ارزیابی وضعیت هموسیستئین پلاسما در بیماری دیابت ملیتوس القاء شده با استرپتوزوتوسین در خرگوش

محورهای موضوعی : آسیب شناسی درمانگاهی دامپزشکی

کاوه عظیم زاده ¹ , سیامک عصری رضائی ² , شهاب الدین صافی ³ , ایرج سهرابی حقدوست ⁴ , مجید ابراهیمی حامد ⁵

1 - گروه پاتولوژی، دانشکده علوم تخصّصی دامپزشکی دانشگاه آزاد اسلامی واحد علوم و تحقیقات تهران، تهران، ایران
2 - گروه پاتولوژی، دانشکده دامپزشکی، دانشگاه اورمیه، اورمیه، ایران
3 - گروه پاتولوژی، دانشکده علوم تخصّصی دامپزشکی دانشگاه آزاد اسلامی واحد علوم و تحقیقات تهران، تهران، ایران
4 - گروه پاتولوژی، دانشکده علوم تخصّصی دامپزشکی دانشگاه آزاد اسلامی واحد علوم و تحقیقات تهران، تهران، ایران
5 - گروه علوم درمانگاهی، دانشکده دامپزشکی، دانشگاه آزاد اسلامی واحد اورمیه، اورمیه، ایران

تاریخ دریافت : 1387/09/05 تاریخ پذیرش : 1388/07/06 تاریخ انتشار : 1388/06/01

کلید واژه: دیابت ملیتوس, استرپتوزوتوسین, هموسیستئین,

چکیده مقاله :

در این تحقیق مقادیر هموسیستئین پلاسما، به عنوان یک ریسک فاکتور مستقل در بیماری های قلبی-عروقی، در دیابت القائی ناشی از استرپتوزوتوسین در خرگوش سفید نیوزیلندی مورد سنجش و ارزیابی قرار گرفت. در این تحقیق 12 سر خرگوش نر سفید نیوزیلندی انتخاب و به 2 گروه مجزا (تیمار و شاهد) تقسیم گردید. پس از اطمینان از سالم بودن خرگوش ها (طبیعی بودن مقادیر گلوکز، اوره و کره آتینین پلاسما)، به گروه تیمار استرپتوزوتوسین با دوز 65 میلی گرم به ازای هر کیلوگرم به صورت تک دوز و از طریق ورید مارژینال تزریق گردید و به گروه تیمار نیز سالین نرمال با دوز مشخص تزریق شد. در ادامه 24، 48 و72 ساعت و سپس هر هفته یکبار تا 12 هفته از ورید مارژینال خرگوش ها خونگیری به عمل آمد و مقادیر هموسیستئین، انسولین و گلوکز پلاسما مورد سنجش و ارزیابی آماری قرار گرفت. نتایج حاکی از افزایش معنی دار (01/0p<) هموسیستئین و گلوکز و کاهش معنی دار (01/0p<)انسولین پلاسمای گروه تیمار در مقایسه با گروه شاهد در طول 12 هفته از مطالعه بود. در این مطالعه علی رغم کاهش انسولین پلاسما، افزایش هموسیستئین پلاسما به عنوان ریسک فاکتور مستقل در بیماری های قلبی-عروقی در خرگوش سفید نیوزیلندی مشاهده شد.

چکیده انگلیسی:

In this research, plasma homocysteine levels as an independent risk factor of cardiovascular disease was evaluated in streptozotocin induced diabetic New Zealand white rabbits. Twelve male New Zealand white rabbits were selected and allocated into two separate groups of test and control. Following confirmation of the rabbit’s health status (normal plasma glucose, urea and creatinine values), those in the test group received a single dose of streptozotocin at 65 mg/kg through the marginal ear vein while the control group were given normal saline solution. Blood samples were collected from the marginal ear vein after 24, 48 and 72 hours and then once every week for 12 weeks and plasma homocysteine, insulin and glucose levels were measured and statistically evaluated. The results indicated significant increase (p<0.01) of plasma homocysteine and glucose levels and significant decrease (p<0.01) of plasma insulin levels of the treatment group in comparison with the control group throughout the 12 week study period. In the present study, despite the decrease in plasma insulin level, increase of plasma homocysteine was observed as an independent risk factor of cardiovascular disease in New Zealand white rabbits.  

منابع و مأخذ:

1. ملک نیا، ن. و شهبازی، پ. (1375): بیوشیمی عمومی، چاپ دوازدهم، انتشارات دانشگاه تهران، صفحه: 171.


2. محمد نژاد، ا. و پاسالار، پ. (1386): بیوشیمی مصور هارپر، (ترجمه)، تألیف: موری، آر. ویرایش بیست و هفتم، تهران، انتشارات اندیشه رفیع، صفحه: 256.


3. Abdul Baqui, R.C. and Bhagat, M.M. (2008): Biochemical and Histomorphological Study of Streptozotocin- induced Diabetes Mellitus in Rabbits. Pakistan Journal of Nutrition, 7: 359-364.


4. Bolander, C.  (2003):  Homocysteine Review. Journal of European Pharmacology, pp:1-4.


5. Cotellessa,  M.,  Minniti,  M.S.,  Cerone,  R.,  Prigione,  F.,  Calevo,  M.S. and  Lorini,  R.  (2001): Low total plasma homocysteine concentration in patients with type 1 diabetes mellitus. Journal of Diabetes Care, 9:459.


6. Ganda, O.P., Rossi, A.A. and Like, A.A. (1976): Studies of streptozotocin diabetes. Journal of diabetes, 25:595-603.


7. Haskell, C.M. (2001): Cancer Treatment. 7^th ed., Saunders, London, pp: 99-198.


8. Jacobs, R.L., House, J.D., Brosnan, M.E. and Brosnan, J.T. (1998): Effects of streptozotocin-induced diabetes and insulin treatment on homocysteine metabolism in the rat diabetes. Journal of Diabetes, 47: 1967-1970.


9. Laviola, L., Belsanti, G., Davalli, A., Napoli, R., Perrini, S. and Weir, G.C., et al. (2001): Effects of streptozotocin diabetes and diabetes treatment by islets transplantation on in- vivo insulin signalling in rat heart. Journal of Diabetes, 50: 2709-2720.


10. Mc Cully, K.S. (1969): Vascular pathology of homocysteinemia: implication for the pathogenesis of arteriosclerosis. American Journal of Pathology, 56: 111-28


11. Miller, A.L., Gregory N.D. and Kelly, S. (1997):  Homocysteine metabolism: Nutritional modulation and impact on health and disease. Alternative Medicine Review, 2: 234-254.


12. Nehler, M.R., Talor, L.M. and Porter, J.M. (1997):  Homocysteine as a risk factor for atherosclerosis: a review. Journal of Cardiovascular Surgery, 5: 559-567.


13. Nukatsuka, M., Yoshimura, Y., Nishida, M. and Kawada, J. (1988): Enhancment by Streptozotocin of Anion superoxide radical generation by the xanthine oxidase system of pancreatic beta-cells. FEBS Lett., 239: 295-298. 


14. Pavia, C., Ferrer, I., Valls, C., Artuch, R., Colome, C. and Vilaseca, M.A. (2000): Total homocysteine in patients with type 1 Diabetes. Journal of Diabetes Care, 23: 84-87.


15. Robillon, J.F., Canivet, B. and Candito, M. (1994): Type 1 diabetes mellitus and homocysteine. Diabetes Metabolism, 20: 494-496.


16. Wijekoon, E.P., Brosnan, M.E. and Brosnan, J.T. (2007): Homocysteine metabolism in diabetes. Journal of Metabolism, 1175-1179.