کد مقاله : NSSEM-2311-1015 (R1) بازدید : 116 صفحه: 0 - 0

نوع مقاله: پژوهشی

تأثیر تمرین هوازی بر سطح عامل رشد عصبی مشتق از مغز (BDNF) و اینترلوکین-6 (IL-6) سرمی مردان میانسال چاق

محورهای موضوعی : مطالعات نوین در متابولیسم ورزش و فعالیت بدنی

1 - گروه تربیت بدنی و علوم ورزشی، واحد بجنورد، دانشگاه آزاد اسلامی، بجنورد، ایران
2 - گروه علوم ورزشی، واحد بجنورد، دانشگاه آزاد اسلامی، بجنورد، ایران

تاریخ دریافت : 1402/08/22 تاریخ پذیرش : 1402/11/10 تاریخ انتشار : 1402/09/01

کلید واژه: IL-6, تمرین هوازی, BDNF, مردان چاق,

چکیده مقاله :

چاقی با افزایش احتمال اختلال در سیستم عصبی مرکزی همراه است. بر این اساس هدف از تحقیق حاضر تأثیر تمرین هوازی بر سطح عامل رشد عصبی مشتق از مغز (BDNF) و اینترلوکین-6 (IL-6) سرمی مردان میانسال چاق بود. بدین منظور 20 مرد میانسال چاق (45-35 سال و 30 BMI>) به طور تصادفی در دو گروه تمرین هوازی و کنترل قرار داده شدند. تمرین هوازی 3 جلسه در هفته با شدت 80 درصد ضربان قلب ذخیره و 30 دقیقه در هر جلسه انجام شد. نمونه خون قبل و بعد از 8 هفته تمرین هوازی گرفته شد. سطح BDNF و IL-6 سرم به روش الایزا اندازه گیری شد. از تی وابسته و تی مستقل برای مقایسه درون گروهی و بین گروهی استفاده شد. نتایج نشان داد که BMI، PBF و سطح IL-6 در پس آزمون گروه هوازی نسبت به پیش آزمون به طور معنی داری کمتر بود (05/0>p).. سطح BDNF در پس آزمون گروه هوازی نسبت به پیش آزمون کاهش داشت ولی از نظر آماری معنی دار نبود (093/0=p). در مجموع این نتایج نشان دهنده اثرات مثبت تمرین هوازی بر BMI، PBF و سطح IL-6 سرمی مردان میانسال چاق می باشد اما با وجود افزایش سطح BDNF سرم در این آزمودنی ها، این افزایش از نظر آماری معنادار نبود. به نظر می رسد شدت تمرین برای افزایش سطح BDNF همراستا با بهبود التهاب سیستمیک کافی نبوده است.

چکیده انگلیسی:

Obesity is associated with increased probability of central nervous system disorders. Therefore, the aim of the current research was the effect of aerobic exercise on the level of brain-derived nerve growth factor (BDNF) and interleukin-6 (IL-6) in the serum of obese middle-aged men. For this purpose, 20 obese middle-aged men (35-45 years old and BMI>30) were randomly assigned to two groups of aerobic training and control. Aerobic training was performed 3 sessions a week with an intensity of 80% of the reserve heart rate and 30 minutes in each session. Serum BDNF and IL-6 levels were measured by ELISA method. Paired t-test and independent t-test were used for intra-group and inter-group comparisons. The results showed that BMI, PBF and IL-6 level were significantly lower in the post-test of the aerobic training group compared to the pre-test (p<0.05). The level of BDNF increased in the post-test of the aerobic group compared to the pre-test, but it was not statistically significant (p=0.093). Overall, these results show the positive effects of aerobic exercise on BMI, PBF and serum IL-6 levels in obese middle-aged men, but despite the increase in serum BDNF levels in these subjects, this increase was not statistically significant. It seems that traininf intensity was not sufficient to increase BDNF level in line with improvement of systemic inflammation.

منابع و مأخذ:
_||_

متن کامل:

تأثیر تمرین هوازی بر سطح عامل رشد عصبی مشتق از مغز (BDNF) و اینترلوکین-6 (IL-6) سرمی مردان میانسال چاق

چکیده

بدین منظور 20 مرد میانسال چاق (45-35 سال و 30 BMI>) به طور تصادفی در دو گروه تمرین هوازی و کنترل قرار داده شدند. تمرین هوازی 3 جلسه در هفته با شدت 80 درصد ضربان قلب ذخیره و 30 دقیقه در هر جلسه انجام شد. نمونه خون قبل و بعد از 8 هفته تمرین هوازی گرفته شد. سطح BDNF و IL-6 سرم به روش الایزا اندازه گیری شد. از تی وابسته و تی مستقل برای مقایسه درون گروهی و بین گروهی استفاده شد.

نتایج نشان داد که BMI، PBF و سطح IL-6 در پس آزمون گروه هوازی نسبت به پیش آزمون به طور معنی داری کمتر بود (05/0>p).. سطح BDNF در پس آزمون گروه هوازی نسبت به پیش آزمون کاهش داشت ولی از نظر آماری معنی دار نبود (093/0=p).

در مجموع این نتایج نشان دهنده اثرات مثبت تمرین هوازی بر BMI، PBF و سطح IL-6 سرمی مردان میانسال چاق می باشد اما با وجود افزایش سطح BDNF سرم در این آزمودنی ها، این افزایش از نظر آماری معنادار نبود. به نظر می رسد شدت تمرین برای افزایش سطح BDNF همراستا با بهبود التهاب سیستمیک کافی نبوده است.

کلمات کلیدی: تمرین هوازی، BDNF، IL-6، مردان چاق

The effect of aerobic training on serum levels of Brain-derived neurotrophic factor (BDNF) and interleukin-6 (IL-6) in middle-aged obese men

Abstract:

For this purpose, 20 obese middle-aged men (35-45 years old and BMI>30) were randomly assigned to two groups of aerobic training and control. Aerobic training was performed 3 sessions a week with an intensity of 80% of the reserve heart rate and 30 minutes in each session. Serum BDNF and IL-6 levels were measured by ELISA method. Paired t-test and independent t-test were used for intra-group and inter-group comparisons.

The results showed that BMI, PBF and IL-6 level were significantly lower in the post-test of the aerobic training group compared to the pre-test (p<0.05). The level of BDNF increased in the post-test of the aerobic group compared to the pre-test, but it was not statistically significant (p=0.093).

Overall, these results show the positive effects of aerobic exercise on BMI, PBF and serum IL-6 levels in obese middle-aged men, but despite the increase in serum BDNF levels in these subjects, this increase was not statistically significant. It seems that traininf intensity was not sufficient to increase BDNF level in line with improvement of systemic inflammation.

Keywords: aerobic training, BDNF, IL-6, obese men

مقدمه

افزایش شیوع چاقی و به دنبال آن بروز اختلالات متابولیکی وابسته به چاقی و بیماری‌های مرتبط با آن، پژوهشگران را در جهت درک بیشتر از مکانیسم افزایش توده چربی که علت اصلی آن اختلالات متابولیکی است ترغیب کرده است (1, 2). در سال‌های اخیر، آمار چاقی و بیماری‌های ناشی از آن در کشور افزایش یافته است، به طوری که 71 درصد از زنان و مردان ایرانی از عارضه چاقی و اضافه وزن رنج می‌برند (3). چاقی یک عامل خطر مشخص برای بسیاری از بیماری‌ها است که با افزایش خطر ابتلا به مقاومت به انسولین، دیابت نوع 2، بیماری کبد چرب، بیماری عروق کرونر، پرفشاری خونی، برخی سرطان‌ها، بیماری‌های عصبی چون آلزایمر و مشکلات تنفسی همراه است (4).

بیماری آلزایمر یکی از بیماری‌های مرتبط با چاقی است که عوارض آن در دوره میانسالی و پیری آشکار می شود (5). این بیماری رایج‌ترین شکل از بیماری‌های عصبی است که حدود 70 درصد از تمام موارد زوال عقل را تشکیل می‌‌دهد (6). نوروتروفین‌ها¹ مهمترین عوامل نروفیکی شناخته شده در سیستم عصبی هستند که نقش مهمی در تکثیر، تمایز، نگهداری، شکل‌پذیری، بقا و عملکرد سلول‌‌های عصبی در سیستم عصبی مرکزی و محیطی دارند (7, 8). خانواده نوروتروفین‌های پلی‌پیتیدی، شامل عامل رشد عصبی (NGF)²، عامل نوروتروفیک مشتق از مغز³ (BDNF)، نوروتروفین-3 (NT-3)⁴ و نوروتروفین-5/4 (NT-4/5) هستند (7). در این میان، BDNF یک تنظیم‌کننده اصلی رشد آکسون و عامل اتصال، تمایز عصبی، بقا و شکل‌پذیری سیناپسی است (7, 8). این عامل، سلول‌های بنیادی عصبی را تحریک و فعال می‌کنند که باعث تکثیر و تمایز سلول‌های عصبی می‌شود (9). همچنین در تنظیم شکل‌پذیری عصبی برای اصلاح عملکرد و ساختار در مدارهای عصبی، یادگیری و حافظه ضروری است. اختلال زودرس حافظه در بیماری آلزایمر ممکن است به سطح پروتئین BDNF در هیپوکامپ مربوط شود (10). در توسعه سلول عصبی، BDNF به عنوان یک سیگنال برای رشد صحیح آکسون عمل می‌کند و نقش مهمی در بازیافت سلول های عصبی آسیب دیده بر عهده دارد (8). BDNF همچنین فراوان‌ترین نوروتروفیک بیان شده در سیستم عصبی مرکزی است که بقای بسیاری از انواع سلول‌های عصبی را پشتیبانی می‌کند (11). در پژوهشی این نتیجه حاصل شده که BDNF هنگامی که در ناحیه هیپوتالاموس فعال شود، باعث افزایش حساسیت انسولین، کاهش توده چربی و کاهش وزن می‌شود (12).

از طرف دیگر مطالعات آزمایشگاهی نشان داده اند که فشار اکسایشی و شرایط پیش التهابی، بیان نروتروفین ها را افزایش می دهند. اینترلوکین-6⁵ یک سایتوکاین 212 اسیدآمینه است که در فرآیندهای زیستی همچون پاسخ‌های التهابی و ایمنی و عملکرد مغز درگیر می باشد (13). IL-6 اغلب به عنوان یک سایتوکاین پیش‌التهابی طبقه‌بندی می‌شود، اگرچه دارای اثرات ضدالتهابی نیز می‌باشد (14). این سایتوکین پیش‌التهابی رابطه مستقلی با عوامل خطرساز بیماری‌های قلبی عروقی از جمله فشار خون بالا و افزایش نمایه توده بدنی (BMI)⁶ دارد (15). در افراد چاق، IL-6 توسط بافت چربی احشایی به گردش خون پورتال آزاد می‌شود و تأثیر مهمی بر پاسخ‌های التهابی دارد (16). به طوری که فاکتور التهابی مرتبط با چاقی تلقی شده و پیش‌گویی کننده حوادث قلبی- عروقی و دیابت محسوب می‌‌شود (17). ساها⁷ و همکاران بیان داشتند که شرایط پیش التهابی که افزایش بیان IL-6 را در پی دارد، موجب افزایش بیان BDNF آستروسیت ها و بازدارنده های آن ها موجب کاهش بیان BDNF می شوند (18). همچنین در تحقیق دیگری ایسکارا و همکاران بیان داشتند که قرار گرفتن نرون های کشت شده در معرض التهاب، موجب افزایش بیان BDNF می گردد (19).

تمرینات ورزشی جزء اصلی از برنامه مدیریت چاقی و اضافه وزن می‌باشند که مطالعات مختلفی تأثیر تمرینات ورزشی را بر شاخص‌های التهابی مورد بررسی قرار داده‌اند. نتایج تحقیقات بسیاری حاکی از آن هستند که تمرین هوازی با کاهش معنادار عوامل التهابی محیطی در جهت کاهش پیامدهای قلبی عروقی همراه است (20). بر اساس نتایج، تمرین هوازی باعث بهبود غیرمعنی‌دار در عملکرد شناختی و بهبود نشانگرهای سرمی، از جمله سطح پروتئین BDNF در گروه تمرین هوازی شد (21). در تحقیقی دیگر سوئیفت⁸ و همکاران (2012) تأثیر 9 ماه تمرین هوازی، مقاومتی و ترکیبی بر BDNF بیماران مرد دیابتی با میانگین سنی 30-75 سال را بررسی کرده و نشان دادند که 9 ماه تمرین هوازی، مقاومتی و ترکیبی باعث تغییر معنادار سطح پروتئین BDNF بیماران دیابتی نمی‌شود و تغییری در آن ایجاد نکرده است (22). در تحقیقی دیگر ناسیمنتو⁹ و همکاران (2015) گزارش کردند که 16 هفته فعالیت ورزشی ترکیبی (هوازی- مقاومتی) باعث افزایش سطح پروتئین BDNF و عملکرد شناختی در افراد مسن با اختلالات خفیف شناختی می‌شود (23). در تحقیقی که اریکسون¹⁰ و همکاران (2011) نیز انجام دادند نشان دادند که تمرین ورزشی هوازی در یک دوره یک-دو ساله، دو درصد حجم هیپوکامپ را افزایش می‌دهد و این افزایش حجم باعث افزایش غلظت BDNF‌ سرم نیز می‌شود (24).

در مجموع می توان دریافت تأثیر تمرینات مختلف برجنبه های مختلف چاقی مورد بررسی قرار گرفته است اما تحقیقات محدودی به بررسی نتایج تأثیر تمرینات هوازی بر سطح جنبه های سلامت سیستم عصبی در آزمودنی های چاق را مورد بررسی قرار داده اند. بنابراین هدف از تحقیق حاضر بررسی تأثیر هوازی بر سطح BDNF و IL-6 سرمی در مردان چاق میانسال بود.

روش تحقیق

پژوهش حاضر به لحاظ هدف کاربردی و به لحاظ ماهیت پژوهشی نیمهتجربی با طرح پیش‌آزمون- پس‌آزمون بود که با یک گروه تجربی و یک کنترل انجام شد. جامعه آماری این پژوهش را مردان میانسال چاق با شاخص توده بدنی بالای 30 کیلوگرم بر متر مربع در محدوده سنی 35-45 سال تشکیل می دادند. بر این اساس تعداد 20 نفر نمونه با معیارهای ورود به تحقیق شامل آزمودنی‌ها همگی مرد و سالم بوده و سابقه هیچ‌گونه بیماری قلبی- عروقی، کلیوی، ریوی و دیابت نداشتند، آزمودنی‌ها چاق بوده و BMI آن‌ها بالای 30 کیلوگرم بر مترمربع بود، سن آزمودنی ها بین 35-45 سال بود و همچنین مصرف دخانیات و الکل نداشتند، به عنوان نمونه انتخاب و به صورت تصادفی در دو گروه کنترل (10=n)، گروه تمرینات هوازی (10=n) تقسیم شدند.

قبل از شروع جلسات تمرینی، ابتدا از آزمودنی ها خواسته میشود به منظور ارزیابیها و اندازه گیریهای اولیه و پیش آزمون، در آزمایشگاه تربیت بدنی دانشگاه آزاد اسلامی واحد بجنورد، حضور به هم رسانند که بدین منظور شاخص‌های آنتروپومتری چون وزن، قد و شاخص توده بدنی و ضربان قلب بیشینه (HRMax) اندازه‌گیری شد. علاوه بر این 24 ساعت پیش از آغاز تمرینات نمونه‌گیری خون به عمل آمد. نمونه‌گیری در حالت ناشتایی گرفته شد. سپس تمرین ورزشی به مدت هشت هفته انجام شد.

پروتکل تمرین هوازی: پروتکل تمرین هوازی با شدت بالا در 8 هفته و 3 روز در هفته اجرا شد. در مرحله‌ی آشنایی (هفته اول) آزمودنی‌ها 3 روز در هفته به مدت 15 دقیقه با شدت 55% ضربان قلب ذخیره فعالیت می‌کنند. در مرحله‌ی اضافه بار (هفته دوم، سوم، چهارم و پنجم)، به تدریج در طی 4 هفته، به شدت و مدت فعالیت افزوده شده تا به میزان نهایی 30 دقیقه با شدت 80 % ضربان قلب ذخیره برسد. در مرحله‌ی حفظ یا تثبیت (هفته ششم تا هشتم) تمرین با همین شدت ادامه می‌یابد تا 8 هفته به پایان برسد. هر جلسه تمرین شامل گرم کردن سبک به مدت 10 تا 15 دقیقه می‌باشد، سپس برنامه اصلی تمرین دویدن با شدت بالا بر روی تردمیل و سرد کردن به مدت 10 تا 15 دقیقه انجام می‌شود (25).

48 ساعت بعد از آخرین جلسه تمرین مجدداً آنالیز ترکیب بدن و نمونه‌گیری خون از آزمودنی‌ها به عمل آمد. لازم به توضیح است که برای ارزیابی ترکیب بدن از دستگاه این بادی IOI353 ساخت کشور کره و کنترل ضربان قلب آزمودنی ها با استفاده از ضربان سنج پولار انجام شد. نمونه سرم از خون آزمودنی گرفته شده و برای ارزیابی سطح BDNF و IL-6 به آزمایشگاه ارسال شد. سطح BDNF و IL-6 سرمی با استفاده از کیت های آزمایشگاهی، به روش الایزا و طبق دستورالعمل شرکت سازنده اندازه گیری شد.

برای ارزیابی طبیعی بودن توزیع داده‌ها از آزمون آماری شاپیر و ویلک استفاده شد. پس از اطمینان از نرمال و همگن بودن گروه‌ها، برای مقایسه نتایج پیش‌آزمون و پس آزمون دو گروه تجربی از آزمون t همبسته استفاده شد. تجزیه و تحلیل داده‌ها در محیط نرم‌افزار SPSS نسخه 23 و در سطح معناداری کمتر از 05/0 در نظر گرفته شد. از برنامه Excel نیز برای رسم و تنظیم نمودارها استفاده گردید.

یافته ها:

نتایج مربوط به شاخص های ترکیب بدن و سطح BDNF و IL-6 سرم آزمودنی ها در گروه های تحقیق در جدول 1 ارائه شده است.

جدول 1.

شاخص	گروه	مرحله		درون گروهی		بین گروهی
شاخص	گروه	پیش آزمون	پس آزمون	t	P	t	p
BMI (kg/m2)	هوازی	55/3±69/34	67/2±84/29	966/2	016/0*	308/2	047/0*
BMI (kg/m2)	کنترل	78/2±32/33	71/3±78/32	873/0	694/0	308/2	047/0*
PBF (%)	هوازی	12/3±05/36	72/4±57/28	814/4	001/0*	814/3	007/0*
PBF (%)	کنترل	03/4±16/34	83/3±48/33	794/0	506/0	814/3	007/0*
BDNF (ng/ml)	هوازی	68/13±33/12	07/12±81/9	682/1	093/0	727/0	486/0
BDNF (ng/ml)	کنترل	63/10±21/9	65/10±43/9	632/1	103/0	727/0	486/0
IL-6 (ng/ml)	هوازی	89/65±84/558	77/53±01/465	196/2	028/0*	101/2	057/0
IL-6 (ng/ml)	کنترل	43/74±34/467	39/56±88/421	591/1	110/0	101/2	057/0

بررسی BMI گروه های تحقیق: نتایج حاصل از تی وابسته نشان داد که BMI در پس آزمون گروه هوازی نسبت به پیش آزمون به طور معنی داری کمتر بود (016/0=p). همچنین نتایج تی مستقل نشان داد که سطح این شاخص در گروه هوازی به طور معنی داری نسبت به گروه کنترل پایین تر بود (047/0=p).

بررسی PBF گروه های تحقیق: نتایج حاصل از تی وابسته نشان داد که PBF در پس آزمون گروه هوازی نسبت به پیش آزمون به طور معنی داری کمتر بود (001/0=p). همچنین نتایج تی مستقل نشان داد که سطح این شاخص در گروه هوازی به طور معنی داری نسبت به گروه کنترل پایین تر بود (007/0=p).

بررسی BDNF گروه های تحقیق: نتایج حاصل از تی وابسته نشان داد که سطح BDNF در پس آزمون گروه هوازی نسبت به پیش آزمون کاهش داشت ولی از نظر آماری معنی دار نبود (093/0=p). همچنین نتایج تی مستقل نشان داد که سطح این شاخص در گروه هوازی نسبت به گروه کنترل تفاوت معنی داری وجود نداشت (0486/0=p).

بررسی IL-6 گروه های تحقیق: نتایج حاصل از تی وابسته نشان داد که سطح IL-6 در پس آزمون گروه هوازی نسبت به پیش آزمون به طور معنی داری پایین تر بود (028/0=p). اما نتایج تی مستقل نشان داد که سطح این شاخص در گروه هوازی نسبت به گروه کنترل تفاوت معنی داری وجود نداشت (057/0=p).

بحث و نتیجه گیری

نتایج تحقیق حاضر نشان داد که تمرین ورزشی هوازی با کاهش BMI، درصد چربی و در نتیجه آن کاهش IL-6 در مردان میانسال چاق همراه بود اما تأثیری بر سطح BDNF سرم این افراد نداشت. چاقی و افزایش درصد چربی بدن، عدم تعادل بین تولید سایتوکاین های پیش التهابی و ضد التهابی همراه است که ایجاد التهاب مزمن و پیشرفت آن را در پی دارد. التهاب بلند مدت با افزایش سرمی سایتوکاین های پیش التهابی از جمله IL-6 مشخص می شود. افزایش بیشتر درصد چربی با افزایش عوامل التهابی همراه است و این افزایش عوامل التهابی آسیب به بافت های بدن و خطر ابتلا به بیماری های غیرواگیر را افزایش می دهد (26). همراستا با تحقیق حاضر، بهمن بیگلو و همکاران (2019) نشان دادند که 8 هفته تمرین HIIT کوتاه مدت و بلند مدت در بیماران مبتلا به پرفشارخوبی، کاهش IL-6 را در پی دارد (27). محققان علت کاهش IL-6 را کاهش وزن آزمودنی ها عنوان داشتند. در تحقیق دیگری دخت عبدیان و احمدی (1402) به بررسی تأثیر HIIT با حجم های متفاوت بر عوامل التهابی IL-6، TNF-α و hs-CRP دختران جوان دارای اضافه وزن و چاق پرداختند. نتایج آن ها نشان داد که هر دوی تمرینات HIIT میان مدت و کوتاه مدت باعث کاهش شاخص های التهابی IL-6 و TNF-α می شود (28). کاهش وزن باعث کاهش ماکروفاژ های بافت چربی شده و در نتیجه تولید IL-6 را کاهش می دهد. کاهش سطح IL-6 در تحقیق حاضر احتمالاً به دلیل کاهش وزن و درصد چربی آزمودنی ها اتفاق افتاده است.

چاقی با تغییرات ساختاری و عملکردی در مغز مرتبط است و مکانیزم های بالقوه در این تغییرات شامل التهاب و تغییرات عروقی و متابولیک هستند (29). در این ارتباط BDNF یک عامل و شاخص قابل اعتماد مغزی است و نقش کلیدی در حفظ یا بهبود عملکردهای متعدد مغزی بر عهده دارد (30). این نوروتروفین به عنوان محافظ عصبی از طریق مکانیزم افزایش نوروژنز، بقای عصبی، رشد آکسون، رشد دندریتیک، شکل پذیری سیناپسی، رشد نورون ها و نگهداری نورون ها در سیستم عصبی مرکزی عمل می کند (31). به طور عمده BDNF در نورون ها سنتز می شود و در فرایندهای شناختی و فیزیولوژیکی مانند هموستاز گلوکز و متابولیسم لیپیدی نقش مهمی بر عهده دارد (30). به دلیل داشتن نوروتروفیکی و دخالت فرایندهای التهاب، متابولیسم و بیماری های قلبی و عروقی، نقش مؤثری در تعاملات سه گانه بین مغز، سیستم ایمنی و بافت چربی دخالت دارد (31). نتایج تحقیقات نشان داده است که افزایش التهاب، کاهش سطح BDNF را در پی دارد که باعث اختلال در عملکرد سد خونی مغزی شود (32). در تحقیقات دیگری برخی محققین به ارتباط BDNF با پاتولوژی چاقی و سندروم متابولیک و همچنین سطوح پایین تر آن در شرایط چاقی را مورد تاکید قرار داده اند (31, 33). در تحقیق مزارعی زاده و همکاران (2021) اشاره کردند که تمرین ورزشی هوازی با شدت 50 تا 100 درصد توان هوازی ذخیره که با کاهش چربی بدن و تناسب اندام هوازی همراه بوده اند، بهبود سطح BDNF را در پی داشته است (34). همچنین محققان دیگری افزایش سطح BDNF را حتی پس از دو هفته تمرین تناوبی شدید را در زنان دارای اضافه وزن یا مردان میانسال دارای اضافه وزن را مشاهده کردند (35, 36). مطالعات قبلی نشان داده اند که غلظت BDNF می تواند تحت تأثیر اجزای مختلف تمرین مانند نوع، شدت، مدت تمرین باشد و تمرینات مقاومتی و استقامتی منظم منجر به افزایش غلظت BDNF سرمی در حالت پایه می شود (37). همچنین ساندرینی و همکاران (2018) در یک متاآنالیز نشان دادند که سطح پایه BDNF در آزمودنی های چاق بسیار متفاوت است و حتی در آن ها جمع بندی کردند که چاقی با کاهش سطح BDNF در گردش خون همراه نیست (31). برخی محققین نیز عدم تغییر یا کاهش سطح استراحتی BDNF به دنبال یک مداخله 9 هفته ای تمرین ترکیبی در مردان سالم دارای فعالیت تفریحی مشاهده نموند (38).

همبستگی مثبت بین سطح BDNF مغز و گردش خون نشان می دهد که سطح BDNF در گردش منعکس کننده سطح آن در سیستم عصبی مرکزی است (39). از سوی دیگر التهاب سیستمیک خفیف مزمن که در شرایط چاقی وجود دارد با پاتوبیولوژی BDNF در چاقی دخیل است به طوری که نقص BDNF می تواند باعث افزایش اشتها، مهار پاسخ سیری، حذف اثر بی اشتهایی BDNF و در نهایت افزایش چاقی شود (40). به علاوه مصرف بیش از حد کالری در مقایسه با هزینه کالری در بدن باعث افزایش وزن بدن و در نتیجه افزایش بافت سفید چربی می شود و می تواند منجر به افزایش التهاب سیستمیک و کاهش BDNF شود (31).

منابع

1. McTigue K, Larson JC, Valoski A, Burke G, Kotchen J, Lewis CE, et al. Mortality and cardiac and vascular outcomes in extremely obese women. Jama. 2006;296(1):79-86.

2. Purnell JQ. Definitions, classification, and epidemiology of obesity. Endotext [Internet]. 2023.

3. Rashidy‐Pour A, Malek M, Eskandarian R, Ghorbani R. Obesity in the Iranian population. Obesity reviews. 2009;10(1):2-6.

4. Nadar S. Side effects of Obesity-A Review. Research Journal of Pharmacy and Technology. 2015;8(8):979-86.

5. Terzo S, Amato A, Mulè F. From obesity to Alzheimer's disease through insulin resistance. Journal of Diabetes and its Complications. 2021;35(11):108026.

6. Tabassum S, Misrani A, Yang L. Exploiting common aspects of obesity and Alzheimer’s disease. Frontiers in human neuroscience. 2020;14:602360.

7. Géral C, Angelova A, Lesieur S. From molecular to nanotechnology strategies for delivery of neurotrophins: emphasis on brain-derived neurotrophic factor (BDNF). Pharmaceutics. 2013;5(1):127-67.

8. Autry AE, Monteggia LM. Brain-derived neurotrophic factor and neuropsychiatric disorders. Pharmacological reviews. 2012;64(2):238-58.

9. Hassanzadeh K, Nikzaban M, Moloudi MR, Izadpanah E. Effect of selegiline on neural stem cells differentiation: a possible role for neurotrophic factors. Iranian journal of basic medical sciences. 2015;18(6):549.

10. J Allen S, J Watson J, Dawbarn D. The neurotrophins and their role in Alzheimer's disease. Current neuropharmacology. 2011;9(4):559-73.

11. Jiang P, Dang R-L, Li H-D, Zhang L-H, Zhu W-Y, Xue Y, et al. The impacts of swimming exercise on hippocampal expression of neurotrophic factors in rats exposed to chronic unpredictable mild stress. Evidence-Based Complementary and Alternative Medicine. 2014;2014.

12. Bonaccorso S, Sodhi M, Li J, Bobo WV, Chen Y, Tumuklu M, et al. The brain‐derived neurotrophic factor (BDNF) Val66Met polymorphism is associated with increased body mass index and insulin resistance measures in bipolar disorder and schizophrenia. Bipolar disorders. 2015;17(5):528-35.

13. Glund S, Krook A. Role of interleukin‐6 signalling in glucose and lipid metabolism. Acta physiologica. 2008;192(1):37-48.

14. Ropelle ER, Flores MB, Cintra DE, Rocha GZ, Pauli JR, Morari J, et al. IL-6 and IL-10 anti-inflammatory activity links exercise to hypothalamic insulin and leptin sensitivity through IKKβ and ER stress inhibition. PLoS biology. 2010;8(8):e1000465.

15. Bermudez EA, Rifai N, Buring J, Manson JE, Ridker PM. Interrelationships among circulating interleukin-6, C-reactive protein, and traditional cardiovascular risk factors in women. Arteriosclerosis, thrombosis, and vascular biology. 2002;22(10):1668-73.

16. Bisoendial RJ, Birjmohun RS, Akdim F, van‘t Veer C, Spek CA, Hartman D, et al. C-reactive protein elicits white blood cell activation in humans. The American journal of medicine. 2009;122(6):582. e1-. e9.

17. Ridker PM. C-reactive protein and the prediction of cardiovascular events among those at intermediate risk: moving an inflammatory hypothesis toward consensus. Journal of the American College of Cardiology. 2007;49(21):2129-38.

18. Saha RN, Liu X, Pahan K. Up-regulation of BDNF in astrocytes by TNF-α: a case for the neuroprotective role of cytokine. Journal of Neuroimmune Pharmacology. 2006;1(3):212-22.

19. Bałkowiec-Iskra E, Vermehren-Schmaedick A, Balkowiec A. Tumor necrosis factor-α increases brain-derived neurotrophic factor expression in trigeminal ganglion neurons in an activity-dependent manner. Neuroscience. 2011;180:322-33.

20. Andersson J, Jansson J-H, Hellsten G, Nilsson TK, Hallmans G, Boman K. Effects of heavy endurance physical exercise on inflammatory markers in non-athletes. Atherosclerosis. 2010;209(2):601-5.

21. Baker LD, Frank LL, Foster-Schubert K, Green PS, Wilkinson CW, McTiernan A, et al. Aerobic exercise improves cognition for older adults with glucose intolerance, a risk factor for Alzheimer's disease. Journal of Alzheimer's Disease. 2010;22(2):569-79.

22. Swift DL, Johannsen NM, Myers VH, Earnest CP, Smits JA, Blair SN, et al. The effect of exercise training modality on serum brain derived neurotrophic factor levels in individuals with type 2 diabetes. 2012.

23. Nascimento CMC, Pereira JR, Pires de Andrade L, Garuffi M, Ayan C, Kerr DS, et al. Physical exercise improves peripheral BDNF levels and cognitive functions in mild cognitive impairment elderly with different bdnf Val66Met genotypes. Journal of Alzheimer's Disease. 2015;43(1):81-91.

24. Erickson KI, Voss MW, Prakash RS, Basak C, Szabo A, Chaddock L, et al. Exercise training increases size of hippocampus and improves memory. Proceedings of the national academy of sciences. 2011;108(7):3017-22.

25. Gordon NF, Gulanick M, Costa F, Fletcher G, Franklin BA, Roth EJ, et al. Physical activity and exercise recommendations for stroke survivors: an American Heart Association scientific statement from the Council on Clinical Cardiology, Subcommittee on Exercise, Cardiac Rehabilitation, and Prevention; the Council on Cardiovascular Nursing; the Council on Nutrition, Physical Activity, and Metabolism; and the Stroke Council. Circulation. 2004;109(16):2031-41.

26. Gonzalo-Encabo P, Maldonado G, Valadés D, Ferragut C, Pérez-López A. The role of exercise training on low-grade systemic inflammation in adults with overweight and obesity: A systematic review. International Journal of Environmental Research and Public Health. 2021;18(24):13258.

27. Bahmanbeglou NA, Ebrahim K, Maleki M, Nikpajouh A, Ahmadizad S. Short-duration high-intensity interval exercise training is more effective than long duration for blood pressure and arterial stiffness but not for inflammatory markers and lipid profiles in patients with stage 1 hypertension. Journal of cardiopulmonary rehabilitation and prevention. 2019;39(1):50-5.

28. Dokht-Abdian R, Ahmadi A. The Effect of Four Weeks of High-Intensity Interval Training with Different Volumes on IL-6, TNF-α and hs-CRP in Overweight and Obese Young Girls. Quarterly Journal of Physical Activity and Health. 2023; 2(5): 1-14.

29. Raharjo S, Pranoto A, Rejeki PS, Harisman ASM, Pamungkas YP, Andiana O. Negative correlation between serum brain-derived neurotrophic factor levels and obesity predictor markers and inflammation levels in females with obesity. Open Access Macedonian Journal of Medical Sciences. 2021;9(B):1021-6.

30. Numakawa T, Odaka H, Adachi N. Actions of brain-derived neurotrophin factor in the neurogenesis and neuronal function, and its involvement in the pathophysiology of brain diseases. International journal of molecular sciences. 2018;19(11):3650.

31. Sandrini L, Di Minno A, Amadio P, Ieraci A, Tremoli E, Barbieri SS. Association between obesity and circulating brain-derived neurotrophic factor (BDNF) levels: Systematic review of literature and meta-analysis. International journal of molecular sciences. 2018;19(8):2281.

32. Roh H-T, So W-Y. The effects of aerobic exercise training on oxidant–antioxidant balance, neurotrophic factor levels, and blood–brain barrier function in obese and non-obese men. Journal of sport and health science. 2017;6(4):447-53.

33. El-Alameey IR, Ahmed HH, Abushady MM. Role of lifestyle intervention program in regulating brain derived neurotrophic factor in obese children with metabolic syndrome components. Biomedical and Pharmacology Journal. 2019;12(3):1317-28.

34. Mazareizadeh A, Hashemi FS, Ershadi R. The effect of 8 weeks of high-intensity interval training (HIIT) Tribulus terrestris supplementation on serum BDNF and FGF21 in obese women. Journal of Jiroft University of Medical Sciences. 2021;8(3):719-27.

35. Dinarvandi F, Sharifi H, Valipour Dehnou V, Khosravi A. Effect of two weeks of sprint interval training combined with omega-3 consumption on serum levels of Irisin, BDNF and Lipid profile in overweight girls. The Iranian Journal of Obstetrics, Gynecology and Infertility. 2020;23(10):72-81.

36. de Lima NS, De Sousa RAL, Amorim FT, Gripp F, Diniz e Magalhaes CO, Henrique Pinto S, et al. Moderate-intensity continuous training and high-intensity interval training improve cognition, and BDNF levels of middle-aged overweight men. Metabolic brain disease. 2022;37(2):463-71.

37. Ohko H, Umemoto Y, Sakurai Y, Araki S, Kojima D, Kamijo Y, et al. The effects of endurance exercise combined with high-temperature head-out water immersion on serum concentration of brain-derived neurotrophic factor in healthy young men. International Journal of Hyperthermia. 2021;38(1):1077-85.

38. Gholizadeh M, Kordi M, Akbarnejad A. Comparison of two High-Intensity Interval Training (HIIT) for two weeks on fat oxidation, body fat percentage and vo2max in overweight young males. Journal of education and community health. 2016;3(2):47-53.

39. Rentería I, García-Suárez PC, Martínez-Corona DO, Moncada-Jiménez J, Plaisance EP, JiméNez-Maldonado A. Short-term high-Intensity interval training increases systemic brain-derived neurotrophic factor (BDNF) in healthy women. European journal of sport science. 2020;20(4):516-24.

40. Walsh JS, Bowles S, Evans AL. Vitamin D in obesity. Current Opinion in Endocrinology & Diabetes and Obesity. 2017;24(6):389-94.

[1] Neurotrophins

[2] Nerve growth factor

[3] Brain-derived neurotrophic factor

[4] Neurotrophin -3

[5] Interleukin 6

[6] body mass index

[7] Saha

[8] Swift et al

[9] Nascimento

[10] Erickson

مقالات مرتبط

اشتراک گذاری

آدرس مقاله

تأثیر تمرین هوازی بر سطح عامل رشد عصبی مشتق از مغز (BDNF) و اینترلوکین-6 (IL-6) سرمی مردان میانسال چاق