم سیاه را افزایش دادند. زانتون توانست افسردگی را کاهش دهد. احتمالاً بخشی از این اثرات حفاظت کننده مرکزی به وسیله اثرات آنتی اکسیدانی و ضد التهابی زانتون و 6–هیدروکسی فلاون میانجی گری می شوند که با کاهش رادیکال های آزاد و سایتوکین های التهابی از مرگ سلولی جلوگیری می کنند، و درنتیجه اختلالات شناختی و حرکتی را بهبود می بخشند.
تفاصيل المقالة
سند
Sanad is a platform for managing Azad University publications
