زمینه و هدف: کلبسیلاپنومونیه شایعترین باکتری بیماریزا در جنس کلبسیلاها است. سالیانه مرگ حدود 2 میلیون کودک کمتر از 5 سال از پنومونی گزارش میگردد. هم چنین کلبسیلاپنومونیه عامل ایجاد پنومونی و عفونتهای مجاری ادراری، در بیماران با اختلال در سیستم ایمنی و جزء عفونتهای أکثر
زمینه و هدف: کلبسیلاپنومونیه شایعترین باکتری بیماریزا در جنس کلبسیلاها است. سالیانه مرگ حدود 2 میلیون کودک کمتر از 5 سال از پنومونی گزارش میگردد. هم چنین کلبسیلاپنومونیه عامل ایجاد پنومونی و عفونتهای مجاری ادراری، در بیماران با اختلال در سیستم ایمنی و جزء عفونتهای بیمارستانی است. به دلیل مقاومت اکتسابی و ذاتی کلبسیلاپنومونیه جداشده در برابر طیف گستردهای از آنتیبیوتیکها، به نظر میرسد کنترل و درمان آن حیاتی است. هدف مطالعه حاضر استفاده از نانو ذرات Poly lactic-co-glycolic acid (PLGA) در طراحی واکسن با آنتیژن دتوکسیفیه شده لیپوپلیساکارید کلبسیلاپنومونیه K2O1 در مدل عفونت ریوی موش BALB/C است.روش کار: در مطالعه حاضر آنتیژن لیپوپلیساکارید از سویه کلبسیلاپنومونیه به روش سانتریفیوژ با دور بالا استخراج و توسط فنل داغ سمزدایی گردید. سپس آنتیژن لیپوپلیساکارید با نانو ذرات پلی لاکتیک کو گلیکولیک اسید کونژوگه شدند. از روش طیفسنجی(FT-IR) مادونقرمز و(AFM) میکروسکوپ نیروی اتمی برای تائید انجام کونژوگاسیون با نانو ذرات استفاده شده است. برای بررسی اندوتوکسین واکسن طراحیشده از روش بررسی کیت(L.A.L) لیمولوس آمیبوسیت لیسیت تست و برای کنترل تب بر روی خرگوش و میزان مرگومیر بر روی موشها بررسی گردید. موفقیت کونژوگههای آنتیژن و نانو ذرات بر اساس اندازه و شارژ نانو ذرات حاوی آنتیژن تائید شد.یافته ها: نتایج FT-IR و شکل پیکهای مربوطه حضور گروههای عاملی آنتیژن در ساختار نانوذره و تشکیل پیوند استری را تائید کردند. تصاویر حاصل از میکروسکوپ نیرواتمی نانو ذرات حاوی آنتیژن لیپوپلیساکارید و نانو ذرات قبل از کونژوگاسیون ، افزایش سایتهای اتصالی نانو ذرات رانشان دادند. تغییر از حالت تیزی اولیه به پفکی پس از انجام کونژوگاسیون موفقیت حمل آنتیژن توسط نانو ذرات را اثبات کرد. مشاهده نشدن تب در خرگوش و مرگومیر در موشها اثبات گردید.نتیجهگیری: نتایج حاصل مؤثر بودن واکسن را در ایمنیزایی نشان دادند و بنابراین بهعنوان کاندیدای واکسنی مناسب علیه بیماریهای ناشی از کلبسیلاپنومونیه در مرحله اول کارآزمایی بالینی پیشنهاد میگردد.
تفاصيل المقالة
لیپوپلیساکارید ها از عوامل مهم آسیبهای جنین در طی مراحل رشد میباشند. این آسیبها شامل تاخیر در رشد جنین، مرگ داخل رحمی جنین، جذب جنینی و زایمان زودرس بوده و با استرس اکسیداتیو ناشی از لیپوپلیساکارید ها مرتبط می باشند. هدف از این مطالعه بررسی اثر محافظتی ویتامین E د أکثر
لیپوپلیساکارید ها از عوامل مهم آسیبهای جنین در طی مراحل رشد میباشند. این آسیبها شامل تاخیر در رشد جنین، مرگ داخل رحمی جنین، جذب جنینی و زایمان زودرس بوده و با استرس اکسیداتیو ناشی از لیپوپلیساکارید ها مرتبط می باشند. هدف از این مطالعه بررسی اثر محافظتی ویتامین E در برابر صدمات جنینی ناشی لیپوپلیساکاریدها در موش صحرایی بود. در این مطالعه تعداد 48 سر موش صحرایی آبستن به 4 گروه تقسیم و به موش های گروه های 1 و 2 در روزهای 15 تا 17 آبستنی لیپوپلیساکارید به میزان 75 میکروگرم بر کیلوگرم به صورت داخل صفاقی، به گروه های 2 و 3 یک هفته قبل از تجویز لیپوپلیساکارید، ویتامین E روزانه به میزان 20 میلی گرم بر کیلوگرم به صورت داخل عضلانی و به گروه 4 به عنوان شاهد، سالین نرمال به صورت داخل صفاقی تزریق گردید. در روز 18 تمامی موش ها آسان کشی شدند. تعداد جنینهای زنده و مرده شمارش شده، سپس تعداد جنین های زنده وزن گردیده و طول تاج-کفل در جنین های زنده و اسکلت در متاکارپ، متاتارس، بندهای انگشتان دست و پا و جناغ نیز اندازه گیری شد. میزان مالونیل دی آلدئید و گلوتاتیون بافتی کبد مادر، کبد جنین و جفت اندازه گیری شد. تجویز لیپوپلیساکارید به طور معنیداری (05/0p<) موجب افزایش تلفات جنینی، کاهش وزن جنین و طول تاج-کفل در جنین های زنده و کاهش استخوانی شدن اسکلت در متاکارپ، متاتارس، بندهای انگشتان دست و پا و جناغ آن ها گردید. نتایج نشان داد که تجویز هم زمان ویتامین E و لیپوپلیساکارید موجب کاهش آسیبهای ناشی از لیپوپلیساکارید و بهبود صدمات مربوطه در جنین موش صحرایی می شود.
تفاصيل المقالة
لیپوپلیساکارید ها از عوامل آسیبرسان به جنین در طی مراحل رشد میباشند. تاخیر در رشد جنین ، مرگ داخل رحمی جنین، جذب جنینی و زایمان زودرس، با استرس اکسیداتیو ناشی از لیپوپلیساکارید ها مرتبط می باشد. در تحقیق حاضر اثر محافظتی ویتامین Aدر برابر صدمات جنینی ناشی از لیپوپ أکثر
لیپوپلیساکارید ها از عوامل آسیبرسان به جنین در طی مراحل رشد میباشند. تاخیر در رشد جنین ، مرگ داخل رحمی جنین، جذب جنینی و زایمان زودرس، با استرس اکسیداتیو ناشی از لیپوپلیساکارید ها مرتبط می باشد. در تحقیق حاضر اثر محافظتی ویتامین Aدر برابر صدمات جنینی ناشی از لیپوپلیساکاریدها در موش صحرایی بررسی شد. در این مطالعه تجربی تعداد 48 سر موش صحرایی آبستن به 4 گروه تقسیم و در روزهای 15 تا 17 آبستنی، به موش های گروه های اول و دوم، مقدار 75 میکروگرم به ازای هر کیلوگرم وزن بدن از لیپوپلی ساکارید باکتری اشریشیاکولای به صورت داخل صفاقی تزریق شد. همچنین موش های گروه های دوم و سوم یک هفته قبل از تزریق لیپوپلی ساکارید، روزانه مقدار 100 میلی گرم بر کیلوگرم وزن بدن، ویتامین A به صورت داخل عضلانی دریافت کردند. به موش هایگروه چهارم به عنوان شاهد ، برای مشابهسازی استرس تزریق، دارونما تزریق شد. در روز 18 تمامی موش ها آسان کشی شدند. تعداد جنینهای زنده و مرده شمارش شده، سپس جنین های زنده وزن گردیده و طول تاج -کفل، متا کارپ، متاتارس، بندهای انگشتان دست و پا و جناغ اندازه گیری شد. همچنین در کبد مادر،کبد جنین و جفت، میزان مالونیل دی آلدئید و گلوتاتیون اندازه گیری شد. تجویز لیپوپلیساکارید به طور معنیداری موجب افزایش تلفات جنینی، کاهش وزن جنین و طول تاج -کفل در جنینهای زنده و کاهش استخوانی شدن اسکلت در متا کارپ، متاتارس، بندهای انگشتان دست و پا و جناغ شد (05/0p <). تجویز همزمان ویتامین A و لیپوپلیساکارید موجب کاهش آسیبهای ناشی از لیپوپلیساکارید و بهبود صدمات مربوطه شد که نشان دهنده قدرت حفاظتی ویتامین Aدر برابر عوارض ناشی از لیپوپلی ساکارید ها در جنین می باشد.
تفاصيل المقالة
کارواکرول یک فنل مونوترپن طبیعی است که فعالیت ضدباکتریایی، ضدقارچی، ضدسرطانی و ضدالتهابی قابل توجهی را از خود نشان می دهد. با این حال، اثر کارواکرول بر استرس اکسیداتیو در آسیب حاد کلیوی ناشی از لیپوپلی ساکارید (LPS) هنوز گزارش نشده است. مطالعه حاضر با هدف بررسی اثرات حف أکثر
کارواکرول یک فنل مونوترپن طبیعی است که فعالیت ضدباکتریایی، ضدقارچی، ضدسرطانی و ضدالتهابی قابل توجهی را از خود نشان می دهد. با این حال، اثر کارواکرول بر استرس اکسیداتیو در آسیب حاد کلیوی ناشی از لیپوپلی ساکارید (LPS) هنوز گزارش نشده است. مطالعه حاضر با هدف بررسی اثرات حفاظتی کارواکرول بر استرس اکسیداتیو کلیه ناشی از لیپوپلیساکاریدها و پاسخهای التهابی در موشهای صحرایی نر انجام شد. موش های صحرایی نر ویستار به گروه های زیر تقسیم شدند (7 = n): 1) کنترل، 2) گروه دریافت کننده LPS 3) گروه دریافت کننده LPS +کارواکرول 25 میلی گرم/کیلوگرم، 4) گروه دریافت کننده ی LPS +کارواکرول 50 میلی گرم/کیلوگرم و 5) گروه دریافت کننده LPS +کارواکرول 100 میلی گرم/کیلوگرم. برای ایجاد آسیب حاد کلیوی، LPS با دوز 1میلی گرم/کیلوگرم به مدت 2 هفته به صورت داخل صفاقی تزریق شد. دوزهای مختلف کارواکرول، 30 دقیقه قبل از تزریق LPS به صورت داخل صفاقی تزریق گردید. بعد از بیهوش نمودن حیوانات، کلیه راست خارج و در بافر فسفات هموژنه شد. سطوح سیتوکین التهابی اینترلوکین یک بتا (IL-1β) و شاخص های استرس اکسیداتیو (مالون دی آلدئید، تیول تام، فعالیت کاتالاز و فعالیت سوپراکسید دیسموتاز) به ترتیب با روش الایزا و اسپکتروفتومتری تعیین گردیدند. نتایج نشان داد که تزریق LPS باعث افزایش مالون دیآلدئید و IL-1β میشود در حالی که تیول تام، فعالیت آنزیمهای کاتالاز و سوپراکسید دیسموتاز را در بافت کلیه کاهش میدهد. اما پیش تیمار با کارواکرول نه تنها سطوح مالون دی آلدئید و IL-1β را کاهش داد، بلکه باعث افزایش تیول تام، فعالیت کاتالاز و فعالیت سوپراکسید دیسموتاز گردید. مقدار مالون دی آلدئید با سطح IL-1β همبستگی مثبت دارد. با این حال، بین مقادیر مالون دی آلدئید و تیول تام، فعالیت آنزیمهای سوپراکسید دیسموتاز و کاتالاز همبستگی منفی معنیداری وجود داشت. کارواکرول با کاهش التهاب و جلوگیری از استرس اکسیداتیو از کلیه در برابر LPS محافظت می کند.
تفاصيل المقالة
سند
Sanad is a platform for managing Azad University publications