هیپوکامپ

حرية الوصول المقاله

1 - ارزیابی تاثیر آفلاتوکسین B1 بر تمایز نورونی و تکوین هیپوکامپ موش های صحرایی
سارا الهوئی نظری نسیم حیاتی رودباری کاظم پریور اکرم عیدی

سم آفلاتوکسین B1 آثار زیان باری بر سیستم عصبی-مغزی دارد. از اینرو در این مطالعه به بررسی تاثیرات آفلاتوکسین B1 بر تکوین هیپوکامپ موش های صحرایی نوزاد پرداخته شد. در این مطالعه پس از تهیه و آماده سازی آفلاتوکسین B1، از 18 سر موش ماده ی باردار نژاد ویستار با سن چهار هفته أکثر

سم آفلاتوکسین B1 آثار زیان باری بر سیستم عصبی-مغزی دارد. از اینرو در این مطالعه به بررسی تاثیرات آفلاتوکسین B1 بر تکوین هیپوکامپ موش های صحرایی نوزاد پرداخته شد. در این مطالعه پس از تهیه و آماده سازی آفلاتوکسین B1، از 18 سر موش ماده ی باردار نژاد ویستار با سن چهار هفته و وزن متوسط 10±85 گرم استفاده گردید. حیوانات در سه گروه شم (دریافت کننده ی روغن کنجد به عنوان حلال آفلاتوکسین B1)، آفلاتوکسین B1 و کنترل سالم تقسیم بندی شدند و در یک دوره ی تیماری سه ماهه جهت بررسی تغییرات ایمونوهیستوشیمی مارکرهای Ki-67، NeuN و GFAP بافت هیپوکامپ در موش های ویستار مورد استفاده قرار گرفتند. طبق نتایج بدست آمده از مطالعات ایمونوهیستوشیمی، گروه های تیمار شده با آفلاتوکسین B1 کاهش آماری معنی داری در بیان Ki-67 و NeuN نسبت به گروه کنترل نشان دادند (01/0>P). در حالیکه میزان بیان مارکر GFAP در مقایسه با گروه کنترل، افزایش آماری معنی داری (01/0>P) یافته بود. از طرفی کاهش چشمگیری در بیان پروتئین های NeuN و Ki-67و افزایش در میزان بیان GFAP مشاهده گردید که این یافته ها همراه با مشاهدات حاصل از عکس برداری ایمونوهیستوشیمی فلورسنت تایید گردید. آفلاتوکسین B1 با ایجاد اختلال در میزان فعالیت و بیان پروتئین های حیاتی در ناحیه هیپوکامپ منجر به اختلال در تمایز نورونی و افزایش صدمات مغزی می شود که این علائم با کاهش شدید در NeuN و افزایش در GFAP اثبات گردید. تفاصيل المقالة

حرية الوصول المقاله

2 - اثرات نانوذرات اکسید روی بر بیان ژن‌‌های انتقال‌دهنده روی 1-4 در سل لاین هیپوکامپ موش‌‌های صحرایی نر
مائده نیله چی اکرم عیدی حمید گله داری مهناز کسمتی

سابقه و هدف: عنصر روی نقش مهمی در کارکرد ارگان‌‌های حیاتی، به ویژه سیستم عصبی مرکزی ایفا می‌‌نماید. اختلال در هموستازی روی موجب ایجاد و پیشرفت بیماری‌‌های سیستم عصبی نظیر آلزایمر، افسردگی، اختلال در یادگیری و استرس می‌‌گردد. هموستازی روی در بدن توسط پروتئین‌‌های ZnT و Z أکثر

سابقه و هدف: عنصر روی نقش مهمی در کارکرد ارگان‌‌های حیاتی، به ویژه سیستم عصبی مرکزی ایفا می‌‌نماید. اختلال در هموستازی روی موجب ایجاد و پیشرفت بیماری‌‌های سیستم عصبی نظیر آلزایمر، افسردگی، اختلال در یادگیری و استرس می‌‌گردد. هموستازی روی در بدن توسط پروتئین‌‌های ZnT و ZIP صورت می‌‌پذیرد. هدف مطالعه حاضر بررسی اثر نانوذرات اکسید روی در بیان ژن‌‌های انتقال‌دهنده روی 1-4 موسوم به Znt1،Znt2، Znt3 و Znt4در سلول‌‌های هیپوکامپ به عنوان یکی از بافت‌‌هایی که تراکم بالایی از روی را در خود جای داده، می‌‌باشد. روش کار: ابتدا پاساژ سلولی رده سلولی هیپوکامپ انجام شد، سپس تست MTT assay برای نانوذره اکسید روی صورت گرفت. در مرحله بعد استخراج RNA و سنتز CDNA انجام شده و جهت اطمینان از خلوص نمونه RNA از اسپکتروفتومتر نانودراپ استفاده گردید و پرایمرهای اختصاصی و مناسب ژن‌‌های مورد نظر طراحی و سنتز شد. سپس با استفاده از Real-Time PCR تغییرات بیان ژن‌‌های Znt1، Znt2، Znt3 و Znt4 بررسی گردید. یافته‌‌ها: غلظت‌‌های 10 و 20 μg/mL از نانوذره اکسید روی ضمن ایجاد کم‌ترین سیتوتوکسیتی، موجب افزایش بیان معنادار هر چهار ژن Znt1،Znt2، Znt3 و Znt4 در رده سلولی هیپوکامپ موش صحرایی گردید. نتیجه‌گیری: نانوذره اکسید روی می‌‌تواند با افزایش بیان ژن‌‌های انتقال‌دهنده روی Znt1،Znt2، Znt3 و Znt4 در درمان بیماری‌‌های ناشی از اختلال هموستازی روی نظیر آلزایمر، افسردگی، اختلال در یادگیری و استرس مورد بررسی داروشناسی قرار گیرد. تفاصيل المقالة

حرية الوصول المقاله

3 - بررسی اثرات تزریق داخل صفاقی نانو ذرات نقره بر هیپوکامپ موش صحرایی
حمید نصراله زاده فیلی پروین خدارحمی میترا حیدری نصر آبادی

زمینه وهدف:نانوذرات نقره با اثرات ضدمیکروبی و مصرف روز افزون آن در صنایع یکی از پرکاربردی ترین نانو ذرات میباشند. این امر ضرورت بررسی و استفاده از آن ها را افزایش داده است. هدف از این مطالعه بررسی اثرات کو تاه مدت و دراز مدت تزریق داخل صفاقی نانو ذرات نقره بر بافت هیپو أکثر

زمینه وهدف:نانوذرات نقره با اثرات ضدمیکروبی و مصرف روز افزون آن در صنایع یکی از پرکاربردی ترین نانو ذرات میباشند. این امر ضرورت بررسی و استفاده از آن ها را افزایش داده است. هدف از این مطالعه بررسی اثرات کو تاه مدت و دراز مدت تزریق داخل صفاقی نانو ذرات نقره بر بافت هیپوکامپاست.مواد و روش ها:تعداد 56 سرموش صحرایی نر نژاد ویستار به 2 دسته و هر دسته به 4 گروه هفت تایی تقسیم گردید. گروه اول، سالین و 3گروه تیمار نانوذرات نقره در دوزهای 100، 200 و 400 ppmدریافت کردند. دسته اول در طی پنج روز متوالی و دسته دوم در طی 10 روز متوالی تزریقداخل صفاقی تیمار گردیدند. 10 روز بعد از آخرین تزریق، بافت هیپوکامپ خارج و پس از تهیه برشهای بافتی برای شناسایی نورون های نکروتیک از نمونههای سالم، از رنگ آمیزی نیسل استفاده شد.یافته ها:در دسته اول(در طی 5 روز متوالی تیمار گردیدند)، میانگین درصد سلول نکروتیک در دوز 100ppm نسبت به گروه کنترل افزایش معنی دار داشت(0.01>p) و میانگین درصد سلول نکروتیک در دوزهای 200و 400 ppmنسبت به گروه کنترل افزایش معنی دار داشت(0.001>p). در دسته دوم(در طی 10 روز متوالی تیمار گردیدند)، میانگین درصد سلول نکروتیک در دوز 100ppm نسبت به گروه کنترل افزایش معنی دار داشت(0.01>p). این درصد در دوزهای 200 و 400 ppmنسبت به گروه کنترل افزایش معنی داری نشان داد(0.001>pنتیجه گیری:نانو ذرات نقره باعث نکروز سلول های هیپوکامپ می شود. این اثر با افزایش دوزهای تزریقی نانوذرات نقره افزایش اما وابسته به طول مدت تزریق نمی باشد. تفاصيل المقالة

حرية الوصول المقاله

4 - اثر تمرین شنا و ترانس سینامیک اسید بر میزان اضطراب، حافظه کاری و دانسیته دارک نورونی هیپوکامپ نوزادان موش صحرایی در مدل تشنج پریناتال
محمد علی زارعی سید ابراهیم حسینی محمد امین عدالت منش

10.30495/varzesh.2021.1923356.1010

مقدمه و هدف: تشنج مادری با القاء استرس اکسیداتیو در سیستم عصبی جنین، سبب آپوپتوز نورون‌های هیپوکامپ می‌گردد. این مطالعه به ارزیابی اثر تمرین شنا (ST) و تجویز ترانس سینامیک اسید (CIN) در دوران بارداری بر میزان اضطراب، آسیب سلولی و دانسیته نورون‌های آپوپتیک در هیپوکامپ نو أکثر

مقدمه و هدف: تشنج مادری با القاء استرس اکسیداتیو در سیستم عصبی جنین، سبب آپوپتوز نورون‌های هیپوکامپ می‌گردد. این مطالعه به ارزیابی اثر تمرین شنا (ST) و تجویز ترانس سینامیک اسید (CIN) در دوران بارداری بر میزان اضطراب، آسیب سلولی و دانسیته نورون‌های آپوپتیک در هیپوکامپ نوزادان موش‌های صحرایی متعاقب تشنج پریناتال ناشی از پنتیلن تترازول (PTZ) می پردازد. مواد و روش ها: در این تحقیق تجربی نوزادان حاصل از 25 سر موش صحرایی باردار نژاد ویستار که به صورت تصادفی در 5 گروه کنترل سالم، نرمال سالین (NS) + PTZ، PTZ+CIN،PTZ+ST و PTZ+CIN+ST قرار گرفتند، استفاده شد. از روز 14 بارداری، حیوانات به مدت 5 روز متوالی در معرض تجویز مکررPTZ (50 میلی گرم بر کیلوگرم، درون صفاقی) قرار گرفتند. در طول بارداری، تمرین شنا با شدت متوسط (20 دقیقه، 3 جلسه در هفته) و گاواژ سینامیک اسید (100 میلی‌گرم/کیلوگرم) روزانه و تا قبل از زایمان انجام شد. رفتارهای شبه اضطرابی و حافظه کاری به ترتیب با ماز صلیبی مرتفع و ماز Y و دانیسته دارک نورونی هیپوکامپ نوزادان نر در 30 روزگی سنجیده شد. یافته ها: کاهش معنی‌دار رفتارهای تناوبی، افزایش میزان اضطراب با تراکم بالای دارک نورونی در نواحی مختلف هیپوکامپ در گروه PTZ+NS نسبت به گروه کنترل دیده شد (05/0≥P) از طرفی، در گروه PTZ+CIN+ST در مقایسه با گروه PTZ+NS کاهش میزان اضطراب، بهبود اختلال حافظه کاری و کاهش دانسیته دارک نورونی هیپوکامپ مشاهده شد (05/0≥P). بحث و نتیجه گیری: به نظر می رسد تعامل تمرین شنا و تجویز ترانس سینامیک اسید سبب کاهش اختلالات شناختی- رفتاری و آسیب سلولی در هیپوکامپ نوزادان موش‌های صحرایی در معرض تشنجات مادری می‌گردد. تفاصيل المقالة

حرية الوصول المقاله

5 - اثر هشت هفته تمرین مقاومتی همراه با ژل رویال به تغییرات پاتو فیزیولوژی بافت هیپوکامپ موش های صحرایی آلزایمری شده با تری متیل تین
لیلا مختاری طاهره باقرپور نعمت اله نعمتی

مقدمه: استرس اکسیداتیو در بیماری آلزایمر (AD)نقش دارد. ورزش و آنتی اکسیدان ها بر سلامت نورونی اثر دارد. اثر هشت هفته تمرین مقاومتی (RT) همراه با ژل رویال (RJ) بر مالون دی آلدئید (MDA)، پروتئین کربونیله (PC) و بر تغییرات پاتولوژی بافت هیپوکامپ موش های صحرایی آلزایمری أکثر

مقدمه: استرس اکسیداتیو در بیماری آلزایمر (AD)نقش دارد. ورزش و آنتی اکسیدان ها بر سلامت نورونی اثر دارد. اثر هشت هفته تمرین مقاومتی (RT) همراه با ژل رویال (RJ) بر مالون دی آلدئید (MDA)، پروتئین کربونیله (PC) و بر تغییرات پاتولوژی بافت هیپوکامپ موش های صحرایی آلزایمری شده با تری متیل تین (TMT)بررسی شد. روش‌ها: در این مطالعه تجربی 42 سر موش صحرایی نر نژاد اسپراگو ـ داولی آلزایمری شده با 8 mg/kg TMT گروه های TMT، Sham، RJ100، RJ200، RT، RT+RJ100 و RT+RJ200 تقسیم شدند. گروه‌های مکمل RJ را با دوز های 100 و 200 mg/kg/day به صورت تزریق صفاقی دریافت کردند و پروتکل RT فزاینده برای 8 هفته، 3 جلسه در هفته با شدت 30 تا 100 درصد وزن انجام شد. نتایج: مقادیر MDA، PC در گروه TMT به طور معنی‌داری بیشتر از گروه HC بود. ولی MDA و PC در گروه RT+RJ200 کمتر از گروه TMT بود (05/0≥P)وPC در گروه RT به طور معنی‌داری کمتر از TMT بود. همچنین مقادیر MDA در گروه RJ200 کمتر از TMT بود و مقادیر PC در گروه RJ100 به طور معنی داری کمتر از TMT بود (05/0≥P). اثر کاهنده PC در گروه RJ100 به مراتب مطلوب‌تر از RJ200 بود (05/0≥P). و اثر کاهنده MDA در گروه RT+RJ200 به مراتب مطلوب‌تر از گروه‌های RT+RJ100 بود (05/0≥P). نتیجه‌گیری: تمرین مقاومتی و ژل رویال بر کاهش استرس اکسیداتیو اثر دارند. اثر همزمان این دو مداخله با دوز بالاتر اثر مطلوب تری بر کاهش استرس اکسیداتیو در بافت هیپوکامپ در شرایط مدل سازی AD دارد. تفاصيل المقالة

حرية الوصول المقاله

6 - بررسی تاًثیر زمان های مختلف ایسکمی/ریپرفیوژن بر روی سلول های گیروس دندانه ای هیپوکامپ موش صحرایی نر نژاد ویستار
زهرا نادیا شریفی شبنم موثقی زهرا کرمانیها عارفه عرفاتی امیر قاسمی

سکته مغزی مهمترین نتیجه ایسکمی مغزی است و ریپرفیوژن متعاقب آن موجب تولید رادیکال های آزاد شده که می تواند موجب آپوپتوز گردد. سلول های گیروس دندانه ای از مناطق حساس به ایسکمی است. هرچه زمان بین ایسکمی و ریپرفیوژن بیشتر باشد، مراحل حفظ سلول از آسیب اکسیداتیو و آپوپتوز کار أکثر

سکته مغزی مهمترین نتیجه ایسکمی مغزی است و ریپرفیوژن متعاقب آن موجب تولید رادیکال های آزاد شده که می تواند موجب آپوپتوز گردد. سلول های گیروس دندانه ای از مناطق حساس به ایسکمی است. هرچه زمان بین ایسکمی و ریپرفیوژن بیشتر باشد، مراحل حفظ سلول از آسیب اکسیداتیو و آپوپتوز کارایی کمتری خواهد داشت. از آنجائیکه تعیین درصد و میزان تخریب بافتی نقش مهمی در بررسی اثر حفاظتی داروهای حفاظت کننده عصبی دارد، لذا ما در این مطالعه به بررسی مدت زمان مناسب ایسکمی جهت استفاده از داروهای حفاظت کننده عصب در مدل های ایسکمی 5-10-15-20-30 گروه در فاصله های زمانی6 رأس رت نر نژاد ویستار در 30حیوانی پرداختیم. در این مطالعه تجربی، دقیقه ایسکمی مورد ارزیابی قرار گرفتند .مدل ایسکمی توسط بستن دو طرفه شریان های کاروتید مشترک القا شد و روز مغز موش4 سپس ریرفیوژن صورت گرفت. پس از ها بیرون آورده شده و به منطور رنگ آمیزی هماتوکسیلین و ائوزین و نیسل آماده گردید. یافته های ما نشان داد که تعداد سلول های دژنره با هسته های پیکنوتیک بخصوص در گروه ایسکمی دقیقه افزایش یافته و تعداد سلول30 های گرانولار سالم گیروس دندانه ای بطور معنی داری درگروه هایی که تحت ایسکمی دقیقه قرار گرفته بودند، کاهش یافته بود. به نظر می 30 و 20 ،15 رسد مناسب ترین زمان برای بررسی اثر داروها در مدل دقیقه می 10 زمان بیش از ،ایسکمی باشد. تفاصيل المقالة

حرية الوصول المقاله

7 - تأثیر L- آرژنین بر روی اثر بهبودبخش نیکوتین روی فراموشی القاء شده با اتانول
مرتضی پیری اعظم مشفق نسرین رئوفی مریم السادات شاهین

نیتریک اکسایدسنتاز در هیپوکامپ پشتی، که یک ناحیه کلیدی از مغز برای میانجی گری اثرات رفتاری اتانول و نیکوتین می باشد، یافت شده است. در این مطالعه اثر L-arginineپیش ساز نیتریک اکساید در هیپوکامپ پشتی، بر اثرات نیکوتین روی فراموشی القاء شده با اتانول مورد بررسی قرار گرفته أکثر

نیتریک اکسایدسنتاز در هیپوکامپ پشتی، که یک ناحیه کلیدی از مغز برای میانجی گری اثرات رفتاری اتانول و نیکوتین می باشد، یافت شده است. در این مطالعه اثر L-arginineپیش ساز نیتریک اکساید در هیپوکامپ پشتی، بر اثرات نیکوتین روی فراموشی القاء شده با اتانول مورد بررسی قرار گرفته است. این مطالعه تجربی بر روی 300 موش های سوری نر انجام شد. موش ها با تزریق درون صفاقی کتامین هیدروکلراید، بعلاوه زایلزین بی هوش شدند و سپس در دستگاه استریوتاکسی قرار داده شدند. کانول گذاری دوطرفه در ناحیه CA1هیپوکامپ پشتی انجام گردید و موش ها در دستگاه یادگیری اجتنابی مدل Step-Downآموزش داده شدند. 24 ساعت بعد از آموزش در روز آزمون تأخیر حیوانات در پایین آمدن از سکو اندازه گیری شد. تزریق قبل از آموزش یا قبل از آزمون اتانول (1 گرم بر کیلوگرم)به یادآوری حافظه را کاهش داد. تزریق نیکوتین یا L- آرژنین قبل از آزمون خود به تنهایی اثری بر روی به یادآوری حافظه ندارد.ازطرف دیگر،استفاده ازاتانول (1 ، 5/0 گرمبر کیلوگرم)، نیکوتین (8/0 ، 4/0 میکروگرم بر موش) یا L- آرژنین(8/0 میکروگرم بر موش) همراه با مقدارغیرمؤثرنیکوتین نیکوتین (2/0 میکروگرم بر موش) باعث برگشت حافظة تخریبی القاء شده با تزریق قبل از آموزش اتانول شد. این یافته هانشان می دهندکه سیستم نیتریک هیپوکامپ پشتی،نقش مهمی در اثرات بهبود بخش نیکوتین بر روی فراموشی القاء شده بااتانول دارند. تفاصيل المقالة

حرية الوصول المقاله

8 - تأثیر گیرنده‌های دوپامینی D2 هیپوکامپ پشتی بر روی اثر بهبودبخش نیکوتین روی فراموشی القاء شده با اتانول
مریم‌السادات شاهین سیما نصری مرتضی پیری

اتانول و نیکوتین برخی از اثرات خود را از طریق فعال کردن مسیر دوپامینی مزولیمبیک که از ناحیه تگمنتوم شکمی به هسته آکومبنس و هیپوکامپ می رود، ایجاد می نماید. گیرنده های دوپامینی D2در هیپوکامپ پشتی که یکی از نواحی کلیدی مغز می باشد که یادگیری و حافظه را تحت تأثیر قرار می د أکثر

اتانول و نیکوتین برخی از اثرات خود را از طریق فعال کردن مسیر دوپامینی مزولیمبیک که از ناحیه تگمنتوم شکمی به هسته آکومبنس و هیپوکامپ می رود، ایجاد می نماید. گیرنده های دوپامینی D2در هیپوکامپ پشتی که یکی از نواحی کلیدی مغز می باشد که یادگیری و حافظه را تحت تأثیر قرار می دهد، یافت می شود. در این مطالعه، تأثیر گیرنده های دوپامینی D2هیپوکامپ پشتی بر روی اثر نیکوتین بر روی فراموشی القاء شده با اتانول بررسی شده است. در این مطالعه تجربی از 255 سر موش کوچک آزمایشگاهی نر نژاد NMRIاستفاده شد (24 گروه). حیوان ها پس از بیهوشی در دستگاه استریوتاکسی قرار گرفتند و کانول گذاری دوطرفه در ناحیه CA1هیپوکامپ پشتی انجام شد. بعد از طی دوره بهبودی هفت روزه، آزمون رفتاری با استفاده از دستگاه یادگیری احترازی غیرفعال آغاز شد. در این مطالعه اتانول، نیکوتین و سولپیراید (آنتاگونیست گیرنده دوپامینی D2) استفاده شد. از آنالیز واریانس یک طرفه ناپارامتری کروسکال ـ والیس و تست مکمل من ـ ویتنی برای آنالیز داده ها استفاده شد. 05/0andgt;pبه عنوان سطح معنی دار اختلاف در بین گروه ها در نظر گرفته شد. تزریققبل از آموزش یا قبل از آزمون اتانول حافظه را تخریب می کند (001/0 andlt;P). تزریق قبل از آزموناتانول یا نیکوتین باعثبرگشتحافظهتخریبی القاء شدهبا تزریق قبل از آموزشاتانول شد (001/0 andlt;P). تزریق سولپیراید به ناحیه CA1اثر اصلاحی نیکوتین بر روی فراموشی اتانول را بلوک می نماید(001/0 andlt;P). از طرف دیگر تزریق قبل از آزمون نیکوتین یا سولپیراید خود به تنهایی اثری بر روی حافظه ندارند (05/0 andlt; P). نتایج ما در این مطالعه نشان می دهد که بلوک گیرنده های دوپامینی D2هیپوکامپ پشتی اصلاح فراموشی اتانول که با نیکوتین القاء شده را کاهش می دهد تفاصيل المقالة

حرية الوصول المقاله

9 - برهمکنش گیرنده های نیکوتینی و NMDA در هیپوکامپ پشتی موش صحرایی در تست اضطراب ماز بعلاوه ای شکل مرتفع
مرتضی پیری محمد ناصحی مریم السادات شاهین

گیرنده های نیکوتینی و گلوتاماتی در رفتارهای شبه اضطرابی نقش دارند. اما تعیین محل اثر این گیرنده ها در مغز، نیازمند مطالعه می باشد. لذا در این مطالعه، نقش گیرنده های کولینرژیک موسکارینی هیپوکامپ پشتی در رفتار شبه اضطرابی القاءشده با مهار گیرنده های NMDAبررسی شده است. موش أکثر

گیرنده های نیکوتینی و گلوتاماتی در رفتارهای شبه اضطرابی نقش دارند. اما تعیین محل اثر این گیرنده ها در مغز، نیازمند مطالعه می باشد. لذا در این مطالعه، نقش گیرنده های کولینرژیک موسکارینی هیپوکامپ پشتی در رفتار شبه اضطرابی القاءشده با مهار گیرنده های NMDAبررسی شده است. موش های صحرایی نر ویستار در دستگاه استریوتاکسی قرار داده شدند. دو کانول در ناحیه هیپوکامپ پشتی قرار داده شد. سپسبا استفادهاز ماز بعلاوه ای مرتفع رفتار شبه اضطرابیحیوانات اندازه گیری شد.یافته های ما نشان می دهند که تزریق MK801(2 میکروگرم بر موش) و مکامیلامین (2 میکروگرم بر موش) به داخل ناحیه CA1هر یک به تنهایی، درصد حضور در بازوی باز و درصد ورود به بازوی باز را افزایش می دهد اما فعالیت حرکتی را تغییر نمی دهد. از طرف دیگر، بکار بردن دوزهای غیر مؤثر مکامیلامین با دوز غیرمؤثر MK801بر روی رفتار شبه اضطرابی و فعالیت حرکتی اثر معنی داری ندارد.اگرچه هر دو گیرنده NMDAو نیکوتینیدر تعدیل اضطراب در هیپوکامپ پشتی موش صحرایی نقش مهمی بازی می کنند، اما بین این گیرنده ها در این محل برهمکنشی در زمینه رفتار شبه اضطرابیوجود ندارد. تفاصيل المقالة

حرية الوصول المقاله

10 - بررسی اثر آگونیست ها و آنتاگونیست های گیرنده های آلفاـ1ـ و آلفاـ2ـ آدرنرژیک در ناحیه هیپوکامپ پشتی بر روی یادگیری وابسته به وضعیت کانابینوئیدها
اعظم مشفق پروین بابایی مرتضی پیری شهربانو عریان بهرام سلطانی محمدرضا زرین دست

کانابینوئیدها دسته ای از ترکیبات مقلد حالات روانی می باشند که اثرات متنوعی را در گونه های مختلف ایجاد می نمایند. در این مطالعه نقش گیرنده های آلفا ـ 1 و آلفا ـ 2 آدرنرژیک هیپوکامپ پشتی بر روی فراموشی القاء شده با کانابینوئیدها و یادگیری وابسته به وضعیت القاء شده با کانا أکثر

کانابینوئیدها دسته ای از ترکیبات مقلد حالات روانی می باشند که اثرات متنوعی را در گونه های مختلف ایجاد می نمایند. در این مطالعه نقش گیرنده های آلفا ـ 1 و آلفا ـ 2 آدرنرژیک هیپوکامپ پشتی بر روی فراموشی القاء شده با کانابینوئیدها و یادگیری وابسته به وضعیت القاء شده با کانابینوئیدها مورد بررسی قرار گرفته است. بعد از کانول گذاری دو طرفه در ناحیه CA1هیپوکامپ پشتی ، در دستگاه یادگیری اجتنابی مدل step-down آموزش دیدند و 24 ساعت بعد از آموزش تاخیر در پایین آمدن از سکو اندازه گیری شد. تزریق پس از آموزش آگونیست گیرنده کانابینوئیدی ، WIN55,212-2(andmicro;g/rat5/0 ، 25/0) به ناحیه CA1باعث القاء فراموشی می شود. فراموشی ایجاد شده با تزریق بعد از آموزش WIN55,212-2(andmicro;g/rat5/0) با تزریق همان مقدار WIN55,212-2قبل از آزمون برمی گردد . تزریق قبل از آزمون فنیل افرین تاثیری بر روی حافظه ندارد ، اما کلونیدین می تواند باعث بهبود حافظه تخریب شده با WIN55,212-2شود. بعلاوه تزریق فنیل افرین یا کلونیدنین به همراه دوز غیر موثر WIN55,212-2به صورت سینرژیک باعث اصلاح فراموشی القاء شده با WIN55,212-2می شود.از طرف دیگر تزریق قبل از آزمون پرازوسین یا یوهمبینبه ناحیه CA1 2 دقیقه قبل ازWIN55,212-2، جلوی پیشرفت حافظه با WIN55,212-2 روز آزمون را می گیرد. این مشاهدات نشان می دهد که گیرنده های آلفا ـ آدرنرژیک ناحیه CA1هیپوکامپ نقش مهمی در فراموشی القاء شده با کانابینوئیدها و یادگیری وابسته به وضعیت کانابینوئیدها دارند تفاصيل المقالة

حرية الوصول المقاله

11 - اثر تزریق درون هیپوکامپی سیستم کانابینوئیدی بر حافظه موش های صحرایی پیش تیمار شده با مورفین
مجید نوائیان بهاره پاکپور محمدرضا زرین دست شهربانو عریان

در این پژوهش آثار تزریق دو طرفه آگونیست ها و آنتاگونیست های کانابینوئیدی در هیپوکامپ پشتی (CA1) بر حافظه موش های صحرایی پیش تیمارشده با مورفین بررسی شد. روش: روش اجتنابی مهاری (غیر فعال) با مدل Step-throughبرای بررسی حافظه در موش های صحرایی نژاد ویستار بکار گرفته شد و ح أکثر

در این پژوهش آثار تزریق دو طرفه آگونیست ها و آنتاگونیست های کانابینوئیدی در هیپوکامپ پشتی (CA1) بر حافظه موش های صحرایی پیش تیمارشده با مورفین بررسی شد. روش: روش اجتنابی مهاری (غیر فعال) با مدل Step-throughبرای بررسی حافظه در موش های صحرایی نژاد ویستار بکار گرفته شد و حافظه حیوان 24 ساعت بعد از آموزش مورد بررسی قرار گرفت. یافته ها: نتایج تزریق درون مغزی آگونیست گیرنده های کانابینوئیدی WIN55, 212-2 (g/rat5/0 ، 25/0 ) و آنتاگونیست اختصاصی CB1،AM251(ng/rat100، 50 ، 25 ) به موش های صحرایی به تخریب حافظه حیوانات در روز آزمون منجر شد. تزریق درون مغزی AM251، 2 دقیقه قبل از تزریق درون مغزی WIN55, 212-2 (andmicro;g/rat5/0 ) تخریب حافظه ناشی از WIN55, 212-2 (andmicro;g/rat 5/0 )را از بین برد. اثر تخریبی WIN55, 212-2 (andmicro;g/rat 5/0) بر روی حافظه بدنبال تزریق سه روزه مقدار های مختلف مورفین( mg/kg, S.C10 ، 5 ، 5/2)، پنج روز قبل از تزریقWIM55, 212-2 کاملا از بین رفت.سیستم کانابینوئیدی در هیپوکامپ پشتی سبب فراموشی شده و تزریق سه روزه مورفین ممکن است منجر به حساسیت رفتاری شده و از این طریق فراموشی ناشی از داروهای کانابینوئیدی را مهار نماید. تفاصيل المقالة

حرية الوصول المقاله

12 - مهار یادگیری وابسته به وضعیت القاء شده با اسکوپولامین توسط بلوک گیرنده های بتا-1-آدرنرژیک هیپوکامپ پشتی در موش صحرایی
بهاره پاکپور مجید نوائیان مرتضی پیری

سیستم های آدرنرژیک و کولینرژیک مغز نقش مهمی در حافظه و یادگیری دارند.مطالعات قبلی نشان می دهند که اسکوپولامین باعث تخریب حافظه اجتنابی مهاری و القاء یادگیری وابسته به وضعیت می شود. در این مطالعه اثراتآنتاگونیست گیرنده بتا-1-آدرنرژیک بر روی یادگیری وابسته به وضعیت اسکوپو أکثر

سیستم های آدرنرژیک و کولینرژیک مغز نقش مهمی در حافظه و یادگیری دارند.مطالعات قبلی نشان می دهند که اسکوپولامین باعث تخریب حافظه اجتنابی مهاری و القاء یادگیری وابسته به وضعیت می شود. در این مطالعه اثراتآنتاگونیست گیرنده بتا-1-آدرنرژیک بر روی یادگیری وابسته به وضعیت اسکوپولامین در هیپوکامپ پشتی موش صحرایی مورد بررسی قرار می گیرد. در این مطالعه تجربی از 155 سر موش صحرایی نر استفاده شد. نمونه ها پس از بیهوشی در دستگاه استریوتاکسی قرار گرفتند و کانول گذاری دوطرفه در ناحیه CA1هیپوکامپ پشتی انجام شد. بعد از طی دوره بهبودی هفت روزه، آزمون رفتاری با استفاده از دستگاه یادگیری احترازی غیر فعال آغاز شد. در این مطالعه اسکوپولامین به عنوان آنتاگونیست گیرنده موسکارینی و اتنولول به عنوان آنتاگونیست گیرنده بتا-1-آدرنرژیک استفاده شده است. تزریق پیش از آموزش یا قبل از آزمون اسکوپولامین (5/1 و 3 میکروگرم بر موش) به ناحیه CA1باعث تخریب حافظه اجتنابی مهاری می شود. فراموشی القاء شده با تزریق قبل از آموزش اسکوپولامین با تزریق همان مقدار اسکوپولامین قبل از آزمون اصلاح می گردد، که به این حالت یادگیری وابسته به وضعیت گفته می شود. تزریق قبل از آزمون اتنولول (09/0 میکروگرم بر موش) نیز باعث تخریب حافظه اجتنابی مهاری می گردد. بعلاوه تزریق قبل از آزمون اتنولول (09/0 میکروگرم بر موش) دو دقیقه قبل از اسکوپولامین روز آزمون، یادگیری وابسته به وضعیت اسکوپولامین را مهار می نماید. بطور کلی می توان گفت که گیرنده های بتا-1-آدرنرژیک هیپوکامپ پشتی نقش مهمی در یادگیری وابسته به وضعیت اسکوپولامین بازی می کنند تفاصيل المقالة

حرية الوصول المقاله

13 - اثر تنظیمی آنتاگونیست گیرنده 5-HT4 هیپوکامپ پشتی (CA1) بر فراموشی ناشی از ACPA در موش کوچک آزمایشگاهی
مریم فرهی زاده محمدرضا زرین دست محمد ناصحی مریم بنانج

در این پژوهش آثار تزریق دو طرفه آنتاگونیست گیرنده 4 سروتونینی (RS23597-190) در هیپوکامپ پشتی (CA1) بر حافظه ترس القا شده توسط ACPAدر موش های کوچک آزمایشگاهی بررسی شد. برای بررسی حافظه ترس در موش های کوچک آزمایشگاهی نر نژاد NMRIاز روش شرطی شدن ترس توسط دستگاه شرطی سازی ت أکثر

در این پژوهش آثار تزریق دو طرفه آنتاگونیست گیرنده 4 سروتونینی (RS23597-190) در هیپوکامپ پشتی (CA1) بر حافظه ترس القا شده توسط ACPAدر موش های کوچک آزمایشگاهی بررسی شد. برای بررسی حافظه ترس در موش های کوچک آزمایشگاهی نر نژاد NMRIاز روش شرطی شدن ترس توسط دستگاه شرطی سازی ترس استفاده شد و 24 ساعت پس از آموزش حافظه حیوان مورد بررسی قرار گرفت. تزریق درون صفاقی آگونیست گیرنده(ACPA) CB1با دوزهای 005/0، 05/0 و 5/0 میلی گرم بر کیلوگرم باعث تخریب حافظه ترس و ایجاد فراموشی گردید. بعلاوه، تزریق درونCA1 آنتاگونیست گیرنده(RS23597-190 ) 5- HT4 ، با دوزهای 01/0، 1/0 و 2/0 میکروگرم بر موش به تنهایی، اثر چشم گیری بر حافظه ترس نداشت. اما تزریق هم زمان دوز بی اثر آن (01/0 میکروگرم بر موش) با تمام دوزهایACPA ، تخریب حافظه ترس ناشی ازACPA را برگرداند. نتایج قویاً نشان می دهد که هیپوکامپ پشتی نقش مهمی در فراموشی ترس ناشی از کانابینوئیدها دارد. و در این میان سیستم سروتونرژیک ناحیه CA1در تخریب حافظه ترس القا شده باACPA اثر می گذارد. v تفاصيل المقالة

حرية الوصول المقاله

14 - مهار یادگیری وابسته به وضعیت القاء شده با اسکوپولامین توسط بلوک گیرنده‌های بتا-1-آدرنرژیک هیپوکامپ پشتی در موش صحرایی
بهاره پاکپور مجید نوائیان مرتضی پیری

سیستم های آدرنرژیک و کولینرژیک مغز نقش مهمی در حافظه و یادگیری دارند.مطالعات قبلی نشان می دهند که اسکوپولامین باعث تخریب حافظه اجتنابی مهاری و القاء یادگیری وابسته به وضعیت می شود. در این مطالعه اثراتآنتاگونیست گیرنده بتا-1-آدرنرژیک بر روی یادگیری وابسته به وضعیت اسکوپو أکثر

سیستم های آدرنرژیک و کولینرژیک مغز نقش مهمی در حافظه و یادگیری دارند.مطالعات قبلی نشان می دهند که اسکوپولامین باعث تخریب حافظه اجتنابی مهاری و القاء یادگیری وابسته به وضعیت می شود. در این مطالعه اثراتآنتاگونیست گیرنده بتا-1-آدرنرژیک بر روی یادگیری وابسته به وضعیت اسکوپولامین در هیپوکامپ پشتی موش صحرایی مورد بررسی قرار می گیرد. در این مطالعه تجربی از 155 سر موش صحرایی نر استفاده شد. نمونه ها پس از بیهوشی در دستگاه استریوتاکسی قرار گرفتند و کانول گذاری دوطرفه در ناحیه CA1هیپوکامپ پشتی انجام شد. بعد از طی دوره بهبودی هفت روزه، آزمون رفتاری با استفاده از دستگاه یادگیری احترازی غیر فعال آغاز شد. در این مطالعه اسکوپولامین به عنوان آنتاگونیست گیرنده موسکارینی و اتنولول به عنوان آنتاگونیست گیرنده بتا-1-آدرنرژیک استفاده شده است. تزریق پیش از آموزش یا قبل از آزمون اسکوپولامین (5/1 و 3 میکروگرم بر موش) به ناحیه CA1باعث تخریب حافظه اجتنابی مهاری می شود. فراموشی القاء شده با تزریق قبل از آموزش اسکوپولامین با تزریق همان مقدار اسکوپولامین قبل از آزمون اصلاح می گردد، که به این حالت یادگیری وابسته به وضعیت گفته می شود. تزریق قبل از آزمون اتنولول (09/0 میکروگرم بر موش) نیز باعث تخریب حافظه اجتنابی مهاری می گردد. بعلاوه تزریق قبل از آزمون اتنولول (09/0 میکروگرم بر موش) دو دقیقه قبل از اسکوپولامین روز آزمون، یادگیری وابسته به وضعیت اسکوپولامین را مهار می نماید. بطور کلی می توان گفت که گیرنده های بتا-1-آدرنرژیک هیپوکامپ پشتی نقش مهمی در یادگیری وابسته به وضعیت اسکوپولامین بازی می کنند. تفاصيل المقالة

حرية الوصول المقاله

15 - تأثیر هرنیارین بر استرس اکسیداتیو هیپوکامپ موش‌های صحرایی دیابتی شده با استرپتوزوسین
زهرا شیبانی

10.22034/ascij.2021.684776

دیابت، خطر ابتلای سیستم اعصاب مرکزی به اختلالاتی مانند سکته مغزی، تشنج، زوال عقل و اختلال شناختی را افزایش می دهد. هرنیارین ترکیبی فنلی دارد و آنتی اکسیدان قوی است که اثربخشی آن بر اختلالات نورودژنراتیو در مطالعات اخیر گزارش شده است. هم چنین ثابت شده است، هیپرگلیسمی از أکثر

دیابت، خطر ابتلای سیستم اعصاب مرکزی به اختلالاتی مانند سکته مغزی، تشنج، زوال عقل و اختلال شناختی را افزایش می دهد. هرنیارین ترکیبی فنلی دارد و آنتی اکسیدان قوی است که اثربخشی آن بر اختلالات نورودژنراتیو در مطالعات اخیر گزارش شده است. هم چنین ثابت شده است، هیپرگلیسمی از طریق فرایندهای آنزیمی و غیر آنزیمی موجب القای اکسیداسیون خود به خودی گلوکز گردیده و با تحریک تولید قطعات اکسیژنی و نیتروژنی فعال، منجر به استرس اکسیداتیو می شود . در این مطالعه 40 سر موش صحرایی نر نژاد ویستار به طور تصادفی انتخاب و به 4 گروه: کنترل، دیابتی و دیابتی تیمارشده با هرنیارین 150 و 300 میلی گرم بر کیلوگرم تقسیم شدند. دیابت با تزریق درون صفاقی استرپتوزوتوسین (STZ) با دوز 60 میلی گرم بر کیلوگرم القاء گردید. یک هفته پس از تزریق استرپتوزوتوسین، تیمار با هرنیارین با دوز 300 و 150 میلی گرم بر کیلوگرم به مدت دو هفته به صورت خوراکی انجام گردید. قند خون پس از تزریق STZ با خون گیری از سیاهرگ دمی اندازه گیری شد. پراکسیداسیون لیپیدی، میزان تیول و فعالیت آنزیم گلوتاتیون پراکسیداز به عنوان شاخص های استرس اکسیداتیو در هیپوکامپ اندازه گیری شد. در پایان داده های گروه ها با نرم افزار آماری SPSS و آزمون های one way ANOVA و Tukey تجزیه و تحلیل شدند. پس از القای دیابت، افزایش پراکسیداسیون لیپیدی، کاهش میزان تیول و کاهش فعالیت آنزیم گلوتاتیون پراکسیداز در هیپوکامپ موش های دیابتی، نسبت به گروه کنترل مشاهده شد (001/0 p <). تجویز دوزهای 150 و 300 میلی گرم بر کیلوگرم هرنیارین روزانه سبب بهبودی استرس اکسیداتیو در مغز موش های دیابتی گردید. پژوهش حاضر نشان داد که درمان با هرنیارین به طور معنی داری منجر به کاهش استرس اکسیداتیو در هیپوکامپ موش های صحرایی دیابتی شده با STZ گردید. تفاصيل المقالة

حرية الوصول المقاله

16 - بررسی اثر نانوذره اکسید منیزیم بر بیان ژن Gad2 در هیپوکامپ موش‌های صحرایی نر در حضور و عدم حضور استرس محدودیت حاد حرکتی
معصومه اسمی پور زهره ولی زاده

10.22034/ascij.2021.687844

استرس حالت عصبی است که با روند مولکولی اعصاب تمامی ارگانیسم‌ها را درگیر می‌کند. نانواکسید منیزیم درکاهش و تسکین رفتارهای مشابه اضطراب و درد موثر می‌باشد، ولی مکانیسم اثر نانواکسید منیزیم بر روی تسکین درد و استرس هنوز مورد مطالعه قرار نگرفته است. ژن Gad2 یکی از ایزوفرم‌ه أکثر

استرس حالت عصبی است که با روند مولکولی اعصاب تمامی ارگانیسم‌ها را درگیر می‌کند. نانواکسید منیزیم درکاهش و تسکین رفتارهای مشابه اضطراب و درد موثر می‌باشد، ولی مکانیسم اثر نانواکسید منیزیم بر روی تسکین درد و استرس هنوز مورد مطالعه قرار نگرفته است. ژن Gad2 یکی از ایزوفرم‌های گلوتامات دکربوکسیلاز را کد می‌کند، آنزیمی که، گلوتامیک اسید را به گابا (گاما آمینو بوتیریک اسید) تبدیل می‌کند. در مطالعه حاضر به بررسی اثر نانو ذره اکسید منیزیم بر بیان ژن Gad2 در هیپوکامپ موش صحرایی نر در حضور و عدم حضور استرس حاد حرکتی پرداخته شد. چهار گروه موش صحرایی نر نژاد ویستار( کنترل، دریافت کننده استرس + سالین، دریافت کننده 5 میلی گرم بر کیلوگرم نانوذره اکسید منیزیم، دریافت کننده استرس + 5 میلی گرم بر کیلوگرم نانو ذره اکسید منیزیم) مورد مطالعه قرار گرفتند. RNA از بافت هیپوکامپ آنها استخراج شد. سپس سنتز cDNA و ریل تایم برای تمامی گروه ها انجام شد. نتایج نشان داد بیان ژن Gad2 به طور معنی داری (01/0 > p) در حضور نانواکسید منیزیم به ویژه در گروه با استرس حاد حرکتی نسبت به سایر گروه های افزایش داشت. بنا بر نتایج حاصل می‌توان گفت نانواکسید منیزیم منجر به تقویت سیستم عصبی مهاری با افزایش آنزیم گلوتامات دکربوکسیلاز در هیپوکامپ می‌گردد. مطالعات بیشتر در این زمینه روشن‌گر هر چه بیشتر این ارتباط مولکولی خواهد بود. تفاصيل المقالة

حرية الوصول المقاله

17 - اثر گالیک اسید بر حافظه اجتنابی غیر فعال، حافظه کاری و تراکم نورون‌های تیره نواحی CA1/CA3 در مدل دژنراسیون هیپوکامپ موش صحرایی
سید کمال الدین یزدانفر محمد امین عدالت منش سید ابراهیم حسینی

10.22034/ascij.2022.1940557.1308

مسمومیت با تری‌متیل‌تین (TMT) با القاء دژنراسیون هیپوکامپ سبب بروز آسیب شناختی و تولید نورون‌های تیره در مناطق مختلف هیپوکامپ می ‌شود. مطالعه حاضر اثر اسید گالیک (GA) را بر حافظه کاری، حافظه اجتنابی، و تراکم نورون‌های تیره در نواحی CA1/CA3 هیپوکامپ موش‌های صحرایی در پی أکثر

مسمومیت با تری‌متیل‌تین (TMT) با القاء دژنراسیون هیپوکامپ سبب بروز آسیب شناختی و تولید نورون‌های تیره در مناطق مختلف هیپوکامپ می ‌شود. مطالعه حاضر اثر اسید گالیک (GA) را بر حافظه کاری، حافظه اجتنابی، و تراکم نورون‌های تیره در نواحی CA1/CA3 هیپوکامپ موش‌های صحرایی در پی مسمومیت با TMT ارزیابی می کند. در این مطالعه، تعداد 32 سر موش صحرایی نر بالغ نژاد ویستار به صورت تصادفی در 4 گروه شامل کنترل، TMT+NS، TMT+GA100 و TMT+GA200 قرار گرفتند. اسید گالیک با دوزهای 100 و 200 میلی‌گرم بر کیلوگرم وزن بدن حیوان، 24 ساعت پس از مسمومیت با TMT (mg/kg 8) به صورت دهانی تجویز شد. جهت ارزیابی حافظه کاری از ماز Y و جهت سنجش حافظه اجتنابی از جعبه شاتل استفاده شد. آنگاه تراکم نورون‌های تیره در نواحی CA1 و CA3 هیپوکامپ به روش دایسکتور بررسی شد. همچنین، به منظور تعیین وجود اختلاف معنا‌دار بین گروه های مورد نظر، از آزمون آنالیز واریانس یک طرفه و آزمون تعقیبی توکی استفاده شد و از نظر آماری مقادیر 05/0 > p معنادار در نظر گرفته شد. کاهش معنی‌دار درصد رفتار تناوبی، تاخیر ورود به محفظه تاریک شاتل باکش، به همراه افزایش تراکم نورون‌های تیره در گروه TMT+NS نسبت به گروه کنترل دیده شد (001/0 > p). در حالی که تجویز گالیک اسید سبب بهبود حافظه کاری و اجتنابی و کاهش تراکم نورون‌های تیره CA1/CA3 هیپوکامپ نسبت به گروه TMT+NS گردید (001/0˂p). به نظر می‌رسد تجویز اسید گالیک با کاهش میزان آسیب دیدگی نورون‌های نواحی CA1/CA3 هیپوکامپ سبب بهبود علائم شناختی به دنبال مسمومیت با TMT می‌گردد. تفاصيل المقالة

حرية الوصول المقاله

18 - بررسی اثر ریسپریدون بر القاء وابستگی روانی و تعداد نورون های هیپوکامپ در موش های صحرایی نر بالغ
زهرا منصوری آرانی نسرین حیدریه حمیدرضا بنفشه غلامرضا قوی پنجه مجید لطفی نیا

10.22034/ascij.2023.1964676.1410

وابستگی روانی به مواد، تمایل به مصرف ماده یا چیزی که دارای اثرات لذت بخش بوده و تولید رضایت کند، می باشد مواد مختلفی باعث ایجاد این وابستگی می شوند. مطالعات قبلی تأثیر احتمالی ریسپریدون را بر سیستم پاداش مغزی و درگیری گیرنده‌های مختلف در ترجیح مکان شرطی شده (CPP) نشان م أکثر

وابستگی روانی به مواد، تمایل به مصرف ماده یا چیزی که دارای اثرات لذت بخش بوده و تولید رضایت کند، می باشد مواد مختلفی باعث ایجاد این وابستگی می شوند. مطالعات قبلی تأثیر احتمالی ریسپریدون را بر سیستم پاداش مغزی و درگیری گیرنده‌های مختلف در ترجیح مکان شرطی شده (CPP) نشان می‌دهد. بنابراین مطالعه حاضر با هدف بررسی اثر ریسپریدون بر القاء وابستگی روانی و تعداد نورون های هیپوکامپ طراحی شد. برای این پژوهش از 40 موش صحرایی نر نژاد ویستار با محدوده وزنی230-280 گرم استفاده شد. تزریق داخل صفاقی ریسپریدون با دوزهای 1، 2 و 4 میلی گرم/کیلوگرم انجام شد. در پایان آزمایشات هیپوکامپ حیوانات خارج و توسط فرمالین تثبیت و سپس برشگیری شده و پس از رنگ آمیزی، برای ارزیابی بافت شناسی و شمارش نورونی مورد استفاده قرار گرفتند. نتایج این مطالعه نشان داد که تجویز ریسپریدون با دوز 2 و 4 میلی گرم/کیلوگرم موجب افزایش معنی دار CPP می گردد (05/0 > p). همچنین در ارزیابی بافت شناسی، در همه گروه های ریسپریدون (1، 2 و 4 میلی گرم/کیلوگرم) تخریب نورونی مشاهده نشد. با توجه به نتایج بدست آمده می توان نتیجه گرفت که ریسپریدون در دوزهای بالاتر ایجاد باعث افزایش ترجیح مکان شرطی و یادگیری و وابستگی می شود و در درمان مورد توجه قرار گیرد. تفاصيل المقالة

حرية الوصول المقاله

19 - بررسی تاثیر دیازینون بر تغییرات هیستومورفومتریک هیپوکامپ جنین موش کوچک آزمایشگاهی نژاد Balb/c
مهسا ممیز حقیقی شیوا نصیرایی مقدم مهرانگیز صدوقی

دیازینون دسته‌ای از ارگانوفسفره های آفت کش است که بطور وسیع در کشاورزی استفاده می شود. این ماده سمی از طریق تنفسی، پوستی و گوارشی جذب می شود و بر بافت های مختلف تاثیر می گذارد. بنابراین هدف از این تحقیق بررسی اثرات دیازینون بر هیستومورفومتری هیپوکامپ جنین موش کوچک آزمای أکثر

دیازینون دسته‌ای از ارگانوفسفره های آفت کش است که بطور وسیع در کشاورزی استفاده می شود. این ماده سمی از طریق تنفسی، پوستی و گوارشی جذب می شود و بر بافت های مختلف تاثیر می گذارد. بنابراین هدف از این تحقیق بررسی اثرات دیازینون بر هیستومورفومتری هیپوکامپ جنین موش کوچک آزمایشگاهی نژاد Balb/c می باشد. تعداد 25 سر موش کوچک آزمایشگاهی ماده بالغ نژاد c/Balb به 5 گروه 5 تایی تقسیم شدند.گروه شاهد دیازینونی دریافت نکرد. گروه های شم الف و ب، امولسی فایر را به ترتیب به مقدار 52/0 و 2/5 میکرولیتر در واحد حجم (5000 سانتی متر مکعب در دسیکاتور) و گروه‌های تجربی الف و ب، دیازینون را به ترتیب به مقدار 3/1 و 13 میکرولیتر در واحد حجم، از روز 7 تا 18 بارداری، یک روز در میان بصورت استنشاقی دریافت کردند. در پایان روز 18 بارداری موش ها کشته شده، جنین ها از بدن حیوان خارج گردیده، از نظر ظاهری بررسی شدند. پس از فیکس شدن و پردازش جنین ها، مقاطع 5 میکرونی تحت رنگ آمیزی هماتوکسیلین-ائوزین قرار گرفت و بررسی هیستومورفومتری از هیپوکامپ انجام شد. میانگین ضخامت لایه‌‌های مختلف CA1، CA2 و CA3 هیپوکامپ در گروه‌های تجربی الف و ب کاهش داشت. شمارش میانگین تعداد سلول ها در لایه‌‌های مختلف هیپوکامپ و شکنج دندانه‌ای در گروه تجربی الف و ب افزایش نشان داد. به نظر می رسد که استنشاق دیازینون در مقادیر بالا (دوز 13 میکرولیتر در واحد حجم) در موش باردار می تواند سبب تغییرات هیستومورفومتریک در روند تکامل هیپوکامپ گردد. تفاصيل المقالة

فهرس المقالات هیپوکامپ

سند

الروابط

المراكز ذات الصلة

دعامة

الصفحات الرسمية